补肾活血固齿方对牙周炎大鼠牙周膜OPG和RANKL影响的研究

目的 观察补肾活血固齿方对牙周炎大鼠牙周组织及牙周膜骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,探讨补肾活血固齿方治疗牙周炎的作用机制。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为空白组、牙周炎组、补肾活血固齿方组,每组8只。牙周炎组和补肾活血固齿方组大鼠采用牙周结扎联合喂食黏软食物和高糖水的方法建立牙周炎模型。造模成功后,补肾活血固齿方组给予补肾活血固齿方灌胃,空白组、牙周炎组给予等量生理盐水灌胃。连续灌胃4周后,切取各组大鼠上颌骨第一磨牙牙体牙周组织制作组织切片,HE染色观察牙周组织病理形态,免疫组化染色观察牙周膜组织中OPG和RANKL阳性表达情况。结果 HE染色显示：空白组大鼠牙周组织结构比较完整,牙龈组织无明显炎症细胞浸润,结合上皮无根方移位,破骨细胞少见,无牙槽骨吸收;牙周炎组大鼠牙龈上皮内炎症细胞增多,毛细血管扩张,牙龈结合上皮向根方移位,形成牙周袋,破骨细胞增多,牙槽骨有吸收;与牙周炎组比较,补肾活血固齿方组大鼠炎症细胞浸润减少,牙龈结合上皮部分恢复,牙周袋变浅,牙槽骨边缘破骨细胞数减少,有成骨细胞产生。补肾活血固齿方组OPG平均光密度值明显高于空白组...     

内热针疗法对兔膝骨性关节炎软骨下骨中骨保护素及核因子κB受体活化因子表达的影响

目的:观察内热针疗法对兔膝骨性关节炎(KOA)软骨下骨中骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、核因子κB受体活化因子(RANK)表达的影响,探讨内热针治疗KOA的作用机制.方法:将30只新西兰兔随机分为空白组、模型组和治疗组,每组10只.采用Hulth法建立兔KOA模型.治疗组给予兔内热针治疗,...     

黄芪多糖对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]探讨黄芪多糖对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。[方法]48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪多糖低剂量组(300 mg/kg)和黄芪多糖高剂量组(600 mg/kg)。采用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察心肌形态学变化,测定心肌梗死面积,血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,和心肌组织中p65,IκB表达。[结果]黄芪多糖预处理可改善缺血再灌注损伤引起心肌组织的形态学变化,降低心肌梗死面积,降低p65表达,增加IκB表达。[结论]黄芪多糖对缺血心肌再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能通过下调核因子-κB(NF-κB)通路,降低炎症反应有关。     

积雪草苷对膝骨关节炎大鼠软骨损伤的影响及机制研究

目的:探讨积雪草苷(ASS)对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨损伤和骨保护素(OPG)/核因子κB受体活化因子(RANK)/RANK配体(RANKL)信号通路的影响。方法:采用前交叉韧带切断术(ACLT)加内侧半月板切除术(MMx)诱导建立膝骨关节炎大鼠模型,建模后分为KOA组、ASS低剂量组(ASS-L组,16 mg/kg)、ASS高剂量组(ASS-H组,32 mg/kg)、ASS+si-NC组(32 mg/kg ASS+100 ng LV-si-NC载体)、ASS+si-OPG组(32 mg/kg ASS+100 ng LV-si-OPG载体),另设假手术(Sham)组,每组12只。给予相应的药物干预2周后,通过机械缩爪阈值(PWT)和热缩爪潜伏期(PWL)评估大鼠疼痛行为,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,苏木精-伊红(HE)和番红O/固绿染色观察关节软骨组织病理学变化,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测软骨组织基质金属蛋白酶(MMP-13)、Ⅱ型胶原蛋白(COL2A1)、聚集蛋白聚糖(Agg...     

加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠骨代谢的影响

目的 探讨加味四君子汤对泼尼松干预的阿霉素肾病大鼠骨代谢的影响。方法 制作大鼠阿霉素肾病模型, 将50只SD大鼠随机分为5组,即模型组、激素组、中药组、中药加激素组及正常组。各组于造模后7、21、35天收集24 h尿标本,以双缩脲比色法测定大鼠24 h尿蛋白,以ELISA法测定各组血清骨保护素（osteoprotegerin,OPG）、核因子κB受体活化因子配体（receptor activator for NF-κB ligand,RANKL）、骨钙素（osteocalcin,BGP）以及抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase,TRACP）水平,采用实时定量PCR和Western blot检测胫骨组织中OPG、RANKL的表达。结果（1）与正常组比较,模型组第7、21、35天24 h尿蛋白均有不同程度增高（P<0.05, P<0.01）;与模型组同期比较,激素组及中药加激素组24 h尿蛋白均有不同程度下降,差异有统计学意义（P<0.05, P<0.01）;并随着治疗时间的延长,降低更明显（P<0.05, P<0.01）;中药组治疗35天,与模型组比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。（2）与本组21天比较,激素组TRACP、RANKL均明显升高（P<0.05, P<0.01）;与模型组比较,第21、35天,激素组TRACP、RANKL均升高（P<0.05, P<0.01）, OPG、BGP均降低（P<0.05, P<0.01）;与中药组同期比较, 激素组、中药加激素组OPG均降低, RANKL均升高（P<0.05, P<0.01）;且激素组TRACP升高,BGP降低（P<0.05, P<0.01）;与激素组同期比较,中药加激素组OPG、BGP升高（P<0.05, P<0.01）,RANKL降低（P<0.01）;第35天,TRACP降低（P<0.01）。（3）与正常组比较,模型组第21天OPG、RANKL mRNA升高（P<0.05, P<0.01）,第35天OPG、RANKL mRNA降低（P<0.01）。与中药组同期比较,激素组OPG mRNA降低（P<0.01）,RANKL mRNA升高（P<0.05）;中药加激素组OPG mRNA降低（P<0.05）。（4）与本组21天比较,激素组OPG降低（P<0.05）,RANKL升高（P<0.05）,中药加激素组RANKL降低（P<0.05）。 与模型组同期比较,激素组OPG降低（P<0.01）,RANKL升高（P<0.01）。 与中药组同期比较,激素组、中药加激素组OPG均降低（P<0.01）,RANKL均升高（P<0.01）;与激素组同期比较, 中药加激素组OPG均升高（P<0.01）,RANKL均降低（P<0.01）。结论 泼尼松能通过OPG/RANKL/RANK通路诱导骨质疏松。加味四君子汤在降蛋白尿的同时,可通过上述通路促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞生成,从而减缓泼尼松诱导的骨质疏松的形成。     

盘龙七片调节骨保护素/核因子κB受体活化因子配体信号通路对去卵巢骨质疏松大鼠的影响

目的:探讨盘龙七片对去卵巢骨质疏松大鼠骨保护素(OPG)/核因子κB受体活化因子配体(RANKL)信号通路的影响.方法:75只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物对照组(17β-雌二醇,1 mg/kg)、盘龙七片低剂量组(0.26 g/kg)、盘龙七片高剂量组(1.29 g/kg),每组15只,除假手术组外,...     

泼尼松对阿霉素肾病大鼠肾组织FAK、RANK、RANKL、p38MAPK、NF-κB表达的影响

目的：观察泼尼松对阿霉素肾病大鼠粘着斑激酶(Focal Adhesion Kinase,FAK)、核因子-κB受体活化因子(Receptor Activator of Nuclear Factor Kappa B,RANK)、核因子-κB受体活化因子配体(Receptor Activator of Nuclear Factor Kappa B Ligand,RANKL)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 Mitogen-activated Protein Kinase,p38MAPK)、核转录因子-κB(Nuclear Factor-κB,NF-κB)表达的影响。方法：利用随机数字表法把SD大鼠分为正常组(尾静脉一次性注射等量生理盐水)、模型组(注射盐酸阿霉素6.5 mg/kg造模)、治疗组(成功造模后以泼尼松每天10 mg/kg灌胃),在实验不同的时间点测定24 h尿蛋白定量,观察肾组织电镜结果,用电泳迁移率变动分析(Electrophoretic Mobility Shift Assay, EMSA)检测NF-κB含量,用实时荧光定量聚合酶链式反应(Quantitative Rea...     

灯盏花对成骨细胞及破骨前体细胞OPG/RANKL/RANK表达的影响

目的 研究不同浓度和不同作用时间的灯盏花对体外培养的成骨细胞和破骨前体细胞中OPG/RANKL/RANK mRNA及蛋白表达的影响,初步探讨灯盏花对骨改建的作用及其机制。方法 体外培养人MG63细胞和小鼠RAW264.7细胞,分别取第三代细胞分为对照组和不同的实验组,分别应用不同浓度的灯盏花（0、0.001、0.01、0.1、1 mg/mL）干预48 h后提取总RNA和蛋白质,同时单独对0、1 mg组设12、24、48 h时间点提取蛋白质,采用半定量RT PCR方法检测MG63细胞OPG mRNA和RANKL mRNA的表达以及RAW264.7细胞RANK mRNA的表达,采用Western blot法检测MG63细胞OPG蛋白和RANKL蛋白的表达以及RAW264.7细胞RANK蛋白的表达。结果 灯盏花随浓度（0、0.001、0.01、0.1、1 mg/mL）增高,干预48 h后MG63细胞OPG mRNA和蛋白表达逐步降低（P〈0.05）;MG63细胞RANKL mRNA和蛋白表达逐步增加（P〈0.05）;RAW264.7细胞RANK mRNA表达增加（P〈0.05）,但0.1 mg/mL组较0.01 mg/mL组 mRNA表达稍降低,RANK蛋白表达逐步增加（P〈0.05）。1 mg/mL灯盏花干预12、24、48 h后MG63细胞OPG蛋白表达随时间逐步降低（P〈0.05）、RANKL蛋白表达随时间逐步增加（P〈0.05）;RAW264.7细胞RANK蛋白表达随时间逐步增加（P〈0.05）。结论 灯盏花大致上呈剂量和时间依赖性抑制成骨细胞OPG表达,促进成骨细胞RANKL的表达和破骨前体细胞RANK的表达,灯盏花可能有促进骨吸收的作用。     

黄芪抗牙周炎的研究进展

黄芪是治疗口腔疾病传统方剂中的常用中药,研究表明黄芪对于口腔黏膜病、牙周病均具有较好的治疗效果。黄芪的成分复杂,作用机制尚不明确。该文综述了黄芪提取物、主要活性成分的抗牙周炎效果,尤其关注其对牙周病原体、牙周炎动物模型的作用,为黄芪的中药现代化和后期抗牙周炎新药研发提供了研究思路和依据。     

补肾通络中药在类风湿性关节炎骨侵蚀中的保护效应

目的:探讨骨保护素(OPG)、细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)在类风湿关节炎(RA)骨侵蚀中的意义,研究补肾通络中药对RA骨侵蚀的保护作用。方法:收集健康者及RA患者治疗前后外周血,用ELISA法检测RANKL和OPG含量。结果:RA组外周血RANKL、OPG的含量明显高于正常组,OPG/RANKL比率明显降低。中药治疗后OPG的含量较治疗前明显增高,RANKL的含量较治疗前明显降低,OPG/RANKL比率明显增高。结论:局部微环境中RANKL与OPG的相对比值可能反映RA骨侵蚀中破骨细胞与成骨细胞功能倾向。补肾通络中药可能通过上调OPG,下调RANKL,增高OPG/RANKL比值从而对RA骨侵蚀起保护作用。     

黄芪多糖对恶性肿瘤化疗后骨髓抑制的影响

[目的]探讨注射用黄芪多糖对恶性肿瘤化疗所致骨髓抑制的作用。[方法]将48例患者随机分成治疗组26例,对照组22例。治疗组在化疗前给予注射用黄芪多糖250mg,1次/d,连续应用7d,对照组仅给予常规化疗。比较治疗开始后第4、7、10、14天白细胞、中性粒细胞及血小板计数。[结果]治疗组对化疗所致的血象下降较对照组有明显提升。两组比较白细胞、中性粒细胞数在第10、14天时有显著性差异(P<0.05),血小板计数在第14天时有显著性差异(P<0.05)。[结论]注射用黄芪多糖可显著减轻恶性肿瘤化疗后的骨髓抑制,改善患者生活质量。     

脱氢表雄酮抑制骨吸收的作用机制

 目的　研究脱氢表雄酮 (DHEA)治疗绝经后骨质疏松的作用机制。方法　体外分离和培养成骨细胞和破骨细胞 ,在有或无成骨细胞存在的条件下,观察10^-7mol·L^-1 的DHEA对破骨细胞骨吸收作用的影响;经DHEA作用1,2,3d后 ,半定量RT-PCR测定护骨素/核因子κB受体活化因子配基(OPG/RANKL)的mRNA水平。结果　 10^-7mol·L^-1 的DHEA能明显增加成骨细胞OPG/RANKL的mRNA比值(P<0.01) ;当成骨细胞存在时,DHEA可以减少骨吸收陷窝的数目(P<0.05)和面积 (P<0.01)。结论　DHEA只有在成骨细胞存在时可以抑制破骨细胞的骨吸收作用,该作用可能通过间接调节成骨细胞OPG/RANKL的转录而介导。     

黄芪注射液治疗儿童肾病综合征疗效分析

目的　分析黄芪注射液治疗儿童肾病综合征的疗效。方法　将 40例肾病综合征患儿随机分为治疗组 2 5例、对照组 15例 ,分别采用强的松加黄芪注射液及强的松治疗。结果治疗组治疗后临床症状及血液生化指标等明显优于对照组 ,与对照组比较有非常显著性差异(P <0 .0 1)。结论　黄芪注射液治疗儿童肾病综合征有明显效果 ,值得临床常规应用     

黄芪注射液对糖尿病大鼠肾脏BMP-7和CTGF表达的影响

目的观察黄芪注射液对糖尿病大鼠肾脏骨形成蛋白7(BMP-7)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法高脂高糖饲料喂养6周并注射STZ建立大鼠糖尿病模型,将成模的大鼠随机分为模型组和黄芪治疗组,并设正常对照组。各组大鼠干预8周。检测血糖(BG),计算肾质量/体质量(KI),放射免疫法检测24 h尿蛋白排泄率(UAER),全自动生化分析仪检测血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG),免疫组化法测定大鼠肾脏BMP-7和CT-GF蛋白表达情况,实时荧光定量PCR法检测大鼠肾脏BMP-7和CTGF mRNA表达情况。结果与正常对照组相比,模型组KI、BG、TC、TG、UAER显著增高,肾组织BMP-7蛋白和mRNA表达均明显下降,CTGF蛋白和mRNA表达均明显升高;与模型组比较,黄芪治疗组TC、TG、KI及24 h UAER显著降低,肾组织BMP-7蛋白及mRNA表达升高,而CTGF蛋白及mRNA表达明显下调。结论黄芪注射液对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与恢复肾组织BMP-7表达,降低肾组织CTGF过度表达有关。     

山茱萸总苷对去势大鼠骨代谢和骨密度影响的实验研究

[目的]以去势大鼠为研究对象,通过观察骨密度和骨代谢相关的生化指标的变化以探讨"益肾养肝口服液"主药山茱萸的主要有效成分——山茱萸总苷对骨质疏松症的治疗机制。[方法]将50只Wister大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、山茱萸总苷高剂量组、山茱萸总苷中剂量组及山茱萸总苷低剂量组。造模后,山茱萸总苷组依剂量每天灌胃给药。以上各组处理60d,第61天取血,检测血钙(Ca)、血磷(P)、雌二醇(E2)。各组大鼠在灌胃满3个月后取股骨,进行骨密度实验。[结果]山茱萸总苷各剂量组雌二醇(E2)相对于模型组均明显提高,各组的血钙(Ca)、血磷(P)无明显差异。山茱萸总苷各剂量组骨密度明显优于模型组。[结论]山茱萸总苷对去势后大鼠的骨代谢和骨密度有良性调整作用。     

复方多西环素缓释凝胶治疗实验性牙周炎的骨计量学研究

目的观察复方多西环素缓释凝胶对实验性牙周炎大鼠附着丧失和牙槽骨吸收的治疗效果。方法选纯种Wister大鼠80只,随机分为4组各20只,N组不予任何处理．其他组制作牙周炎模型后,P组不予治疗,C组以甲硝唑棒治疗,T组以复方多西环素缓释凝胶治疗。治疗4周后处死动物,取上颌标本进行组织学观察。结果T组结缔组织附着丧失量、牙槽骨高度丧失量和破骨细胞计数均明显小于P组和C组（P均〈0．05）,成骨细胞计数均明显大于P组和C组（P均〈0．05）。结论复方多西环素缓释凝胶可以抑制实验性牙周炎结缔组织附着丧失和牙槽骨吸收,并能促进牙槽骨形成。     

Lippia sidoides and Myracrodruon urundeuva gel prevents alveolar bone resorption in experimental periodontitis in rats

In Brazilian folk medicine, Lippia sidoides (Ls) and Myracrodruon urundeuva (Mu) have gained popularity and reputation as effective antimicrobial and anti-inflammatory agents. This work aimed to evaluate the effect of topical herbal gel from Ls 0.5% (v/w) and Mu 5% (w/w) in experimental periodontal disease (EPD) in rats. Wistar rats were subjected to ligature placement around the second upper left molars. Animals were treated topically with Ls and/or Mu-based gel, immediately after EPD induction and three times/day for 11 days until the rats were sacrificed (11th day). Saline-based gel was utilized as control for all experiments and doxycycline based gel 10% (w/w) was utilized as reference substance. Animals were weighed daily. Alveolar bone loss was measured as the difference (in millimeters) between the cusp tip and the alveolar bone. The periodontum and the surrounding gingivae were examined at histopathology, as well as the neutrophil influx into the gingivae was assayed using myeloperoxidase activity and cytokine production mainly tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and interleukin-1beta (IL-1beta) levels by ELISA method. The local bacterial flora was assessed through culture of the gingival tissue in standard aerobic and anaerobic media. Alveolar bone loss was significantly inhibited by Ls and Mu combined treatment compared to the saline control group. Ls and Mu combined treatment reduced tissue lesion at histopathology, with partial preservation of the periodontum, coupled to decreased myeloperoxidase activity as well as significantly inhibited TNF-alpha and IL-1beta production in gingival tissue compared to the saline control group. Ls and Mu combined treatment also prevented the growth of oral microorganisms and the weight loss. Ls and Mu combined based gel treatment preserved alveolar bone resorption and demonstrated anti-inflammatory and antibacterial activities in experimental periodontitis.     

黄芪多糖对过氧化氢诱导大鼠视网膜神经节细胞氧化损伤的保护作用

目的观察黄芪多糖(APS)对过氧化氢诱导的大鼠视网膜神经节细胞(RGC)氧化损伤的保护作用。方法将RGC-5细胞分为正常对照组、阴性对照组、过氧化氢损伤组、黄芪多糖干预组。正常对照组不做处理,阴性对照组和过氧化氢损伤组分别加入1 000μg/ml的黄芪多糖和100μmol/L的过氧化氢,黄芪多糖干预组加入不同浓度(1 000μg/ml、500μg/ml、250μg/ml)黄芪多糖后加入100μmol/L的过氧化氢。用倒置相差显微镜观察各组细胞形态变化;MTT法检测细胞活性;DAPI染色观察细胞核形态学变化;实时细胞电子传感器(RT-CES)分析系统记录细胞生长状态。结果倒置相差显微镜下正常RGC-5细胞呈扁平梭形,边缘清晰,有较短突起,过氧化氢损伤组细胞皱缩,细胞密度减低,轴突缩短,其他各组细胞形态未见明显改变。MTT:各浓度黄芪多糖干预组的细胞活性均较过氧化氢损伤组升高,差异具有统计学意义(P0.01)。DAPI染色:过氧化氢处理后RGC-5细胞核可见染色质凝聚,边缘化;黄芪多糖干预后仅少量细胞出现染色质凝聚现象。RT-CES:与正常对照组相比,过氧化氢损伤组细胞生长受到抑制,其余各组细胞生长曲线基本正常。结论黄芪多糖可以抑制过氧化氢诱导的大鼠RGC凋亡,这为黄芪类药物治疗糖尿病视网膜病变提供了一定的实验基础。     

Effects of a herbal gel containing carvacrol and chalcones on alveolar bone resorption in rats on experimental periodontitis

Carvacrol and dimeric chalcones are the respective bioactive components of Lippia sidoides and Myracrodruon urundeuva, popular medicinal plants of Northeastern Brazil with proven antimicrobial and antiinflammatory properties. Periodontal disease is associated with inflammation and microbiological proliferation, thus the study aimed to investigate the effect of a topical gel based on carvacrol and chalcones in the experimental periodontal disease (EPD) in rats. Animals were treated with carvacrol and/or chalcones gel, immediately after EPD induction, three times a day for 11 days. Appropriate controls were included in the study. Animals were weighed daily. They were killed on day 11, the mandibles dissected and alveolar bone loss was measured. The periodontium were examined at histopathology and the neutrophil influx into the gingiva was assayed using myeloperoxidase activity. The bacterial flora were assessed through culture of the gingival tissue. Alveolar bone loss was significantly (p < 0.05) inhibited by combined carvacrol and chalcones gel, compared with the vehicle and non-treated groups. The treatment with the combined gel reduced tissue lesion at histopathology, decreased myeloperoxidase activity in gingival tissue and inhibited the growth of oral microorganisms as well as the weight loss. Carvacrol and chalcones combination gel has a beneficial effect upon EPD in this model.     

二氢杨梅素对小鼠的抗疲劳作用及机制研究

目的：研究二氢杨梅素缓解疲劳的作用及机制。方法：采用ICR雄鼠,设为对照组（0.5%羧甲基纤维素钠水溶液）和二氢杨梅素给药组（20、40、80 mg·kg–1）,每日给药1次,连续给药7 d。采用跑轮实验和负重游泳力竭实验检测小鼠的跑步力竭距离和负重游泳力竭时间;试剂盒法检测游泳小鼠肌肉和血清中的乳酸（LD）水平,血清中尿素氮（SUN）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）水平,肝脏中糖原及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测游泳小鼠肌肉和肝脏相关通路的基因和蛋白表达。结果：与对照组比较,二氢杨梅素显著延长小鼠的跑步力竭距离和负重游泳力竭时间,降低运动后小鼠肌肉和血清中LD水平、血清中SUN水平,降低血清中LDH和CK的活性,增加肝糖原储备,提高肝GSH-Px活性。qRT-PCR和Western blot结果显示,二氢杨梅素显著增加疲劳小鼠肌肉腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路肝激酶1 (LKB1)、钙依赖的蛋白激酶2 (CaMKK2)、AMPKα2、沉默调节蛋白1(SIRT1)和...