熄风胶囊干预治疗对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马突触损伤的影响

[目的]观察中药熄风胶囊单药和联合用药干预治疗对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马突触损伤的影响。[方法]将SPF级健康雄性Wistar大鼠64只随机分为正常组、模型组、熄风胶囊高剂量干预组(熄高组)、熄风胶囊中剂量干预组(熄中组)、熄风胶囊低剂量干预组(熄低组)、熄风胶囊大剂量+托吡酯联合干预组(联高组)、熄风胶囊大剂量+托吡酯1/2剂量联合干预组(联低组)、托吡酯干预组(TPM组)各8只。运用氯化锂-匹罗卡品化学点燃法,复制癫痫大鼠模型,通过采用SABC免疫组化检测突触索(P38)表达水平来反映突触索的生长情况、原位杂交检测生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA的表达水平来反映GAP-43的水平。[结果]1)所有癫痫大鼠海马CA1、CA3及齿状回分子层及颗粒细胞层均可见深染的颗粒状免疫反应产物,呈点片状分布。所有治疗组海马CA1、CA3起始层及齿状回内分子层P38免疫反应产物总面积显著低于模型组(P0.01)。联高组海马CA1、CA3、齿状回区P38免疫反应产物总面积与正常组无统计学差异(P0.05),熄高组海马CA1及CA3区阳性反应物与正常对照组无统计学差异(P0.05)。在海马CA1区联高组和熄高组优于其余各治疗组(P0.05)。在海马CA3区联高组作用优于熄低组和TPM组(P0.05),与其余各治疗组比较无统计学差异(P0.05)。在海马齿状回区联高组作用与其余各治疗组均有统计学差异(P0.05)。2)各治疗组大鼠海马颗粒细胞GAP-43 mRNA表达显著低于模型组(P0.01)。其中海马CA1区联高组和熄高组两组无统计学差异(P0.05),优于熄中组和熄低组(P0.05)。在海马CA3区,各治疗组之间无统计学差异(P0.05)。在海马齿状回区联高组和熄高组与熄中组,熄低组和TPM组之间有统计学差异(P0.05)。[结论]熄风胶囊单药和联合用药能有效的干预氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马颗粒细胞层及内分子层P38和GAP-43的表达,从而起到减轻海马损伤的作用。     

熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马损伤影响的研究

[目的]探讨熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠海马损伤的影响。[方法]应用氯化锂-匹罗卡品复制难治性癫痫大鼠模型。观察实验大鼠的反复自发性发作(SRS)情况、海马形态学改变和苔藓纤维出芽(MFS)。[结果]1)治疗组癫痫大鼠SRS的发作次数均明显低于模型组(P<0.01)。2)光、电镜结果显示:各治疗组中联合治疗组海马结构损伤最轻。3)Timm染色结果显示:联合治疗组对海马CA3区及齿状回MFS有较强的干预作用,优于单药治疗组。这种干预作用的强弱与熄风胶囊的剂量呈现一定正相关关系。[结论]熄风胶囊单药及与卡马西平(CBZ)联合用药能够有效的控制氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠的SRS,降低海马神经元损伤的程度,抑制苔藓纤维异常出芽。     

熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠皮质和海马多药耐药相关蛋白1表达影响的研究

[目的]研究熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠皮质和海马多药耐药相关蛋白1(MRP1)表达的影响。[方法]1)利用氯化锂-匹罗卡品制作癫痫大鼠模型。2)实验大鼠按随机数字表法随机分为正常组、模型组、熄风胶囊高剂量组(熄高组)、熄风胶囊中剂量组(熄中组)、熄风胶囊低剂量组(熄低组)、熄风胶囊大剂量+卡马西平(CBZ)组(联高组)、熄风胶囊大剂量+CBZ1/2剂量(联低组)和CBZ组。3)通过Western-blot方法检测癫痫大鼠海马和皮质MRP1的表达程度。[结果]实验结果显示治疗组与模型组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]熄风胶囊能有效抑制MRP1的过度表达。     

熄风胶囊对匹罗卡品致痫大鼠电压门控性钠通道功能的影响

[目的]研究中药复方熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马神经细胞电压门控性钠通道(VGSC)功能的影响。[方法]建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型。将实验大鼠随机分为空白组、模型组、熄风胶囊低剂量治疗组(熄低组)、熄风胶囊中剂量治疗组(熄中组)和熄风胶囊高剂量治疗组(熄高组)。通过全细胞膜片钳检测海马神经细胞VGSC功能的变化。[结果] 1)成功复制氯化锂-匹罗卡品大鼠模型。与模型组比较,熄高组、熄中组和熄低组发作次数均低于模型组(P0.01),而熄风胶囊治疗组中,随剂量增加发作次数逐渐减少,其中熄高组和熄低组比较差异有统计学意义(P0.05)。2)全细胞膜片钳记录钠电流结果:与空白组比较,各组的钠电流密度明显增加、激活曲线阈值下降、失活曲线阈值上升、失活后恢复时间缩短,差异有统计学意义(P0.01);与模型组相比较,各熄风胶囊治疗组的钠电流密度下降、激活曲线阈值上升、失活曲线阈值下降、失活后恢复时间延长,差异有统计学意义(P0.01);各治疗组间比较,从电流-电压曲线可见,熄高组和熄中组相比有随剂量增加而电流下降趋势,但无统计学意义(P0.05),而熄高组、熄中组分别与熄低组比较有显著性差异(P0.01);激活曲线和失活可见各中药治疗组之间,随剂量升高电流有下降趋势,提示治疗后激活和失活阈值有上升趋势,但各治疗组间无统计学意义(P0.05);失活后恢复曲线可见总体上随剂量升高恢复时间有延长趋势,但各治疗组间无统计学意义(P0.05)。[结论]熄风胶囊通过减少VGSC电流,增强VGSC失活,抑制失活后的恢复,延长恢复时间来达到降低VGSC异常活化的作用,从而降低癫痫反复自发性发作,这可能是其作用机制之一。     

中药复方制剂熄风胶囊和卡马西平联合治疗对匹罗卡品癫痫大鼠海马电压门控性钠通道的影响

[目的] 观察熄风胶囊和卡马西平（CBZ）联合氯化锂-匹罗卡品对SD大鼠癫痫模型海马神经元电压门控性钠通道（VGSC）的影响。[方法] 将110只SD大鼠随机选出20只作为空白对照组,其余大鼠造模成功后再先后随机选出80只,分为模型对照组、熄风胶囊治疗组（熄风组）、熄风胶囊和CBZ治疗组（熄卡组）和CBZ治疗组（CBZ组）。通过免疫组化法检测VGSC的表达和全细胞膜片钳检测其电生理功能。[结果] 1）癫痫大鼠出现反复自发性发作,熄卡组发作次数低于熄风组和CBZ组。2）VGSC的表达：在CA3区,各治疗组VGSC的表达水平较模型对照组均下调,熄卡组明显低于熄风组和CBZ组。3）VGSC电生理功能：治疗组的峰值电流较模型对照组显著下降,其中熄卡组较熄风组和CBZ组明显;治疗组的半数稳态激活电压上升,但组间无差异;治疗组的半数稳态失活电压下降,其中熄卡组与熄风组相比有差异;治疗组的失活后恢复时间常数明显延长,其中熄卡组与熄风组相比有差异。[结论] 熄风胶囊和CBZ具有协同抗痫作用,优于单药治疗的主要药理机制是减少VGSC峰值电流。     

熄风胶囊对难治性癫痫大鼠海马Ⅰ型钠通道α亚基蛋白及mRNA表达的影响

目的:探讨熄风胶囊对氯化锂—匹罗卡品致难治性癫痫模型大鼠Ⅰ型钠通道α亚基蛋白及m RNA表达的影响。方法:建立氯化锂—匹罗卡品癫痫大鼠模型。实验大鼠随机分为8组:正常对照组(空白组)、模型对照组(模型组)、熄风胶囊低剂量组(熄低组)、熄风胶囊中剂量组(熄中组)、熄风胶囊高剂量组(熄高组)、卡马西平治疗组(CBZ组)、熄风胶囊中剂量+卡马西平组(熄卡组)、熄风胶囊中剂量+1/2卡马西平组(熄卡低组)。熄低、中、高组分别予熄风胶囊0.33 g、0.66 g、0.99 g,浓缩剂2 m L;CBZ组予CBZ20 mg/kg;熄卡、熄卡低组分别予熄风胶囊0.66 g和CBZ 20 mg/kg、CBZ 10 mg/kg;模型组和空白组分别予生理盐水2 m L。每天上午灌胃1次,共持续60天。给药结束后检测各组大鼠Ⅰ型钠通道α亚基蛋白及m RNA的表达。结果:1)免疫组化染色法示:与空白组比较,模型组SCN1A的表达高于空白组(P0.05);与模型组比较,各组治疗SCN1A的表达均低于模型组(P0.05);与CBZ组相比,熄卡组SCN1A的表达均低于CBZ组(P0.05);2)Westernblot示:与空白组比较,模型组SCN1A的表达高于空白组(P0.05);与模型组比较,各治疗组SCN1A的表达均低于模型组(P0.05);与CBZ组比较,熄卡低组SCN1A的表达低于CBZ组(P0.05);3)Real-time RT-PCR示:熄高组、熄中组、熄低组、熄卡组对SCN1A m RNA表达有抑制作用,而卡马组、熄卡低组对SCN1A m RNA表达有促进作用。结论:免疫组化、Western-blot、Real-time RT-PCR结果显示:与正常大鼠相比,IE大鼠海马SCN1A在蛋白与m RNA两个层面均表达上调。熄风胶囊可能通过抑制癫痫大鼠海马Ⅰ型钠通道α亚基蛋白及基因的表达抑制钠电流,从而降低癫痫反复自发性发作的可能。     

姜黄素对匹罗卡品致痫大鼠海马S100B蛋白表达的影响

目的:观察氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马组织S100B表达,探讨姜黄素对癫痫大鼠神经保护作用机制。方法:动物随机分为3组,空白对照组、癫痫组、姜黄素治疗组。癫痫模型采用氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠癫痫持续状态(SE),给药SE后予姜黄素300 mg/kg腹腔,大鼠癫痫造模后24 h和72 h取海马组织,苏木素-伊红(HE)染色观察海马组织病理形态学变化,免疫组化染色和免疫印迹法检测海马组织S100B蛋白的表达。结果:癫痫组海马神经元脱失和损伤明显,姜黄素治疗组明显减轻;与对照组相比,海马神经元S100B免疫反应阳性表达增加,差异显著(P<0.05);与模型组比较姜黄素治疗组海马神经元S100B阳性表达水平降低,差异显著(P<0.05)。结论:姜黄素治疗可降低匹罗卡品致痫大鼠海马神经元S100B蛋白表达,可能通过抑制星形胶质细胞活化来减轻癫痫发作脑损伤发挥神经保护作用。     

中药复方熄风胶囊对难治性癫痫大鼠多药耐药基因MDR1mRNA表达的影响

目的探讨中药复方熄风胶囊对氯化锂—匹罗卡品致难治性癫痫模型大鼠脑组织MDR1mRNA表达的影响。方法建立氯化锂—匹罗卡品癫痫大鼠模型。实验大鼠随机分为8组:正常对照组(空白组)、模型对照组(模型组)、熄风胶囊低剂量组(熄低组)、熄风胶囊中剂量组(熄中组)、熄风胶囊高剂量组(熄高组)、卡马西平治疗组(CBZ组)、熄风胶囊中剂量+卡马西平组(熄卡组)、熄风胶囊中剂量+1/2卡马西平组(熄卡低组)。熄低、中、高组分别予熄风胶囊0.33 g、0.66 g、0.99 g,浓缩剂2 m L;CBZ组予CBZ 20 mg/kg;熄卡、熄卡低组分别予熄风胶囊0.66 g和CBZ20 mg/kg、CBZ 10 mg/kg;模型组和空白组分别予生理盐水2 m L。每天上午灌胃一次,共持续60天。给药结束后检测各组大鼠脑组织MDR1mRNA的表达。结果与空白组比较,其余各组的MDR1mRNA的基因表达均上调(P0.05);与模型组比较,熄中组、熄卡低组、熄卡组和CBZ组的MDR1mRNA表达均下降(P0.05);与CBZ组相比,熄卡低组和熄卡组的基因表达均明显降低(P0.05)。结论熄中组、熄卡低组、熄卡组、CBZ组对MDR1mRNA表达有抑制作用,且熄卡低组和熄卡组对MDR1mRNA表达的抑制作用比单用卡马西平作用更明显。     

痫宁喷雾剂对癫痫大鼠海马c-fos表达的影响

目的:研究痫宁喷雾剂对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马神经元损伤及c-fos表达的影响,探讨其治疗癫痫的机制。方法:将46只SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和鼻腔组。采用氯化锂-匹罗卡品制成慢性癫痫大鼠模型,分别给予生理盐水喷鼻,丙戊酸钠灌胃,痫宁喷雾剂鼻腔给药。病理切片观察大鼠海马神经元损伤情况,免疫组化法检测大鼠海马c-fos的表达。结果:对照组与鼻腔组大鼠海马神经元水肿、固缩等损伤较模型组明显减轻(P0.01),对照组与鼻腔组大鼠海马c-fos表达较模型组明显下降(P0.05),鼻腔组与对照组比较无显著性差异(P0.05)。结论:痫宁喷雾剂能明显减轻癫痫大鼠海马神经元水肿、固缩等损伤,降低c-fos表达水平,对神经元具有保护作用,其作用机制可能与降低神经元c-fos的表达有关。     

中药复方对难治性癫痫大鼠多药耐药P-糖蛋白表达的影响

目的:探讨中药复方熄风胶囊对锂-匹罗卡品致难治性癫痫模型大鼠多药耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法:建立氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型。实验大鼠随机分为8组:正常对照组(空白组)、模型对照组(模型组)、熄风胶囊低剂量治疗组(熄低组)、熄风胶囊中剂量治疗组(熄中组)、熄风胶囊高剂量治疗组(熄高组)、卡马西平治疗组(CBZ组)、熄风胶囊中剂量+卡马西平治疗组(熄卡组)、熄风胶囊中剂量+1/2卡马西平治疗组(熄卡低组)。熄低、中、高组分别予熄风胶囊0.33g、0.66g、0.99g,浓缩剂2ml;CBZ组予CBZ 20mg/kg;熄卡、熄卡低组分别予熄风胶囊0.66g、0.33g浓缩剂2ml和CBZ 20mg/kg;模型组和空白组分别予生理盐水2ml。每天上午灌胃一次,共持续60天。给药结束后检测各组大鼠P-gp蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组P-gp的表达高于空白组(P0.05),各治疗组P-gp的表达均低于空白组(P0.05);与模型组比较,各治疗组P-gp的表达均低于模型组(P0.05);与CBZ组比较,熄低组、熄卡低组P-gp的表达均低于CBZ组(P0.05);中药组各组之间均没有显著差异(P0.05);熄卡低组P-gp的表达低于熄卡组(P0.05)。结论:熄风胶囊对癫痫大鼠脑组织P-gp的表达有显著抑制作用,与剂量无相关性;与CBZ联合治疗,对IE大鼠脑组织P-gp表达均有显著抑制作用,效果优于单纯CBZ组。     

益气熄风化痰法对慢性癫痫大鼠大脑海马区GAD65表达的影响

目的 观察益气熄风化痰法(痫宁片)对氯化锂联合匹罗卡品所致的慢性癫痫大鼠大脑海马区谷氨酸脱羧酶(GAD65)的免疫反应表达的影响,探讨其抗癫痫的可能机制.方法 将70只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药对照组和痫宁片组,采用氯化锂和匹罗卡品复制慢性癫痫大鼠模型,分别给予生理盐水、丙戊酸钠、痫宁片灌胃,4周后采用免疫组化SABC法检测大鼠大脑GAD65的表达.结果 阳性药对照组与痫宁片组大鼠大脑GAD65表达较模型组增强(P＜0.05),痫宁片组与阳性药对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 益气熄风化痰法能增强癫痫大鼠大脑海马区GAD65的表达,这是其抗癫痫的主要机制之一.     

预先针刺对癫痫持续状态后神经元损伤保护作用的实验研究

目的：观察预先针刺对癫痫持续状态（SE）后神经元损伤的保护作用。方法：建立氯化锂－匹罗卡品大鼠SE模型。神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠海马CA1区神经元尼氏体变化；原位细胞凋亡检测法（TUNEL染色）及电镜观察大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果：预先针刺组大脑皮质、海马CA1区可见少量棕色TUNEL染色阳性细胞核，较SE组明显减少，尼氏体染色阳性细胞数较SE组明显增多。结论：预先针刺可以减轻SE后神经元损伤，抑制神经元凋亡。     

痫宁片对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠大脑神经元损伤及c-fos表达的影响

目的观察痫宁片对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠大脑神经元损伤及c-fos表达的影响,探讨其抗痫的可能机制。方法将52只SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和中药组,采用氯化锂-匹罗卡品制成慢性癫痫大鼠模型,分别给予蒸馏水、丙戊酸钠、痫宁片灌胃。常规病理切片观察大鼠大脑神经元损伤情况,免疫组化SABC法检测大鼠大脑c-fos的表达。结果对照组与中药组大鼠大脑神经元水肿、固缩等损伤较模型组明显减轻(P0.05),对照组与中药组大鼠大脑c-fos表达较模型组明显降低(P0.05),中药组与对照组比较,差异无统计学意义。结论痫宁片可明显减轻氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠大脑神经元水肿、固缩等损伤,降低大脑内c-fos水平,对癫痫大鼠大脑具有保护作用,是理想的抗癫痫中成药,其抗痫机制可能与降低大脑内c-fos的表达有关。     

高剂量熄风胶囊对癫痫小鼠海马一氧化氮合酶蛋白表达的影响

目的探讨中成药熄风胶囊对戊四唑致痫小鼠海马不同亚区一氧化氮合酶蛋白表达的影响.方法40只昆明种小鼠,按随机方法分为4组,即熄风胶囊组、苯妥英钠组、模型组、正常对照组.实验组分别灌服熄风胶囊浓缩剂(0.99 g/ml)、苯妥英钠(100 mg/kg),连续6天.前两组腹腔注射戊四唑(55 ml/kg)致痫,55分钟后处死动物.采用免疫组织化学法,观察熄风胶囊对戊四唑致痫小鼠海马不同亚区NOS蛋白表达的影响.结果熄风胶囊组神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性细胞数明显多于模型组(P＜0.01).结论熄风胶囊对癫痫小鼠海马神经元有保护作用,此结果可能是其治疗癫痫的机理之一.     

高剂量熄风胶囊对癫痫小鼠海马一氧化氮合酶蛋白表达的影响

目的：探讨中成药熄风胶囊对戊四唑致痫小鼠海马不同亚区一氧化氮合酶蛋白表达的影响。方法：40只昆明种小鼠,按随机方法分为4组,即熄风胶囊组,苯妥英钠组,模型组,正常对照组。实验组分别灌服熄风胶囊浓缩剂（0.99g/ml0,苯妥英钠（100mg/kg),连续6天。前两组腹腔注射戊四唑（55ml/kg)致痫,55分钟后处死动物。采用免疫组织化学法,观察熄风胶囊对戊四唑致痫小鼠海马不同亚区NOS蛋白表达的影响。结果：熄风胶囊组神经元型一氧化氮合酶（nNOS)阳性细胞数明显多于模型组（P＜0．01）。结论：熄风胶囊对癫痫小鼠海马神经元有保护作用,此结果可能是其治疗癫痫的机理之一。     

姜黄素对匹罗卡品致痫大鼠海马COX-2和5-LOX表达的影响

目的:观察氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马组织环氧酶-2(COX-2)和5-脂氧合酶(5-LOX)表达,探讨姜黄素对癫痫大鼠神经保护作用机制。方法:动物随机分为5组,生理盐水对照组,癫痫组,丙戊酸钠组,姜黄素低剂量组,姜黄素高剂量组。癫痫模型采用氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠癫痫持续状态(SE),SE后各治疗组分别予丙戊酸钠口服溶液(140 mg/kg)、低剂量姜黄素(100 mg/kg)及高剂量姜黄素(300 mg/kg)腹腔注射,大鼠癫痫造模后24 h和72 h取海马组织,苏木素-伊红(HE)染色观察海马组织病理形态学变化,荧光定量PCR检测COX-2和5-LOX mRNA表达,免疫印迹法(Westetn Blot)检测海马组织COX-2和5-LOX蛋白的表达。结果:癫痫组海马神经元脱失和损伤明显,丙戊酸钠组和姜黄素治疗组明显减轻;与对照组相比,癫痫组海马组织COX-2和5-LOX mRNA及蛋白表达增加(癫痫72 h组5-LOX除外),差异显著(P0.05);与癫痫组比较,姜黄素治疗组海马组织COX-2和5-LOX mRNA及蛋白表达降低,差异显著(P0.05),且姜黄素高剂量组上述指标下降幅度大于低剂量组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:姜黄素治疗可降低匹罗卡品致痫大鼠海马神经元COX-2和5-LOX mRNA及蛋白表达,可能通过影响花生四烯酸代谢通路COX-2和5-LOX表达来减轻癫痫发作脑损伤发挥神经保护作用。     

熄风胶囊对癫痫小鼠海马、皮质层、杏仁核一氧化氮合酶蛋白表达的影响

目的:探讨中成药熄风胶囊对戊四唑致痫小鼠脑一氧化氮合酶(NOS)蛋白表达的影响。方法:50只昆明种小鼠,按随机方法分为5组,即熄风胶囊3个剂量组、模型组、正常对照组。将不同浓度的熄风胶囊浓缩剂分别灌服三组小鼠,连续6d。前4组腹腔注射戊四唑(55ml/kg)致痫,55min后处死动物。采用免疫组织化学法观察熄风胶囊对戊四唑致痫小鼠脑神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达的影响。结果:熄风胶囊各组nNOS阳性细胞数目明显多于模型组(P<0.01)。熄风胶囊3个剂量组在海马、皮质层、杏仁核各组均有差异(P<0.05)。结论:熄风胶囊对癫痫小鼠海马神经元有保护作用,此结果可能是其治疗癫痫的机理之一。     

抗痫灵对戊四氮致痫大鼠脑电图及脑组织病理形态学的影响

目的:通过观察中药复方抗痫灵对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑电图及脑组织病理形态学的影响,探讨其抗痫的作用机制。方法:采用光镜及尼氏体染色的方法观察大鼠脑组织的病理形态学变化。结果:经中药复方抗痫灵治疗6周后,戊四氮致痫大鼠海马区神经元的变性、坏死均不同程度的减轻。结论:中药复方抗痫灵能够不同程度减缓癫痫发病过程中海马区神经元的变性、坏死,从而减少癫痫的发作次数及发作症状。     

抗痫增智胶囊对戊四唑点燃大鼠海马苔藓纤维发芽的干预作用

目的:探讨中药抗痫增智胶囊对戊四唑致痫大鼠海马苔藓纤维发芽的干预作用。方法:运用戊四唑点燃法,复制癫痫大鼠模型。实验大鼠随机分为中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、丙戊酸镁组、模型组、正常对照组。造模成功分别灌药28天后应用Timm染色法观察各组大鼠海马苔藓纤维发芽的情况。结果:Timm染色结果显示模型组大鼠海马CA3始层及齿状回分子层苔藓纤维发芽明显增多,其单位面积的密度百分比显著高于正常对照组(P<0.05)。抗痫增智胶囊高、中剂量组的发芽密度百分比低于模型组(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论:抗痫增智胶囊对海马CA3区及齿状回苔藓纤维发芽有较强的干预作用。     

茸菖胶囊对戊四唑致痫大鼠学习记忆能力及海马苔藓纤维出芽的影响

[目的]观察茸菖胶囊对戊四唑致癫痫大鼠学习记忆能力及海马组织苔藓纤维发芽(MFS)的影响。[方法]以戊四唑点燃大鼠为模型,随机分为中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、丙戊酸钠组、模型组、正常组,水迷宫实验记录逃避潜伏期和跨越平台次数,戊四唑惊厥阈实验测定惊厥潜伏期,Timm染色法观察海马苔鲜纤维出芽。[结果]各治疗组大鼠与治疗前相比,均可减少大鼠的发作程度,水迷宫实验:中药组逃避潜伏期和跨越平台次数均明显短于模型组(P>0.05)。Timm染色结果表明:各治疗组海马CA3区及齿状回分子层Timm染色颗粒MFS评分低于模型组(P<0.01)。[结论]茸菖胶囊可以有效控制癫痫大鼠的发作次数及级别,改善戊四唑致癫痫大鼠的学习记忆能力,其作用机制与抑制海葬纤维异常出芽,从而保护海马神经元有关。