益气活血方对内毒素诱导小鼠炎症及内皮损伤的影响

目的研究益气活血方对内毒素(LPS)诱导小鼠炎症及内皮损伤的干预作用。方法 50只8～12周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、LPS组、益气活血方组[1.29 g/(kg·d)]、吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC,NF-κB抑制剂)组(50 mg/kg)、益气活血方[1.29 g/(kg·d)]+PDTC(50 mg/kg)组,每组10只。益气活血方组及益气活血方+PDTC组中药灌胃2周,其余组等体积生理盐水灌胃,结束后次日PDTC组及益气活血方+PDTC组腹腔注射PDTC,1 h后除空白对照组外其余各组腹腔注射LPS (20 mg/kg)刺激6 h。采集小鼠血清及主动脉,ELISA检测血清炎性因子TNF-α、IL-6浓度,qRT-PCR、Western Blot分别检测黏附因子VCAM-1、ICAM-1及促凝血因子PAI-1、TF的mRNA、蛋白表达水平,并用Western Blot检测NF-κB通路磷酸化水平。结果与空白对照组比较,LPS组血清TNF-α、IL-6浓度,主动脉VCAM-1、ICAM-1、PAI-1、TF mRNA及蛋白表达水平均升高(P0.01),NF-κB通路基团P65、IκB磷酸化水平亦明显升高(P0.01);与LPS组比较,益气活血方组、PDTC组及益气活血方+PDTC组血清TNF-α、IL-6浓度,VCAM-1、ICAM-1、PAI-1、TF mRNA及蛋白水平,P65、IκB磷酸化水平均明显降低(P0.05,P0.01);益气活血方+PDTC组与益气活血方组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论益气活血方通过抑制NF-κB通路活性发挥抗LPS诱导小鼠炎症及内皮损伤的作用。     

益气活血解毒法对氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞黏附作用的影响

目的 验证益气活血解毒法对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后的细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、核转录因子(NF-KB p65)的表达及与人单核细胞黏附的影响.方法 培养HUVEC作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加ox-LDL模拟细胞损伤模型.分别以黄芪注射液、血塞通冻干粉、清开灵注射液代表益气、活血、解毒三法.将培养的HUVEC分为6组:ox-LDL组、ox-LDL+益气活血解毒组、益气活血组、活血解毒组、益气解毒组、正常对照组.光镜下观察给药后细胞形态学改变;MTT法检测细胞活性;BCA蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的黏附率;荧光定量PCR法检测HUVEC的ICAM-1和VCAM-1、NF-KB p65的mRNA表达.结果 ox-LDL作用HUVEC 24h时,人单核细胞与内皮细胞的黏附率显著升高,HUVEC的ICAM-1和VCAM-1、NF-KB p65的mRNA表达水平也明显升高,均高于空白对照组(P＜0.05,P＜0.01);益气活血解毒三法组合可明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率及ICAM-1和VCAM-1、NF-KBp65的mRNA表达水平,与ox-LDL组及其他治法组合比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).SPSS 16.0统计软件数据分析.结论 益气活血解毒法能通过下调内皮细胞表面黏附分子和核转录因子的表达,抑制单核-血管内皮细胞黏附,减轻ox-LDL对内皮细胞的损伤,有利于减少或抑制动脉粥样硬化的形成.     

益气活血解毒方对球囊损伤后大鼠颈动脉早期血管重构和炎性因子的影响

目的:观察益气活血解毒方对血管损伤后血管重构指标及炎性因子的干预作用。方法:采用球囊导管损伤大鼠左侧颈总动脉模型,动物随机分为假手术组、模型组、他汀组和益气活血解毒组。用药后7天行HE染色,观察血管壁各层面积和管腔内径,放免法检测血清单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、C反应蛋白(CRP)以及转化生长因子-β(TGF-β)的浓度。结果:与假手术组比,模型组内膜轻度增生(P<0.01),外膜明显增厚,面积变大(P<0.05),MCP-1、CRP、TGF-β含量显著升高(P<0.01);与模型组比,益气活血解毒方明显减少内膜面积(P<0.05),降低CRP、TGF-β的含量(P<0.01);阿托伐他汀显著降低TGF-β的含量(P<0.05)。结论:球囊损伤大鼠颈总动脉早期,外膜增生明显,内膜有轻度增生,但管腔内径无显著变化,血管重构主要表现为正性重构,并伴随MCP-1、CRP、TGF-β含量的显著上升。益气活血解毒方抑制新生内膜生成,可能与降低CRP、TGF-β的含量有关。     

生脉成骨方对内毒素致血管内皮细胞损伤的保护作用研究

目的 探讨生脉成骨方对内毒素致血管内皮细胞(EC)损伤的影响。方法 从兔主动脉取材进行EC培养，分别用内毒素和生脉成骨方含药血清对培养的EC进行处理，通过光镜、电镜及MTT法观察EC形态结构及功能的变化。结果 内毒素对EC能产生病理性损伤，而生脉成骨方含药血清组细胞形态基本正常；MTT法结果提示，内毒素对EC的增殖具有抑制作用，减弱其功能活性；而生脉成骨方含药血清能增加EC的代谢活性，促进其增殖。结论 生脉成骨方对内毒素导致的EC损伤有保护作用。     

黄芩素对内毒素诱导的内皮细胞细胞间黏附分子-1表达的影响

目的研究黄连解毒汤有效成分黄芩素对细菌脂多糖（LPS）诱导的人血管内皮细胞细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和抑制蛋白KB（I-KB）表达的影响。方法分别用LPS（终浓度1μg／mL）或LPS＋黄芩素（终浓度1umol／L,10μmol／L、50μmol／L）处理生长良好的ECV-304细胞,用RT～PCR和WesternBlot法检测ICAM=1表达情况和I—KB含量变化。结果LPS刺激ECV-304细胞可促进I～KB降解,上调ICAM-1表达水平,与空白对照组比较有统计学意义（P〈O．01）;黄芩素预处理能抑制LPS诱导的I—gB降解,降低IcAM-1l表达水平,与LPS组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论黄芩素可通过抑制I—KB降解,影响NF-KB炎症信号途径,下调IcAM-1的表达,这可能是黄连解毒汤抗动脉粥样硬化的作用机制之一。     

益气活血方联合心脏康复治疗对PCI术后患者痰瘀阻络证的影响

目的:评价益气活血方联合心脏康复治疗对PCI术后患者痰瘀阻络证的影响.方法:回顾性分析我院2019年3月-2020年3月收治的PCI术后80例患者,按其术后干预方式分为两组,各40例.观察组接受气活血方联合心脏康复治疗,对照组接受心脏康复干预,比较干预效果,如疗效、证候积分、炎性因子指标等.结果:观察组治疗总有效率(9...     

益气活血方对大鼠的调脂作用与NO水平的影响

为了探讨益气活血方对实验性高血脂大鼠血脂、血液流变学、过氧化脂质及内皮舒张因子的影响，用高脂饲料复制实验性高脂血症大鼠模型，按体重和血脂水平随机分组，6周后，取血和肝脏测定上述指标。结果显示，与高脂血症模型组比较，益气活血方能显著地降低实验性高脂血症大鼠的血清总胆固醇（TC），血清甘油三脂（TG）低密度脂蛋白（LDL-C）含量，升高高密度脂蛋白（HDL-C）含量从而改善脂代谢；益气活血方能降低实验高脂血症大鼠血液流变学各项指标，降低全血粘度、血浆粘度、红细胞压积和纤维蛋白含量，益气活血方能降低肝中脂质过氧化反应，降低MDA含量，益气活血方可提高血浆中NO的水平，减少内皮细胞的损伤，保护内皮细胞的完整性。     

解毒益气活血方抑制血管生成的实验研究

目的:探讨解毒益气活血方对体外血管形成的抑制作用。方法:采用MTT法观察解毒益气活血方对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的影响。结果:解毒益气活血方在10%～20%浓度范围内,具有抑制血管内皮增殖作用(内皮存活率在63.8%～58.5%),且均与对照组有显著差异。结论:解毒益气活血方(10%～20%)在体外具有抑制血管增殖作用。     

滋阴活血解毒法对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用

目的:通过观察滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织炎性因子表达的影响,探讨该方对脑缺血大鼠炎症反应的干预作用.方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、阿加曲班组,每组8只.对除假手术组外的其他3组进行大脑中动脉阻塞(MCAO)造模,造模成功2h后给药,治疗组给予滋阴活血解毒方灌胃,对照组给予阿加曲班腹腔注射,假手术组和模型组均灌服等剂量生理盐水,造模后24h,麻醉大鼠,检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-8、TNF-α的含量,缺血部位脑组织MCP-1、NF-kBp65的表达.结果:模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,脑组织中MCP-1、NF-kBp65表达明显高于假手术组(P＜0.05,P＜0.01),中药组、阿加曲班组均能降低大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α含量,降低MCP-1、NF-kBp65的表达.结论:滋阴活血解毒方能通过抑制炎症因子的表达,减轻脑缺血后炎症反应,从而发挥脑保护作用.     

益气活血方对肺纤维化黏附分子表达影响的实验研究

[目的]通过观察中药益气活血方对博莱霉素肺纤维化大鼠肺组织黏附分子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)]的影响,进-步探讨中药益气活血方治疗肺纤维化的机制.[方法]采用经典的博莱霉素肺纤维化模型,将80只符合实验标准的大鼠随机分为4个组,即正常对照组、模型组、泼尼松组、益气活血方组,镜下观察各组病理形态学表现及肺组织炎症积分的情况,并采用免疫组化法观察各组肺组织黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,将结果进行统计学分析.[结果]益气活血方能减轻博莱霉素肺纤维化大鼠肺泡炎程度;益气活血方能下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1在肺组织的表达.[结论]中药益气活血方能下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1在肺组织的表达,这可能是其治疗防治肺纤维化的机制之-.     

益气活血方药干预炎症反应抗动脉粥样硬化的作用机制研究进展

动脉粥样硬化是冠心病等临床常见心血管疾病的重要病理基础,其病变与炎症因子所驱动的血管内皮细胞屏障功能障碍及内膜脂质积累、钙化等密切相关。中医学认为营血充盛有赖气之推动、脉之拥遏。炎症细胞浸润致使动脉粥样硬化斑块破裂,血栓形成,血管受损,这一病理过程与气血理论相切合。相较于临床溶栓、介入等治疗手段,中医药具有多靶点、多功效的特点,可有效抑制炎症反应而减少动脉粥样硬化斑块形成。益气活血类方药是中医临床治疗动脉粥样硬化的常用方药,疗效显著。结合中医学理论及现代药理学研究对常用益气活血类方药及单体深入研究,探明其通过抑制炎症反应抗动脉粥样硬化的机制,为益气活血类方药抗动脉粥样硬化的研究提供理论依据及研究方向。参考文献57篇。     

清热化湿益气活血方对小鼠幽门螺杆菌感染的清除作用及对胃黏膜炎症的影响

目的 探讨清热化湿益气活血方对幽门螺杆菌(Hp)相关性胃病的作用机制.方法 70只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、西药三联组、中西药联用组,每组各10只,采用氨苄青霉素联合Hp灌胃的方法制作Hp感染小鼠模型.造模后4周各组分别给予对应处理,2周后观察小鼠胃黏膜Hp定植情况、胃黏膜大体形态、病理改变.结果 中药高剂量组、中剂量组、中西药联用组对Hp有较好的清除作用(P<0.05),与西药三联组比较疗效差异无统计学意义(P>0.05);中药高剂量组、中剂量组、西药三联组、中西药联用组病理改善明显(P<0.05),尤以高剂量组显著.结论 清热化湿益气活血方对小鼠Hp感染有较好的清除作用,对胃黏膜炎症亦有明显改善作用.     

益气活血解毒方诱导小鼠肺癌细胞凋亡的研究

目的 观察益气活血解毒方对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响。方法 选用Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞株,制作肿瘤动物模型后,分为盐水对照组、中药组,进行光、电镜形态学观察。结果 实验组与对照组比较,肿瘤团块较小,细胞体积较小,异型性不明显,病理性核分裂较少,间质血管较少,坏死现象较轻。电镜下可见凋亡小体形成。结论 益气活血解毒方具有抗肺癌作用,其作用机理是通过诱导肿瘤细胞凋亡来实现的。     

益气活血方联合基于跨理论模型干预2型糖尿病临床研究

目的 探讨益气活血方联合基于跨理论模型的干预治疗2型糖尿病的临床效果。方法 选取2020年3月—2021年3月谷城县人民医院收治的160例2型糖尿病患者,采取随机数字表法的分组方式将其分为观察组(80例)和对照组(80例)。对照组给予阿司匹林肠溶片治疗,观察组给予益气活血方治疗,2组均治疗10周后随访3个月,并于治疗及随访期间采用基于跨理论模型干预。比较2组治疗后临床疗效,治疗前后血浆ET、VEGF水平、ABI、神经症状与体征及治疗期间不良反应。结果 治疗后,观察组和对照组的临床总有效率相比,观察组更高(P <0.05);与治疗前比较,2组治疗后的血浆ET、VEGF水平和神经症状及体征评分均降低,观察组较对照组相比更低(P <0.05);与治疗前比较,2组治疗后左右两侧的ABI均升高,且观察组较对照组相比更高(P <0.05)。结论 益气活血方联合基于跨理论模型的干预应用于2型糖尿病可有效改善患者临床症状与机体微循环,保护血管内皮功能,且安全性高。     

益气活血方干预老年冠状动脉粥样硬化性心脏病临床观察

目的 观察中药益气活血方治疗老年冠心病患者的临床疗效.方法 将60例老年冠心病患者随机分为治疗组与对照组各30例,治疗组给予益气活血方,对照组予常规西医治疗,治疗疗程6周.观察两组总有效率以及治疗前后超敏C反应蛋白、血清载脂蛋白、全血黏度、血沉的变化.结果 治疗后两组超敏C反应蛋白、ApoB、ApoA 1/ApoB、全血黏度与治疗前差异有统计学意义（P＜0.05）,组间比较,治疗组优于对照组（P＜0.05）;两组总有效率相当（P＞0.05）.结论 益气活血方在临床使用安全、可靠,无明显不良反应,可作为老年冠心病患者一种新的治疗方法或治法的补充.     

益气活血方对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的干预作用

目的 观察益气活血方对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其机制.方法 采用随机、对照进行实验研究,SD大鼠48只,随机分为3组,即假手术组、模型组、益气活血组.每组16只.除假手术组不插线外,其余两组制备大鼠大脑中动脉阻断缺血再灌注模型(MACO).前两组于术前7d和术后24h按1 mL/100g,每日2次的剂量灌喂0.9％氯化钠注射液,益气活血组按等剂量灌喂益气活血汤药.参考Zea Longa的5分制评分标准.假手术组,模型组,益气活血组分别在于再灌注1、3、6、24h进行评分,观察比较各组各时间点的神经功能缺损积分;采用光镜对假手术组,模型组,益气活血组进行大鼠脑组织形态学结果进行观察,观察比较脑组织含水量;脑组织中的ATP酶(ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮合酶(NOS)的活性,丙二醛(MDA)、一氧化氮(N0)含量变化.结果 与模型组相比,益气活血方组能明显减轻神经功能缺损及脑含水量,使得缺血区脑组织损伤的形态学结构有明显改善,且能提高缺血侧脑组织中ATPase、SOD活性降低NOS的活性两组之间差异有统计学意义(P＜0.05),并能降低MDA、NO的含量,但两组之间没有显著性差异(P＞0.05).结论 益气活血方有比较好的整体疗效,能够改善神经功能,减轻脑水肿,通过不同的作用环节,阻断脑缺血再灌注后的瀑布性损害反应,具有保护脑缺血再灌注损伤的作用.     

益气活血法对冠心病炎症反应干预的研究进展

气虚血瘀是冠心病发病的主要病机之一,益气活血法是临床治疗冠心病的重要方法之一,炎症反应与冠心病的发生和发展密不可分,多种炎性因子参与了冠状动脉粥样硬化病变过程,防治冠心病除了强调对危险因子的干预外,积极寻找抗炎、抗氧化、保护血管内皮的药物治疗应为当前研究的重点.     

益气活血补肾方联合厄贝沙坦对高血压性肾损害患者肾功能的保护作用

目的:观察益气活血补肾方联合厄贝沙坦治疗高血压性肾损害疗效及对患者炎症因子的影响.方法:选取100例高血压性肾损害患者,随机分为试验组、对照组,每组50例.对照组给予厄贝沙坦治疗,试验组给予益气活血补肾方联合厄贝沙坦治疗,两组均治疗12周.比较两组治疗前后血压、肾功能指标及炎症因子水平.结果:治疗前,两组患者收缩压、舒...     

凉血通瘀方对细菌内毒素致血管内皮细胞损伤的保护作用研究

目的：研究凉血通瘀方对细菌内毒素致损伤的血管内皮细胞超微结构的影响。方法：应用体外细胞培养方法。以细菌内毒素（LPS）造成人静脉血管内皮细胞（HUVECs）损伤模型,通过MTT法和细胞上清液中NO含量的检测,研究凉血通瘀方对细菌内毒素致损伤的血管内皮细胞的保护作用。结果：给予LPS刺激24h、36h、48h后。HUVECs对MTT的还原能力下降,培养液中的MTT还原产物含量减少,OD值显著低于正常对照组;凉血通瘀方大、中、小剂量组HUVECs对MTT的还原能力均明显优于模型组。同时．凉血通瘀方在不影响细胞存活率的情况下,可以明显降低LPS刺激血管内皮细胞24h后NO的释放量。结论：凉血通瘀方能明显拮抗血管内皮细胞由于LPS刺激引起的直接损伤作用。     

消瘤方对子宫内膜异位症大鼠盆腔粘连的影响

目的:探讨消瘤方对子宫内膜异位症大鼠模型盆腔粘连的影响及机制。方法:采用自体移植构建盆腔子宫内膜异位症大鼠模型,分别使用不同剂量的消瘤方提取物[1.89、3.78 g/(kg·d)],米非司酮混悬液及0.9%氯化钠溶液连续灌胃4周后剖腹探查。采用美国生殖医学会粘连分级(AFS)、Haber评分法对盆腔粘连情况进行评估,酶联吸附(ELISA)法检测大鼠血清中白介素-6、白介素-15、白介素-18、粘连组织组织型纤溶酶原激活剂(tPA)活性,免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM1)表达水平、微血管密度计数(MVD)。结果:与空白对照组相比,米非司酮和消瘤方处理大鼠后的盆腔粘连评分明显降低,血清中IL-6、IL-15、VEGT、TNF-α、ICAM1等表达水平均明显降低,血清中IL-18、粘连组织tPA活性均升高(P<0.05),异位内膜组织VEGF、TNF-α、ICAM1蛋白表达水平、微血管密度计数均显著降低(P<0.05); 与低剂量消瘤方组[1.89 g/(kg·d)]相比,高剂量消瘤方组[3.78 g/(kg·d)]和米非司酮组,盆腔粘连评分高,异位病灶生长好,血清各细胞因子水平表达均降低,IL-18、异位内膜组织VEGF、TNF-α、ICAM1蛋白表达、tPA活性高(P<0.05); 高剂量消瘤方组和米非司酮组在病灶生长情况、盆腔粘连评分、血清各细胞因子水平及异位组织蛋白表达无统计学差异(P>0.05)。结论:消瘤方能明显减轻盆腔炎症环境,抑制内异症病灶生长、改善盆腔粘连。