不同持续时间的跑台训练对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨不同持续时间的跑台训练对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响。 方法将入选的雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和跑台训练组,每组30只,采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备脑缺血模型,术后观察3d,造模成功的各组大鼠再根据训练时间的不同又分为7、14和28d三个亚组,每亚组10只。跑台训练的速度为10m/min,斜度0°,训练强度为每日训练30min。跑台训练各亚组分别进行7、14和28d的跑台训练,假手术组和模型组大鼠每日仅固定于跑台训练装置,但不进行跑台训练。采用Morris水迷宫方法检测大鼠的空间学习记忆能力,用尼氏染色法检测大鼠海马CA1区锥体神经元的存活率。 结果经跑台训练后,跑台训练组的逃避潜伏期［第7天(43.84±4.98)s、第14天(37.18±2.17)s、第28天(30.72±4.56)s］随着训练时间的延长逐渐缩短(P<0.05),而其跨越平台的次数［(1.95±0.26)次、(2.05±0.13)次、(2.75±0.26)次］则逐渐增多(P<0.05)。跑台训练组在训练第14天和第28天时的逃避潜伏期较同时间点的模型组［(48.91±8.52)s和(48.64±7.61)s］明显缩短(P<0.05),而跨越平台次数较同时间点的模型组［(1.07±0.15)次和(1.25±0.50)次］明显增加(P<0.05)。尼氏染色发现,假手术组仅可见少量凋亡神经元,训练第14天和第28天时,模型组大鼠的受损神经元较假手术组明显增多,而跑台训练组大鼠的受损神经元数量明显少于模型组大鼠。模型组海马CA1区锥体神经元存活率在第14天亚组和第28天亚组分别为（0.55±0.05）%和（0.50±0.03）%,较同时间点假手术组［(0.77±0.04)%和(0.70±0.02)%］明显降低(P<0.05);而跑台训练组的大鼠神经元存活率［(0.62±0.07)%和(0.60±0.07)%］明显高于模型组（P<0.05）。 结论跑台训练14d和28d均可以改善慢性脑缺血大鼠的空间学习记忆能力,跑台训练28d时作用更为显著。     

高压氧治疗对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨高压氧治疗（HBOT）对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力的影响。 方法选择无特定病原体（SPF）级SD大鼠60只,雌雄不拘,按照随机数字表法将其分为正常组、假手术组、VD组、HBOT组,每组15只。采用改良四动脉方法建立VD模型,正常组不予特殊处理,假手术组手术中不灼烧椎动脉也不夹闭颈总动脉,HBOT组在VD组基础上进行HBOT 7d。术后7d,分别对4组大鼠行Morris水迷宫实验检测其学习、记忆能力。 结果与正常组比较,假手术组、VD组、HBOT组的平均逃避潜伏期较长（P<0.05）。假手术组、VD组、HBOT组的平台象限穿越次数均少于正常组,平台象限游动距离均较短,其占总游程的百分比均低于正常组（P<0.05）。与假手术组比较,VD组和HBOT组的平均逃避潜伏期较长（P<0.05）。VD组、HBOT组的平台象限穿越次数均少于假手术组,平台象限游动距离均较短,其占总游程的百分比均低于假手术组（P<0.05）。与VD组比较,HBOT组平均逃避潜伏期［（25.73±6.20）s］较短,平台象限穿越次数［（9.51±2.25）次］较多,平台象限游动距离［（494.72±208.26）次］较长,其占总游程的百分比［（28.71±5.32）%］较高,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论HBOT可有效改善VD大鼠的学习记忆能力。     

丰富环境康复训练对脑缺血大鼠认知功能及音猬因子信号通路的影响

目的 观察丰富环境康复训练（EET）对脑缺血大鼠认知功能及音猬因子（SHH）信号通路的影响。 方法 按照随机数字表法将60只成年雄性SD大鼠分为空白对照组、模型组、训练组,再按干预时间不同,细分为空白对照7 d组、空白对照14 d组、模型7 d组、模型14 d组、训练7 d组、训练14 d组,每组10只。模型7 d组及14 d组、训练7 d组及14 d组均采用传统线栓法制备大鼠脑缺血模型,训练7 d组及14 d组于造模后予以EET干预。干预7 d及14 d后,通过Morris水迷宫、跳台试验测试大鼠的认知水平,采用TUNEL染色法检测大鼠海马部位脑细胞凋亡水平,通过qRT-PCR、Western blot、免疫组化技术检测大鼠患侧海马部位SHH、Gli2、PTCH1 RNA蛋白表达水平。 结果 与训练7 d组和模型14 d组比较,训练14 d组大鼠Morris水迷宫测试的逃避潜伏期［(63.37±2.78)s］减短、平均游泳速度［(134.27±2.44)mm/s］增加、穿越平台次数［(6.70±0.95)次］增多、平台所在象限停留时间［(37.08±2.07)s］增加（P＜0.05）,在跳台试验中遭遇电击的次数［(3.80±0.63)次］少、平台滞留时间［(25.26±1.64)s］短（P＜0.05）。TUNEL染色结果显示,训练14 d组大鼠海马细胞凋亡百分比低（P＜0.05）。免疫组化结果显示,训练14 d组大鼠患侧海马SHH、Gli2蛋白表达量增加,PTCH1表达量降低（P＜0.05）。 结论 EET可以显著改善脑缺血大鼠的认知功能,其机制可能与SHH信号通路的激活增强有关。     

胃肠综合训练对老年膀胱癌根治术后患者胃肠功能恢复的影响

目的 探讨胃肠综合训练对老年患者膀胱癌根治术后胃肠功能恢复的影响。 方法 选取接受膀胱癌根治术Bricker术的老年患者71例，按照随机数字表法将其分为观察组（37例）和对照组（34例）。对照组采用常规治疗，观察组在对照组基础上，从术毕即刻开始给予胃肠综合训练，分时段分部位进行。术前、术后第1日、第3日抽血检测血浆胃泌素水平，记录患者肠鸣音恢复时间、首次排气及排便时间、肠梗阻发生率、平均住院日，术后第7日、14日、21日及28日采用胃肠道症状评定量表(GSRS)对2组患者的胃肠功能进行评分。 结果 术前，2组患者血浆中胃泌素含量比较，差异无统计学意义（P>0.05）。与组内术前及对照组同时间点比较，观察组第1日［（348.35±55.36）ng/L］、第3日［（378.45±31.84）ng/L］的胃泌素含量较高（P＜0.05）。与对照组比较，观察组术后肠鸣音恢复时间［（1.22±0.15）d］、首次排气时间［（1.88±0.22）d］、首次排便时间较短［（2.95±0.19）d］，肠梗阻发生率（23.53%）较低（P＜0.05）。与对照组比较，观察术后第7天［（68.46±10.24）分］、第14天［（47.19±10.93）分］、第21天［（24.51±9.81）分］、第28天［（14.49±7.52）分］的GSRS评分较低（P＜0.05）。观察组患者的平均住院日［（12.79±4.52）d］少于对照组［（17.05±1.70）d］，差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论 老年膀胱癌根治术后患者进行胃肠综合训练，能够有效促进胃肠功能恢复。     

电针联合经颅磁刺激对脑梗死大鼠学习记忆能力的影响及相关机制分析

目的 观察电针联合重复经颅磁刺激对脑梗死大鼠行为学、脑梗死体积及学习记忆能力的影响,并探讨相关作用机制。 方法 采用随机数字表法将40只雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、模型组及治疗组,每组10只大鼠。采用Zea-Longa线栓法将模型组及治疗组大鼠制成大脑中动脉栓塞/再灌注（MCAO/R）模型,治疗组大鼠于制模后24h给予电针及重复经颅磁刺激治疗。连续治疗14d后,采用修正版神经功能缺损评分（mNSS）检查各组大鼠神经功能,采用TTC法检测脑梗死面积,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组化法检测大鼠脑梗死周边区生长相关蛋白-43(GAP-43)表达。 结果 与模型组比较,治疗组大鼠神经功能缺损评分［（2.8±0.84）分］明显降低（P<0.05）,脑梗死体积［（41.9±3.69）mm3］显著缩小（P<0.05）,逃避潜伏期［（20.84±1.35）s］明显缩短（P<0.05）,脑梗死周边区GAP-43表达［（22.98±1.24）个/每高倍镜视野］明显增多（P<0.05）。 结论 电针结合重复经颅磁刺激能促进MCAO/R模型大鼠神经功能及学习记忆能力提高,其治疗机制可能与促进脑梗死周边区GAP-43表达进而加速神经组织重塑有关。     

经鼻给予神经生长因子联合运动训练对APP/PS1转基因小鼠神经保护作用及学习记忆的影响

目的探讨经鼻给予神经生长因子（NGF）联合运动训练对APP/PS1转基因小鼠神经保护作用及对其学习记忆功能的影响。 方法采用随机数字表法将24只6月龄APP/PS1转基因小鼠分为对照组、NGF组、运动组及NGF联合运动训练组（简称联合组）。对照组小鼠每日给予50μl生理盐水滴鼻;NGF组小鼠每日经鼻滴入50μl含NGF（0.1mg/ml）生理盐水溶液;运动组小鼠每日给予50μl生理盐水滴鼻,同时辅以小强度跑台运动,每次持续训练30min;联合组小鼠每日8∶00经鼻滴入50μl含NGF（0.1mg/ml）生理盐水溶液,下午14∶00辅以小强度跑台运动,持续训练30min。采用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力变化;于实验进行21d时取各组小鼠脑标本进行免疫组化染色,观察大脑皮质APP、Ki-67及海马区NeuN阳性细胞表达情况。 结果Morris水迷宫定向航行实验中4组小鼠找到平台的潜伏期组间差异具有统计学意义（P<0.05）,其中NGF组、运动组及联合组潜伏期分别为（21.8±5.9）s、（20.2±5.6）s、（12.3±4.2）s,均明显短于对照组水平［（30.7±9.6）s］,并且联合组潜伏期亦显著短于NGF组及运动组（P<0.05）;空间探索实验中各组小鼠目标象限时间百分比组间差异具有统计学意义（P<0.05）,其中联合组目标象限时间百分比［（36.3±6.6）%］明显大于NGF组［（27.1±11.9）%］及运动组［（26.7±8.5）%］,组间差异具有统计学意义（P<0.05）。免疫组化检查结果显示,联合组与其他3组比较,其神经元排列整齐、细胞致密,APP蛋白表达明显减弱,Ki-67及NeuN阳性细胞表达均显著增强。 结论NGF滴鼻联合运动训练能显著提高APP/PS1转基因小鼠空间学习及记忆能力,其治疗机制可能与抑制APP表达、减少神经元损伤、促进内源性神经细胞增殖及存活有关。     

重复经颅磁刺激联合镜像神经元训练系统对非痴呆性血管性认知障碍的影响

目的 观察高频重复经颅磁刺激（rTMS）联合镜像神经元训练系统（MNS）对非痴呆性血管性认知障碍（VCIND）患者认知功能的影响。 方法 将33例VCIND患者随机分为rTMS+MNS组（n=17）和rTMS组（n=16）,两组患者均给予常规康复治疗,rTMS+MNS组在此基础上叠加MNS治疗。rTMS治疗采用经颅磁刺激仪,刺激左侧前额叶背外侧区（DLPFC）,刺激频率10Hz,刺激强度为90%静息运动阈值,治疗时间为每日1次/d,每周5d,连续治疗4周。治疗前及治疗4周后（治疗后）,分别采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、简易精神状态量表（MMSE）及改良Barthel指数（MBI）量表评定两组患者认知功能及日常生活活动能力改善情况,并记录两组患者事件相关诱发电位P300潜伏期及波幅。 结果 治疗后,2组患者MoCA、MMSE及MBI评分均较治疗前有所改善（P<0.05）;。治疗后。rTMS＋MNS组MoCA评分［（25.06±1.43）分］、MMSE评分［（25.71±1.69）分］及MBI评分［（74.71±5.44）分］亦优于rTMS组（P<0.05）。两组患者P300潜伏期均较治疗前缩短,波幅均较治疗前增加（P<0.05）,且rTMS＋MNS组P300潜伏期［（346.94±14.00）ms］短于rTMS组（P<0.05）,波幅［（7.65±0.85）μv］则高于rTMS组（P<0.05）。 结论 rTMS联合MNS治疗能有效地改善VCIND患者认知功能,提高日常生活活动能力,可作为认知障碍的治疗策略之一。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马NSF表达的影响

目的 观察电针对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)所致的阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区N-乙基马来酰亚胺敏感蛋白（NSF）表达的影响，探讨电针防治AD的作用机制。 方法 选取健康雄性SD大鼠40只，按照随机数字表法将其分为正常组、假手术组、模型组和电针组，每组10只。模型组与电针组双侧海马注射寡聚态Aβ25-35制备AD大鼠模型，假手术组在相同部位同法注射等量的生理盐水。造模成功后第1天开始，电针组选取双侧“肾俞”、“百会”穴进行治疗，每日1次，每周6次，共治疗2周。在电针组大鼠行电刺激时，正常组、模型组和假手术组仅给予同样的抓取和固定动作。电针治疗结束后第2天，采用Morris水迷宫测试对各组大鼠进行学习记忆能力检查，测试结束后第2天，取海马组织采用免疫组织化学法检测CA1区NSF表达的累计光密度值（IOD）。 结果 电针组大鼠逃避潜伏期［（42.09±2.24）s］明显低于模型组大鼠［（61.70±3.02）］，电针组大鼠穿越平台次数［（7.70±0.67）次］显著多于模型组［（3.50±0.85）次］，差异有统计学意义（P<0.05）。电针组大鼠NSF表达的IOD（1734.26±264.65）与模型组（771.50±195.28）比较，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 电针能有效改善AD模型大鼠的学习记忆能力，其作用机制可能与电针增加海马CA1区NSF的表达含量有关。     

脉冲超声波对老年鼠骨骼肌纤维化的抑制作用

目的探讨脉冲超声波对老年鼠骨骼肌纤维化的抑制作用。 方法采用手术切割的方法,将30只老年雄性昆明小鼠的双侧腓肠肌造成局部损伤,采用随机数字表法分为超声组和对照组,每组15只。超声组在伤后3d开始给予频率1MHz、平均强度40mW/cm2、工作周期20%的脉冲超声波治疗,每次10min,1次/日,共治疗10d;对照组未做治疗,自然愈合。分别于小鼠伤后第3、7、14、21和28天,取双侧腓肠肌进行组织学观察与免疫组化分析比较。 结果①造模小鼠伤后第3天,在骨骼肌损伤部位可见大量炎性细胞浸润;伤后第7、14和21天,2组多核肌纤维数量均逐渐增多,超声组多核肌纤维的增多较对照组更为明显,对照组局部仍可见炎症细胞浸润,肌纤维萎缩;至伤后第28天,对照组组织间质纤维化明显,部分肌纤维融合成片状,边界不清;超声组肌纤维排列较均匀,细胞外间质纤维化较少。②小鼠造模伤后第3天,2组小鼠骨骼肌内均有胶原纤维呈现,对照组和超声组的平均光密度（MOD）分别为（6.05±1.02）%和（5.71±0.76）%,组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）;2组小鼠的胶原纤维密度在伤后3～21d逐渐增多,伤后第21天达到高峰［（21.32±2.83）%和（13.40±1.30）%］;伤后第7、14、21和28天,超声组胶原纤维的MOD值均小于同时间点对照组（P<0.01）。③伤后第3天,对照组和超声组Ⅰ型胶原蛋白表达的MOD值分别为（5.37±0.54）%和（5.13±0.64）%,组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）;Ｉ型胶原蛋白表达在伤后3～21d逐渐增强,伤后第21天达高峰［（15.83±2.13）%和（11.72±1.31）%］;伤后第14、21和28天,超声组Ⅰ型胶原蛋白表达的MOD值均小于同时间点对照组（P<0.01）。④伤后第3天,对照组和超声组α-平滑肌肌球蛋白（α-SMA）表达的MOD值分别为（6.30±0.57）%和（5.88±1.12）%,组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）;伤后第7天和第14天对照组和超声组α-SMA表达的MOD值均逐渐增强,并于伤后第14天达到高峰［（11.39±1.92）%和（8.34±0.98）%］,且与组内伤后第7天比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;组间比较,伤后第7天和第28天,超声组α-SMA表达的MOD值小于同时间点对照组（P<0.05）;伤后第14天和第21天,超声组α-SMA表达的MOD值亦明显小于同时间点对照组（P<0.01）。 结论脉冲超声波治疗能降低老年鼠骨骼肌α-SMA和Ｉ型胶原蛋白的表达,抑制骨骼肌纤维化。     

神经干细胞移植对脊髓损伤大鼠血管生成的影响

目的观察神经干细胞（NSC）移植对脊髓损伤（SCI）大鼠血管生成的影响。 方法选取90只健康成年SD大鼠,其中60只采用改良Allen′s打击法制成脊髓损伤模型,按随机数字表法分为NSC组和对照组,每组30只,经尾静脉分别给予NSC和等量的磷酸盐缓冲液(PBS),另30只未造模大鼠经尾静脉给予NSC设为正常组。分别移植前、移植后第7天和第14天,采用BBB（Basso,Beattie and Bresnahan）运动功能评分法对各组大鼠后肢功能进行评定,并行血管性血友病因子（vWF）免疫荧光及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的Western Blot分析。 结果正常组各时间点BBB评分均为21分。NSC组和对照组大鼠移植前BBB评分均为0分;随着时间的推移,2组大鼠BBB评分逐渐提高,至移植后第7天,NSC组的BBB评分［（2.76±0.86）分］与对照组［（2.44±0.75）分］比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05);移植后第14天,NSC组大鼠的BBB评分［（6.72±1.07）分］较对照组［（5.23±0.97）分］有明显提高(P<0.05)。移植后第7天和第14天,正常组大鼠的vWF阳性血管数［（70.34±5.74）、（71.51±7.84）个/HP］明显多于NSC组［（52.07±6.30）、（58.37±5.75）个/HP］和对照组［（37.11±5.59）、(40.82±4.42）个/HP］,而NSC组的vWF阳性血管数较对照组多,且差异均有统计学意义(P<0.05);正常组的VEGF蛋白表达［(0.295±0.009）、（0.293±0.009)］明显低于NSC组［(0.643±0.015）、（0.691±0.021)］和对照组［(0.532±0.008）、（0.421±0.011)］,对照组VEGF蛋白表达亦较NSC组低,且差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论NSC移植可能通过诱导VEGF的表达促进脊髓损伤大鼠的血管生成,并能促进肢体运动功能恢复。     

电刺激小脑顶核对脑梗死大鼠学习记忆能力及生长相关蛋白-43的影响

目的观察电刺激小脑顶核（FNS）对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响。 方法选用随机数字表法将60只健康成年雄性SD大鼠分为正常组、假手术组、FNS组及模型组，采用线栓法将FNS组及模型组大鼠制成左侧大脑中动脉栓塞/再灌注（MCAO/R）模型。FNS组大鼠于制模3h后给予FNS治疗，模型组仅将针电极置于大鼠小脑顶核部位，但不给予电刺激。分别于制模1d、3d及7d时采用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力，并于上述时间点采用实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠脑梗死部位GAP-43 mRNA表达。 结果制模后1d、3d及7d时模型组与FNS组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期均较正常组及假手术组明显延长（均P<0.05）；FNS组大鼠上述时间点逃避潜伏期［分别为（25.72±0.42）s，（24.27±0.55）s和（23.82±0.63）s］则较模型组显著缩短（均P<0.05）。在制模后1d、3d及7d时正常组与假手术组大鼠脑组织中仅存在少量GAP-43 mRNA表达；模型组及FNS组GAP-43 mRNA表达在上述时间点均较正常组及假手术组显著增多（均P<0.05）；并且上述时间点FNS组GAP-43 mRNA表达［分别为（1.54±0.34），（2.03±0.56）和（2.78±0.81）］亦显著强于模型组（均P<0.05）。 结论FNS干预有助于改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力，其治疗机制可能与上调脑梗死部位神经元GAP-43 mRNA表达、从而促进脑梗死灶周围神经轴突再生及修复有关。     

功能训练体系治疗慢性非特异性下背痛的疗效观察

目的 对比功能训练体系干预与核心稳定训练治疗慢性非特异性下背痛（NLBP）的疗效。 方法 采用随机数字表法将36例慢性NLBP患者分为观察组及对照组,2组患者均给予常规康复干预,对照组在此基础上辅以核心稳定训练,观察组则采用选择性功能动作评估(SFMA)对患者进行评估后再给予个体化功能训练,持续治疗14d。于治疗前、治疗7d及治疗14d时对2组患者进行疗效评定,评定项目包括患侧竖脊肌及多裂肌表面肌电检查、健康状况调查问卷(SF-36)及McGill疼痛问卷(MPQ)评分等。 结果 治疗7d时对照组及观察组患者竖脊肌时域指标均方根值(RMS)［分别为(10.48±1.58)μV、(11.20±2.05)μV］及频域指标中位频率(MF)［分别为(97.34±9.74)Hz、(92.26±12.12)Hz］,多裂肌RMS［分别为(9.78±1.94)μV、(10.60±1.61)μV］及MF［分别为(98.71±11.67)Hz、(96.38±8.15)Hz］均较治疗前明显改善（P<0.05）,但组间差异无统计学意义（P>0.05）;治疗14d时对照组和观察组患者竖脊肌RMS［分别为(15.94±1.48)μV、(19.19±2.54)μV］及MF［分别为(91.85±8.61)Hz、(84.97±10.86)Hz］,多裂肌RMS［分别为(14.44±2.59)μV、 (18.07±3.07)μV］及MF［分别为(91.85±11.13)Hz、(81.82±7.66)Hz］均较治疗前进一步改善（P<0.05）,并且组间差异亦具有统计学意义（P<0.05）。治疗7d时2组患者SF-36评分及MPQ评分均较治疗前明显改善（P<0.05）,但组间差异无统计学意义（P>0.05）;治疗14d时2组患者上述量表评分均较治疗前进一步改善（P<0.05）,并且上述指标均以观察组患者的改善幅度较显著,与对照组间差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论 采用功能训练体系治疗慢性NLBP患者疗效明显优于核心稳定训练,能进一步减轻患者疼痛,增强腰部功能,该疗法值得临床进一步研究、推广。     

微波消融联合树突状细胞瘤苗免疫治疗小鼠乳腺癌的疗效及免疫学机制探讨

目的观察微波消融联合树突状细胞（DC）瘤苗免疫治疗小鼠乳腺癌的疗效并探讨其免疫学机制。 方法采用随机数字表法将48只BALB/c小鼠分为模型组、微波消融组、DC瘤苗免疫组及联合治疗组。将上述小鼠制成乳腺癌实验动物模型，微波消融组于荷瘤14d时给予微波消融治疗，DC瘤苗免疫组于荷瘤7d时给予DC瘤苗免疫，联合治疗组分别于上述时间点给予DC瘤苗免疫及微波消融治疗。观察各组小鼠存活、肿瘤生长及肺转移情况；于微波消融处理完后第14天时采用流式细胞术检测各组小鼠脾细胞中CD3+、CD4+  T细胞比例变化；采用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测各组小鼠血清干扰素-γ（IFN-γ）和白介素-4（IL-4）水平。 结果联合治疗组小鼠存活时间［(56.4±4.3)d］、肿瘤面积［(67.3±6.1)mm2］及肺转移指数(0.6±0.4)均明显优于微波消融组及DC瘤苗免疫组（P<0.05）；联合治疗组脾细胞中CD3+ T细胞比例［(27.8±10.3)%］、CD4+ T细胞比例［(16.7±8.3)%］均较微波消融组及DC瘤苗免疫组明显增加（P<0.05）；另外联合治疗组血清中IFN-γ浓度［(41.8±22.9)pg/ml］较微波消融组及DC瘤苗免疫组显著升高（P<0.05），而IL-4浓度［(15.4±6.4)pg/ml］则较微波消融组及DC瘤苗免疫组明显降低（P<0.05）。 结论联合采用微波消融及DC瘤苗免疫治疗乳腺癌小鼠具有协同作用，与单纯微波消融或DC瘤苗免疫比较，该联合疗法能进一步抑制实验小鼠乳腺癌肿瘤生长，其治疗机制可能与增强小鼠免疫反应有关。     

重复经颅磁刺激联合康复训练治疗非痴呆型血管性认知障碍的疗效观察

目的 探讨重复经颅磁刺激（rTMS）联合康复训练对非痴呆型血管性认知障碍（VCIND）患者认知功能的影响。 方法 共选取VCIND患者60例,采用随机数字表法将其分为rTMS组及对照组,每组30例。2组患者均给予常规药物治疗（如控制血压、血糖、调节脂代谢、营养脑神经及改善微循环等）及康复训练（如物理疗法、作业疗法及认知训练等）,rTMS组在此基础上辅以经颅磁刺激治疗,采用CCY-I型经颅磁刺激仪,磁刺激部位为左侧前额叶背外侧,磁刺激频率为10Hz,刺激强度为患者100%运动阈值水平,每日给予3000个脉冲刺激,治疗5d为1个疗程,每个疗程间隔2d,共治疗4个疗程。于治疗前、治疗4周后分别采用简易精神状态量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）及改良Barthel指数（MBI）量表评定2组患者认知功能及日常生活活动（ADL)能力改善情况,同时于上述时间点检测2组患者事件相关诱发电位P300潜伏期及波幅。 结果 治疗前2组患者P300潜伏期、波幅及MMSE、MoCA、MBI评分组间差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后2组患者P300潜伏期均较治疗前缩短,波幅均较治疗前增加（P<0.05）;并且rTMS组P300潜伏期［(344.48±20.10)ms］亦显著短于对照组（P<0.05）,波幅［(8.49±1.49)μV］则明显大于对照组（P<0.05）。治疗后2组患者MoCA总分、MMSE及MBI评分均较治疗前有所改善（P<0.05）,但2组患者MoCA抽象概括、定向评分均较治疗前无明显改善（P>0.05）;治疗后rTMS组MoCA总分［(23.47±1.53)分］、MMSE评分［(22.50±1.53)分］及MBI评分［(80.17±4.04)分］亦显著优于对照组（P<0.05）。 结论 与单纯康复训练比较,rTMS联合康复训练能进一步改善VCIND患者认知功能及ADL能力,该联合疗法值得临床进一步推广、应用。     

电针对气虚血瘀证大鼠脑缺血再灌注损伤后血管新生的影响

目的通过动态观测气虚血瘀证大脑中动脉闭塞（MCAO）模型大鼠外周血内皮祖细胞（EPCs）数量变化以及海马区血管内皮生长因子（VEGF）的表达，探讨针刺疗法对气虚血瘀证大鼠脑缺血再灌注损伤后血管新生的影响。 方法将50只雄性SD大鼠按随机数字表法选取10只设为正常组，其余40只用大黄灌胃7d以建立气虚血瘀证模型大鼠，然后随机挑选10只设为假手术组，剩下30只大鼠采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型，剔除因造模麻醉死亡及造模后脑缺血再灌注导致死亡的大鼠，将造模成功的20只大鼠随机分为模型组和电针组，每组10只。造模成功后次日，对电针组进行针刺治疗，其余三组不做任何治疗。分别于造模后第1、3和7天，采用Basso-Beattie-Bresnahan（BBB）运动功能评分法对各组大鼠进行神经功能评定，并采集大鼠外周血进行流式细胞仪计数检测EPCs的数量，第8天处死大鼠取脑，用免疫组化法检测脑组织中内皮生长因子(VEGF)含量。 结果①正常组和假手术组大鼠BBB运动功能评分均为（21.00±0.00）分；造模后第1、3和7天，模型组大鼠BBB运动功能评分分别为（3.83±0.75）、(5.67±0.82）和（6.83±1.47）分，电针组分别为（4.50±1.05）、（13.67±1.21）和（20.00±0.89）分，2组评分均明显低于正常组（P<0.05），且模型组评分亦低于同时间点电针组，组间差异有统计学意义（P<0.05）；随着时间的推移，模型组和电针组大鼠BBB运动功能评分均逐渐升高，且电针组大鼠各时间点BBB运动功能评分组内比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。②造模后第1、3和7天，模型组外周血EPCs数量［（26.83±6.05）、（33.67±5.39）和（32.83±5.04）］明显少于同时间点正常组［（45.50±9.40）、（42.17±4.62）和（41.33±5.50）］、假手术组［（58.00±8.05）、（59.67±4.84）和（53.83±5.38）］及电针组［（66.17±4.36）、（127.50±73.75）和（55.00±35.15）］，且组间差异均有统计学意义（P<0.05）；模型组和电针组大鼠外周血EPCs数量均呈现降低后升高再降低的趋势，且各时间点电针组数量均高于同时间点的模型组（P<0.05）。③模型组和电针组大鼠海马区VEGF阳性细胞表达数［（21.17±3.19）%和（27.80±2.39）%］明显多于正常组［（14.20±3.70）%］，且组间差异有统计学意义（P<0.05），且电针组亦明显多于模型组（P<0.05）。 结论电针治疗能够上调脑海马区VEGF蛋白表达，增加外周血中EPCs含量，促进血管新生和神经功能恢复。     

针刺足三里穴对端粒酶基因敲除小鼠海马P2X受体及其表达的影响

目的观察针刺足三里穴对端粒酶基因敲除小鼠海马P2X受体表达的影响。 方法采用随机数字表法将端粒酶基因敲除的早衰模型纯合子小鼠分为空白组、手针组及电针组，每组各6只小鼠。3组小鼠均正常饲养，期间空白组不给予任何特殊处理，手针组及电针组小鼠分别给予手针或电针刺激足三里穴。于治疗7d后观察各组小鼠海马区P2X受体及cAMP应答元件结合蛋白(CREB)表达间差异。 结果①手针组及电针组海马区P2X4相对表达量［分别为（0.67±0.05）和（0.70±0.13）］均较空白组（0.79±0.03）有下降趋势，但各组间差异均无统计学意义（P>0.05）。②电针组及手针组海马区P2X7表达［分别为（1.00±0.04）和（1.07±0.02）］均较空白组（1.21±0.05）明显下降（P<0.05），但电针组与手针组海马区P2X7表达组间差异无统计学意义（P>0.05）。③电针组小鼠海马区CREB表达（0.67±0.07）较空白组（0.82±0.05）及手针组（0.86±0.03）明显下降（P<0.05）。 结论电针可抑制端粒酶基因敲除小鼠海马区P2X4受体及CREB表达，其相关信号通路在针刺治疗神经退行性疾病的作用机制中可能发挥重要作用。     

低频磁疗对脱髓鞘模型小鼠髓鞘及炎性反应的影响

目的 探讨低频磁疗对双环己酮草酰二腙（CPZ）诱导的脱髓鞘模型小鼠胼胝体区髓鞘及炎性反应的影响。 方法 将36只6～8周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为对照组、CPZ组和磁疗组。对照组给予常规饲料饲养6周,CPZ组和磁疗组均用含0.3% CPZ混合饲料饲养6周,诱导脱髓鞘模型小鼠。磁疗组于开始喂食CPZ行磁疗干预6周,磁场强度为10 mT,频率为50 Hz。每隔7 d观察小鼠体质量。于第6周末行高架十字迷宫实验观察小鼠焦虑状态,采用卢卡斯快蓝（LFB）染色和髓鞘碱性蛋白（MBP）免疫组化技术观察胼胝体区髓鞘,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测胼胝体区肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量。 结果 干预6周后,磁疗组的体质量较CPZ组明显改善(P<0.05)。CPZ组的进入开臂次数［（7.75±2.05）次］、开臂内滞留时间百分比［（8.13±2.34）%］和进入开臂次数百分比［（20.46±3.04）%］均较对照组［（12.50±3.70）次、（25.75±2.20）%和（43.49±2.98）%］显著减少(P<0.01);而与CPZ组比较,磁疗组的进入开臂次数［（10.00±2.05）次］和进入开臂次数百分比［（24.23±5.63）%］均明显增多(P<0.05),且开臂内滞留时间百分比［（15.81±6.07）%］显著升高(P<0.01)。LFB染色显示,CPZ组胼胝体区髓鞘脱失明显,与CPZ组相比,磁疗组胼胝体区髓鞘脱失明显改善,MBP免疫组化染色进一步证实了这一结果,CPZ组MBP表达量较对照组明显减少(P<0.01);而与CPZ组相比,磁疗组MBP表达量明显增多(P<0.01)。与对照组相比,CPZ组的TNF-α和IL-1β的蛋白水平明显升高(P<0.01);与CPZ组相比,磁疗组胼胝体区TNF-α和IL-1β的蛋白水平均显著降低(P<0.01)。 结论 低频磁疗可以改善小鼠体重和焦虑状态,其机制可能与改善胼胝体区髓鞘脱失及抑制炎性反应有关。     

体外冲击波联合超声引导肩峰下滑囊注射治疗非钙化性冈上肌腱炎的疗效观察

目的 观察体外冲击波联合超声引导肩峰下滑囊注射治疗非钙化性冈上肌腱炎的疗效。 方法 采用随机数字表法将60例非钙化性冈上肌腱炎患者分为对照组和观察组,每组30例。两组患者均给予常规药物治疗和健康宣教,对照组在此基础上增加聚焦式体外冲击波治疗,观察组在对照组基础上应用超声引导肩峰下滑囊药物注射。治疗前和治疗7 d、14 d后,采用视觉模拟评分法（VAS）、美国加州大学肩关节评分系统（UCLA）对两组患者进行疗效评定;治疗7 d、14 d后,采用超声图像评价两组患者肩峰下滑囊积液的吸收情况。 结果 与组内治疗前比较,两组患者治疗7 d、14 d后的VAS评分下降,UCLA评分增加（P<0.05）。观察组治疗7 d后的VAS评分［(3.06±0.86)分］和UCLA评分［(24.83±1.74)分］、14 d后的VAS评分［(2.03±0.80)分］和UCLA评分［(30.93±1.46)分］均较对照组改善优异（P<0.05）。观察组治疗14 d后肩峰下滑囊积液吸收总有效率（80.0%）较对照组高（P<0.05）。 结论 体外冲击波联合超声引导肩峰下滑囊注射治疗能有效缓解非钙化性冈上肌腱炎患者的疼痛,改善肩关节运动功能,促进滑囊积液吸收。     

重复经颅磁刺激对脑卒中后上肢功能影响的近红外脑功能成像研究

目的 在近红外脑功能成像技术（fNIRS）监测下，观察脑卒中患者重复经颅磁刺激（rTMS）治疗前后患侧上肢运动时大脑皮质激活模式的变化。 方法 选取脑卒中患者30例，按照随机数字表法将其分为两组，治疗组和对照组，每组15例。治疗组给予21 d、频率1 Hz的rTMS治疗，部位为健侧半球的M1区，对照组给予假刺激。两组患者给予同样的基础治疗，分别在治疗前、治疗7 d、14 d、21 d 4个时间点，使用Fugl-Meyer上肢运动功能评分评价患者上肢运动功能。在两组患者治疗前后利用fNIRS检测大脑皮质6个感兴趣区（ROI）的氧合血红蛋白值（HbO2）。6个ROI区分别是患侧半球和健侧半球的运动前区（PMC）、辅助运动区（SMA）和感觉运动区（SMC）。 结果 治疗前，两组患者Fugl-Meyer上肢运动功能量表评分比较，差异无统计学意义（P>0.05）。与组内治疗前、组内治疗7 d比较，两组患者治疗14 d、21 d的Fugl-Meyer上肢运动功能量表评分显著增加（P<0.05）。与组内治疗14 d比较，两组患者治疗21 d的Fugl-Meyer上肢运动功能量表评分显著增加（P<0.05）。与对照组同时间点比较，治疗组治疗14 d［（26.67±3.18）分］、21 d［（36.67±5.30）分］的Fugl-Meyer上肢运动功能量表评分较高，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前，与同组同时间点其他ROI区比较，治疗组［（0.003 049±0.000 662）mmol×mm］和对照组［（0.003 201±0.000 834）mmol×mm］健侧SMC区HbO2较其他ROI区HbO2高（P<0.05）。与组内治疗前同ROI区比较，治疗组治疗21 d健侧SMC区［（0.001 125±0.000 232）mmol×mm］HbO2降低（P<0.05）。与对照组治疗21 d同ROI区比较，治疗组健侧SMC区HbO2较低（P<0.05）。 结论 早期脑卒中患者健侧半球行rTMS抑制性序列治疗21 d，可降低患侧上肢运动期间健侧半球SMC区皮质激活，促进上肢运动功能的恢复。     

高压氧对脑小血管病大鼠学习记忆功能及脑源性神经生长因子、乙酰胆碱表达的影响

目的观察高压氧治疗对脑小血管病（CSVD）模型大鼠脑皮质及海马区脑源性神经生长因子(BDNF)及乙酰胆碱(Ach)表达的影响,同时观察治疗前、后大鼠学习记忆功能改善情况,并探讨高压氧治疗CSVD的可能机制。 方法选取健康雄性Wistar大鼠60只,采用颈外动脉注射粒径为48～74μm大鼠同种异体血栓制成CSVD大鼠模型。选用随机数字表法将上述CSVD模型大鼠分为高压氧组、尼膜同组及对照组。高压氧组大鼠于制模12h后给予高压氧治疗,尼膜同组大鼠于制模12h后给予尼膜地平片-混悬液灌胃,对照组大鼠制模后不给予任何特殊干预。各组大鼠分别于制模7d、14d及28d时通过Morris水迷宫实验观察其学习记忆功能改变;于制模28d时采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠脑皮质及海马区BDNF、Ach含量。 结果制模14d、28d时高压氧组大鼠逃避潜伏期［分别为（28.5±6.6）s和（15.8±4.7）s］均显著短于尼膜同组及对照组(P<0.05),穿越平台次数［分别为（3.4±1.2）次/分钟和（4.5±1.9）次/分钟］均较尼膜同组及对照组明显增多(P<0.05);另外制模14d、28d时尼膜同组逃避潜伏期及穿越平台次数亦显著优于对照组(P<0.05)。高压氧组大鼠脑皮质、海马中Ach含量［分别为（175.1±23.5）μg/g和（158.8±25.5）μg/g］及BDNF含量［分别为（105.1±7.9）μg/g和（172.1±23.1）μg/g］均较尼膜同组和对照组明显增多（P<0.05）;尼膜同组脑皮质、海马部位Ach及BDNF含量亦较对照组明显增多（P<0.05）。 结论高压氧干预能促进CSVD大鼠BDNF释放,有助于保护及修复神经元线粒体,维持脑皮质及海马区神经递质Ach处于稳定水平,对改善大鼠学习、记忆功能具有重要作用,其疗效优于尼膜同药物治疗。