高频超声检查对甲状腺结节钙化的诊断价值

对136例共187个甲状腺结节行高频超声检查,将超声检查结果与手术病理结果进行对照.187个结节中,恶性结节75个,良性结节112个,63个结节内检出钙化,恶性结节钙化率、微钙化率均明显高于良性结节(P均<0.05),钙化结节恶变率明显高于无钙化结节(P<0.05).在微钙化、粗钙化及弧形钙化结节中,微钙化结节恶变率最高,且恶性结节微钙化均发生在乳头状癌中.认为高频超声检测甲状腺结节钙化对甲状腺结节良恶性的鉴别诊断具有重要价值.     

ICU重症感染患者甲状腺激素水平与预后关联性研究

目的探讨重症监护室(ICU)重症感染患者血清甲状腺激素水平与预后的相关性。方法选择2015-01~2016-06该院ICU收住的重症感染患者65例作为感染组,根据28 d内的生存情况将患者分为存活组(n=38)和死亡组(n=27)两个亚组,另选取60例未合并感染的患者作为非感染组,比较各组患者血清甲状腺激素水平和急性生理及慢性健康状况评分(APACHEⅡ评分),并分析甲状腺激素水平与APACHEⅡ评分和预后的关系。结果感染组患者三碘甲状腺原氨酸(T_3)、四碘甲状腺原氨酸(T_4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺(FT_4)水平均明显低于非感染组(P0.05),而APACHEⅡ评分明显高于非感染组(P0.05),两组促甲状腺激素(TSH)水平比较差异无统计学意义(P0.05)。死亡组患者T_3、T_4、FT_3、FT_4水平均明显低于存活组(P0.05),而APACHEⅡ评分明显高于存活组(P0.05),两组TSH水平比较差异无统计学意义(P0.05)。T_3、T_4、FT_3、FT_4水平与APACHEⅡ评分呈明显负相关(P0.05)。结论 ICU重症感染患者血清甲状腺激素水平明显下降,与APACHEⅡ评分呈负相关,对患者预后评估具有一定临床价值。     

左甲状腺素钠治疗对慢性充血性心力衰竭患者甲状腺激素水平的影响研究

目的研究慢性充血性心力衰竭患者服用左甲状腺素钠对其甲状腺激素水平的影响。方法 82例慢性充血性心力衰竭患者和20例健康志愿者,对比两组患者治疗前甲状腺激素水平。将82例患者根据临床治疗方式不同随机分为研究组和对照组,各41例。对照组患者通过常规抗心力衰竭药物进行治疗,研究组患者在常规治疗基础上加用左甲状腺素钠进行治疗,对比两组患者治疗后甲状腺激素水平。结果慢性充血性心力衰竭患者血清三碘甲状腺原氨酸(T_3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)以及甲状腺素(T_4)均显著低于健康志愿者,比较差异具有统计学意义(P0.05);研究组患者经过治疗后FT_3较治疗前显著升高(P0.05),对照组患者治疗后FT_3与治疗前相比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后研究组患者FT_3与对照组相比差异具有统计学意义(P0.05)。结论左甲状腺素钠治疗对慢性充血性心力衰竭患者,可以显著提高患者FT_3水平,有助于提高疾病的治疗效果。     

血清游离甲状腺素水平与甲状腺激素水平正常的脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的关系研究

目的探讨血清游离甲状腺素(FT_4)水平与甲状腺激素水平正常的脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法选取2016年12月—2017年12月陕西省人民医院神经内一科收治的甲状腺激素水平正常的脑梗死患者210例,其中甲状腺功能正常者165例,亚临床甲状腺功能减退/甲状腺功能亢进者45例;根据有无颈动脉粥样硬化斑块将所有患者分为斑块组189例和无斑块组21例,根据斑块稳定性将甲状腺功能正常者分为A组(无斑块,n=17)、B组(伴稳定斑块,n=31例)及C组(伴不稳定斑块,n=117例)。比较无斑块组与斑块组,A组、B组及C组患者一般资料(包括年龄、性别、合并症、卒中病史及吸烟、饮酒情况)及实验室检查指标[包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FPG)、同型半胱氨酸(Hcy)及血清促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、FT_4水平];血清FT_4水平与甲状腺激素水平正常的脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块关系分析采用多因素Logistic回归分析。结果 (1)无斑块组与斑块组患者男性比例、冠心病发生率、糖尿病发生率、卒中病史、吸烟率、饮酒率、TC、HDL、LDL、FPG、Hcy及血清FT_3水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);斑块组患者年龄大于无斑块组,高血压发生率、TG及血清TSH水平高于无斑块组,血清FT_4水平低于无斑块组(P<0.05)。(2)多因素Logistic回归分析结果显示,血清FT_4水平[OR=0.462,95%CI(0.287,0.742)]是甲状腺激素水平正常的脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的独立影响因素(P<0.05)。(3)A组、B组、C组患者男性比例、冠心病发生率、糖尿病发生率、卒中病史、吸烟率、饮酒率、TC、HDL、FPG、Hcy及血清FT_3水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);C组患者年龄大于A组,高血压发生率、血清TSH水平高于A组、B组,TG高于B组,LDL高于A组,血清FT_4水平低于A组、B组(P<0.05)。结论血清FT_4水平是甲状腺激素水平正常的脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的独立影响因素,且与甲状腺功能正常的脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块不稳定性有关。     

自拟通脑康方治疗急性脑梗死的临床疗效及其对血清甲状腺激素水平的影响研究

目的观察自拟通脑康方治疗急性脑梗死的临床疗效,并探讨其对血清甲状腺激素水平的影响。方法选取2016年11月—2017年8月阜阳市太和县中医院收治的急性脑梗死患者60例作为脑梗死组,并采用随机数字表法分为对照组和治疗组,每组30例;选取同期体检健康者20例作为健康组。对照组患者采用常规西药治疗,治疗组患者在对照组基础上加用自拟通脑康方;两组患者均连续治疗2周。比较对照组与治疗组患者临床疗效及治疗前后中医证候积分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活活动能力量表(ADL)评分、血清甲状腺激素水平;比较不同NIHSS评分急性脑梗死患者、脑梗死组与健康组受试者治疗前血清甲状腺激素水平;变量间的相关性分析采用Pearson相关性分析。结果治疗组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗前两组患者中医证候积分、NIHSS评分、ADL评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后治疗组患者中医证候积分、NIHSS评分低于对照组,ADL评分高于对照组(P0.05)。治疗前对照组与治疗组患者血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、总三碘甲状腺原氨酸(TT_3)、游离甲状腺素(FT_4)、总甲状腺素(TT_4)、促甲状腺激素(TSH)水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后治疗组患者血清FT_3、TT_3、TSH水平高于对照组(P0.01),而两组患者血清FT_4、TT_4水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。不同NIHSS评分急性脑梗死患者治疗前血清FT_3、TT_3、TSH水平比较,差异有统计学意义(P0.05);不同NIHSS评分急性脑梗死患者治疗前血清FT_4、TT_4水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,治疗前血清FT_3、TT_3、TSH水平与急性脑梗死患者NIHSS评分呈负相关(r值分别为-0.952、-0.928、-0.979,P0.05)。脑梗死组患者治疗前血清FT_3、TT_3、TSH水平低于健康组(P0.01),而脑梗死组与健康组受试者血清FT_4、TT_4水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组患者治疗期间均未出现严重不良反应。结论自拟通脑康方治疗急性脑梗死的临床疗效确切,可有效改善患者临床症状、神经功能缺损程度、日常生活能力,降低血清FT_3、TT_3、TSH水平,且安全性较高。     

碘131联合甲巯咪唑对甲状腺功能亢进症患者TT_4、TT_3、FT_3、FT_4、TSH和CT、PHT、BGP的研究及临床意义

目的探讨甲状腺功能亢进症患者采用碘131联合甲巯咪唑治疗对TT_4、TT_3、FT_3、FT_4、TSH和CT、PHT、BGP的影响。方法 96例甲状腺功能亢进症患者,随机分为对照组和观察组,各48例。对照组采用甲巯咪唑治疗,观察组采用碘131联合甲巯咪唑治疗,对比两组治疗前后TT_4、TT_3、FT_3、FT_4、TSH和CT、PHT、BGP指标变化。结果两组治疗后TT_4、TT_3、FT_3、FT_4均低于治疗前,且观察组治疗后TT_4、TT_3、FT_3、FT_4低于对照组(P0.05);两组治疗后TSH与治疗前比较,差异无统计学意义(P0.05),组间比较差异无统计学意义(P0.05);两组治疗后CT、BGP低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗后CT、BGP低于对照组差异有统计学意义(P0.05);两组治疗后PTH高于治疗前(P0.05);观察组治疗后PTH高于对照组(P0.05)。结论甲状腺功能亢进症患者采用碘131联合甲巯咪唑治疗可明显改善患者甲状腺功能,可纠正患者骨代谢异常,促进早日康复。     

超声引导经皮微波消融对甲状腺结节患者甲状腺功能及结节清除率的影响

目的探讨超声引导经皮微波消融在甲状腺结节患者中的应用价值。方法以90例甲状腺结节患者为研究对象,以信封法分组,对照组45例以常规手术治疗,观察组45例以超声引导经皮微波消融术治疗,对比两组效果。结果治疗后,观察组与对照组比较甲状腺结节体积、结节最长直径及结节体积缩小率差异有统计学意义(P0.05);甲状腺功能比较,治疗后观察组促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)均明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);并发症发生率比较,观察组明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论超声引导经皮微波消融术在改善甲状腺结节患者病情及甲状腺功能方面效果显著,且安全性较高。     

老年甲状腺良性结节可疑超声特征与病理对照分析

目的从病理学角度探讨具有可疑超声特征的老年甲状腺良性结节术前误诊原因。方法选取老年甲状腺良性结节患者355例,其中术前超声误诊为甲状腺癌22例(29个结节),收集术前超声声像图,术中取甲状腺结节组织,术后复查病理切片,分析超声误诊病例的超声和病理表现。结果甲状腺结节最大径≤10 mm组内部结构为实性、极低回声、纵横比1的比例明显高于最大径10 mm组,钙化率明显低于最大径10 mm组(P0.05);29个术前超声误诊甲状腺结节术后病理诊断:结节性甲状腺肿19例(27个结节),非典型腺瘤2例(2个结节),亚急性甲状腺炎1例(无具体结节);可疑征象的甲状腺良性结节中主要病理表现为广泛纤维化伴玻璃样变、钙化,出现比例明显高于浓缩胶质、骨化生等另外6种病理表现(P0.01)。结论老年结节性甲状腺结节在退行性变中可能出现可疑超声征象,其病理基础为结节内广泛纤维化、钙化。     

结节性甲状腺肿并存甲状腺癌的诊断与治疗

目的探讨结节性甲状腺肿并存甲状腺癌的诊断,为结节性甲状腺肿并存甲状腺癌的治疗提供理论依据。方法182例结节性甲状腺肿患者,根据患者病症分为对照组(169例)和观察组(13例)。对照组患者为单纯的结节性甲状腺肿,观察组患者为结节性甲状腺肿合并甲状腺癌。分析两组患者甲状腺局部情况,比较两组患者甲状腺中甲状腺抗体的表达情况。结果确诊有甲状腺癌的患者有13例,发生率为7.14%;观察组患者结节数目明显优于对照组,差异具有统计学意义(χ~2=13.758,P0.05),观察组患者钙化情况明显优于对照组,差异具有统计学意义(χ~2=17.274,P0.05);观察组患者的甲状腺球蛋白抗体中的mRNA和蛋白水平与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),观察组患者的甲状腺微粒抗体中的mRNA和蛋白水平与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论根据甲状腺球蛋白抗体的水平情况筛选结节性甲状腺肿并存甲状腺癌患者,确定患者的病症后,进行相关的手术进行治疗。     

甲状腺功能亢进伴心房颤动患者的凝血功能与其甲状腺激素水平关系分析

目的探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)伴心房颤动(房颤)患者的凝血功能与其甲状腺激素水平的关系。方法选取2018年9月至2019年8月在本院就诊的甲亢伴房颤患者70例(观察组)和同期在本院就诊的单纯甲亢患者70例(对照组)为研究对象,检测比较两组患者的促甲状腺素(TSH)水平、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平、游离甲状腺素(FT4)水平、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)水平、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)。对甲亢伴房颤患者的凝血功能指标水平与其甲状腺激素水平的关系进行Pearson相关分析。结果两组患者的TSH、FT3、FT4水平比较差异无统计学意义(P0.05)。观察组患者的PT水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者的TT、FIB、APTT水平比较差异无统计学意义(P0.05)。甲亢伴房颤患者的APTT与FT3、FT4呈负相关(r=-0.223,r=-0.250)。结论甲亢伴发房颤患者血液处于高凝状态,其凝血功能状态以及甲状腺激素水平与单纯甲亢患者的差异不大,患者的凝血指标水平与其甲状腺激素水平无明显相关性。     

慢病毒靶向溴样结构域蛋白4通过抑制SHH通路对非小细胞肺癌细胞A549能量代谢水平的影响

目的:探究溴样结构域蛋白4(BRD4)siRNA通过SHH通路对非小细胞肺癌细胞A549能量水平的影响。方法:RT-qPCR分析非小细胞肺癌细胞A549、HLF-1细胞内BRD4表达水平;将BRD4 siRNA转入A549细胞内,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)和细胞克隆形成实验检测BRD4 siRNA对A549生长增殖的影响;2-[N-(7-硝基苯并-2-氧-1,3-二唑-4-基)氨基]-2-脱氧葡萄糖法(2-NBDG)法和乳酸检测试剂盒检测BRD4 siRNA对A549细胞葡萄糖摄取率和乳酸生成量的影响;RT-qPCR和Western blot检测BRD4 siRNA对基因SHH、胶质瘤相关癌基因同源物1(GLI1)的mRNA和蛋白表达水平的影响。结果:BRD4基因在A549细胞中上调表达(P0.05);BRD4 siRNA对A549细胞的增殖、克隆形成、葡萄糖摄入和乳酸生成具有抑制作用(P0.05),且能够促进SHH和GLI1基因的mRNA和蛋白表达显著下调(均P0.05)。结论:慢病毒靶向BRD4基因能够通过抑制SHH通路降低非小细胞肺癌细胞A549的能量代谢水平。     

沉默HIF-1α调控MAPK/ERK信号通路抑制NSCLC转移的分析

目的探讨HIF-1α在体内及体外对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞转移的影响及其作用机制。 方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测HIF-1α在癌旁正常组织、肺鳞癌组织(LUSC)、肺腺癌组织(LUAD)、A549细胞和HEB细胞中的表达量。上调HIF-1α表达后,通过MTT、细胞侵袭和Western blot实验检测过表达HIF-1α对A549细胞增殖、侵袭和EMT的影响。下调HIF-1α表达后,Western blot检测A549细胞ERK和p-ERK蛋白的表达量。THBQ激活MAPK/ERK通路后,分析A549细胞增殖、侵袭和EMT能力。将细胞株植入裸鼠体内,构建移植瘤模型,最后测量裸鼠移植瘤的体积和重量。 结果HIF-1α在NSCLC组织的表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。A549细胞中HIF-1α表达水平明显高于HEB细胞(P<0.01),过能够促进A549细胞的增殖和侵袭,N-cadherin蛋白表达量明显上升,E-cadherin蛋白表达量明显下降。下调HIF-1α能够抑制A549细胞内MAPK/ERK通路,且抑制了A549细胞的增殖、侵袭和EMT。下调HIF-1α使裸鼠移植瘤的重量和体积明显减小。 结论沉默HIF-1α通过MAPK/ERK信号通路在体内及体外抑制NSCLC转移。     

猪苓多糖对胃肠上皮化生细胞模型的影响

目的:探讨猪苓多糖对鹅去氧胆酸(CDCA)诱导GES-1 细胞株的肠上皮化生相关分子标志物的影响.方法:CCK8法检测不同浓度CDCA、猪苓多糖对GES-1 细胞增殖能力的影响;RT-qPCR、Western blot法检测肠上皮化生相关分子标志物表达水平.结果:CDCA诱导后,GES-1细胞的尾型同源盒2(CDX2)...     

辛伐他汀对非小细胞肺癌细胞增殖和免疫逃逸的影响

目的观察辛伐他汀对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖和免疫逃逸的影响,并探讨其机制。方法用改进MTT法检测不同浓度辛伐他汀、RhoA siRNA处理后A549细胞的增殖情况;用Real-time RTPCR检测抗免疫逃逸相关因子即主要组织相容性复合体Ⅰ类（MHCⅠ,又称HLA-A）和肽转运蛋白（TAP1）的基因表达;用RhoA活性测定法观察RhoA活性变化;用Lipofectamine 2000转染siRNA。结果辛伐他汀能浓度依赖性（10～30μmol/L）地抑制A549细胞增殖,增强HLA-A和TAP1基因表达,抑制RhoA活性（P〈0.05或〈0.01）。用0.1μmol/L RhoA siRNA抑制RhoA活性后,也能显著抑制A549细胞增殖,增加HLA-A和TAP1基因表达（P〈0.01）。但RhoA siRNA联合应用辛伐他汀不能产生协同效应,而与单用RhoA siRNA的作用相似（P〉0.05）。结论辛伐他汀主要依赖于抑制A549细胞的RhoA活性,从而增加HLA-A和TAP1表达,减少免疫逃逸和细胞增殖。     

苦参碱对人肺腺癌A549细胞增殖及HIF-1α、VEGF表达的影响

目的探讨苦参碱对人肺腺癌A549细胞增殖的影响及作用机制。方法将0、5、50、100、250、500μg/mL质量浓度的苦参碱分别作用于体外培养的处于对数生长期的A549细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,RT-PCR法检测细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达。结果苦参碱呈时间、剂量依赖性抑制A549细胞生长(P<0.05);呈时间、剂量依赖性降低HIF-1α、VEGF mRNA表达(P<0.05);HIF-1α和VEGF之间表达呈正相关(r=0.994,P<0.01)。结论苦参碱能抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,其机制可能为降低HIF-1α和VEGF表达,从而抑制肺癌组织血管生成。     

YAP调控肺癌A549/DDP细胞顺铂耐药性的机制分析

目的探讨Yse相关蛋白(Yes-associated protein, YAP)对A549/DDP细胞顺铂耐药性的影响及其机制。 方法采用MTS检测顺铂对肺腺癌A549细胞以及肺腺癌耐顺铂A549/DDP细胞的50%抑制浓度(IC₅₀)。使用qPCR以及Western blot检测A549和A549/DDP细胞中YAP mRNA以及蛋白的表达。Western blot检测维替泊芬(Verteporfin, VP)处理A549/DDP后YAP蛋白表达变化。将A549/DDP细胞设置为DMSO对照组、顺铂组(DDP组)、维替泊芬组(VP组)、顺铂联合维替泊芬组(DDP+VP组),采用MTS检测0、24和48 h各处理组细胞活力的变化。采用qPCR检测VP处理A549/DDP后干细胞标志物ALDHA1、CD133、OCT4、NANOG、SOX2的mRNA表达变化。 结果顺铂对A549和A549/DDP细胞的IC50分别为(4.07±0.03)μg/ml、(23.44±0.98)μg/ml,耐药指数为5.76。A549/DDP细胞中YAP显著高于A549细胞(P<0.05)。VP处理A549/DDP细胞后YAP蛋白表达水平较DMSO组明显降低。DDP+VP组较单独DDP组,其细胞活力在24 h和48 h均明显降低(P<0.05)。qPCR检测发现A549/DDP细胞经VP处理后,干细胞标志物ALDHA1、CD133、OCT4、NANOG、SOX2的mRNA均较DMSO组明显降低(P<0.05)。 结论YAP可能参与了肺癌细胞的顺铂耐药。抑制YAP可通过抑制肿瘤干细胞特性,进而发挥逆转耐药的作用。     

RNAi对结肠癌SW480细胞Nucleostemin基因表达的影响

目的:探求RNA技术干扰人结肠癌SW480细胞Nucleostemin(NS)基因后,结肠癌SW480细胞NucleosteminmRNA和蛋白水平的表达,及细胞增殖情况变化.方法:构建Nucleostemin特异性真核表达载体,和脂质体共同转染SW480细胞后,采用Real-timePCR和Westernblot方法检测NS基因mRNA和蛋白变化,MTT法检测细胞的增殖情况.结果:与对照组相比较,RNAi干扰细胞后NSmRNA表达明显下降;NS蛋白表达亦明显下降(1.069±0.368,1.003±0.313,1.901±0.817,P<0.05;1.069±0.368,1.003±0.313,2.035±0.665,P<0.05),空白对照组(仅加入脂质体)和阴性对照组(RNAi错义序列)间无显著差异(2.035±0.665,1.9001±0.817,P>0.05).MTT显示RNA干扰后细胞增殖明显受到抑制.结论:通过特异性RNA干扰NS基因后,结肠癌SW480细胞增殖受到抑制.     

FasL基因siRNA真核表达载体的构建及意义

目的构建针对细胞凋亡基因FasL的小干扰RNA（siRNA）表达载体,探讨载体介导的RNA干扰技术用于肺间质纤维化基因治疗的可行性。方法依据siRNA靶序列的设计原则,以FasL mRNA为靶基因,合成两对编码短发卡结构的两条DNA序列,经退火合成DNA双链,再克隆至siRNA表达载体pSilencer2．0中,转化后进行PCR鉴定和DNA序列测定。将构建的载体用脂质体介导转染入人肺腺癌A549细胞株,采用实时荧光定量PCR法检测细胞FasL mRNA水平变化。结果成功构建发卡样FasL siRNA真核表达载体;其转染人肺腺癌A549细胞后,细胞FasL mRNA的表达水平显著下降。结论FasL siRNA真核表达载体能显著抑制人肺腺癌A549细胞FasL mRNA的表达;本研究为肺间质纤维化的基因治疗奠定了基础。     

GRHL2沉默对肺癌A549细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨GRHL2沉默对肺癌A549细胞的增殖、凋亡的影响。方法利用RNA干扰技术,构建GRHL2沉默慢病毒表达载体,将肺癌A549细胞分为3个组,实验组:GRHL2沉默慢病毒感染的A549细胞系;阴性对照组:空载慢病毒感染的A549细胞系;空白对照组:不给予任何处理的A549细胞系。采用倒置荧光显微镜观察细胞绿色荧光蛋白的强度,通过实时定量聚合酶链式反应和蛋白质印迹法检测肺癌A549细胞中GRHL2 mRNA和蛋白质表达水平。采用细胞计数试剂盒检测GRHL2沉默对A549细胞增殖的影响。采用Annexin V-APC/PI细胞凋亡检测试剂盒及流式细胞术分析GRHL2沉默对A549细胞凋亡的影响。结果实验组中GRHL2 mRNA及蛋白质表达水平均较空白对照组及阴性对照组显著降低(F=48.13、42.57,P值均<0.05),A549细胞的增殖能力明显下降(F=65.64,P<0.05),凋亡显著增强(F=56.76,P<0.05)。结论靶向沉默GRHL2能显著抑制肺癌A549细胞的增殖并促进其凋亡,GRHL2有望成为临床肺癌靶向治疗的新靶点。