鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的观察鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的临床疗效。方法 55例DPN患者随机分为A、B两组,A组为鼠源性神经生长因子+甲钴胺治疗组,B组为单纯甲钴胺治疗组,观察两组治疗前后的临床疗效、神经运动传导速度(MNCV)、神经感觉传导速度(SNCV)的改善情况、多伦多临床评分系统(toronto clinical scoring system,TCSS)的评分情况及不良反应发生情况。结果 A组总有效率为92.59%,高于B组53.57%,差异具有统计学意义(P<0.01);两组治疗前后MNCV、SNCV较治疗前均改善,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后A组改善情况优于B组,差异有统计学(P<0.01);两组治疗前后TCSS评分均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),治疗后A组改善情况优于B组,差异有统计学(P<0.01),其中症状和感觉评分改善明显(P<0.01),反射评分改善不明显(P>0.05)。结论鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效确切,值得在临床上推广应用。     

神经生长因子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变临床研究

目的：观察神经生长因子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）疗效。方法：76例病人随机分成两组治疗组和对照组,两组均给于甲钴胺及糖尿病的常规治疗。治疗组40例给于鼠神经生长因子9000AU和甲钴胺500μg肌肉注射,1次/d,共4wk;对照组36例甲钴胺500μg肌肉注射,1次/d,共4wk。结果：治疗组临床症状较对照组明显改善（p〈0.05）,神经传导速度治疗组治疗后快于治疗前也快于对照组治疗后（p〈0.05）。结论：神经神经生长因子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变较单用甲钴胺疗效好,未见明显不良反应,是治疗DPN的有效方法,值得临床应用。     

鼠神经生长因子联合维生素D、甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

目的观察鼠神经生长因子联合维生素D、甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法 64例糖尿病周围神经病变患者随机分为A、B、C三组,A组(n=21)给予甲钴胺治疗,B组(n=21)给予甲钴胺联合维生素D治疗,C组(n=22)应用鼠神经生长因子联合维生素D、甲钴胺治疗。治疗4周,观察3组治疗前后的临床症状及神经传导速度的变化情况。结果 3组治疗后患者的神经病变主觉症状问卷(TSS)评分降低,神经传导速度增加,差异有统计学意义(P<0.05);C组TSS评分下降程度及神经传导速度增加的程度优于A组、B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论鼠神经生长因子联合维生素D、甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效显著。     

鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗周围神经病变45例临床观察

目的探讨鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗周围神经病变的疗效及安全性。方法将85例周围神经病变患者随机分为两组,联合治疗组45例给予鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗,甲钴胺组40例给予甲钴胺治疗,两组均在治疗前后分别记录症状及体征,并用肌电图测治疗前后胫、腓神经的MNCV及SNCV。结果联合治疗组总有效率显著高于甲钴胺组（P〈0.05）。联合治疗组各项神经传导速度显著高于甲钴胺组（P〈0.05）。结论鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗周围神经病变优于甲钴胺治疗。     

鼠神经生长因子治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的:观察鼠神经生长因子治疗糖尿病周围神经病变(diabetic perineuropathy heuropathy,DPN)的临床疗效。方法:65例DPN患者随机分为A、B两组,A组为鼠源性神经生长因子治疗组,B组为甲钴胺治疗组,观察两组治疗前、后的临床疗效;神经运动传导速度(MNCV)、神经感觉传导速度(SNCV)的改善情况及不良反应发生情况。结果:A组总有效率为81.82%,高于B组(59.38%),差异具有统计学意义(P<0.01);两组治疗后MNCV、SNCV较治疗前均改善,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后A组改善情况优于B组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:鼠神经生长因子治疗糖尿病周围神经病变疗效确切,是治疗糖尿病周围神经病变的一种较好方法,值得在临床推广应用。     

α硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的：观察α硫辛酸与甲钴胺联合应用治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法：选择80例糖尿病周围神经病变患者,随机分成联合用药组（治疗组）和单药组（对照组）,每组各40例。治疗组给予α硫辛酸和甲钴胺联合治疗,对照组单用甲钴胺治疗,疗程均为4周。观察两组治疗后的临床疗效及神经传导速度（NCV）。结果：治疗组总有效率达92.5%,明显高于对照组的62.5%（P〈0.05）;治疗后治疗组神经传导速度较对照组有显著提高（P〈0.05）。结论：α硫辛酸与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变较单用甲钴胺治疗,更能有效改善糖尿病周围神经病变患者的症状和神经传导速度。     

尼莫地平联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的观察尼莫地平、甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的效果。方法使用尼莫地平、甲钴胺口服治疗糖尿病患者35例,观察其治疗后临床症状的改善状况。结果经尼莫地平、甲钴胺治疗2个月后,患者临床症状有所改善。结论尼莫地平、甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变是安全有效的。     

甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变46例疗效观察

目的 观察甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效.方法 将90例糖尿病周围神经病变随机分为2组,在严格控制血糖的基础上,治疗组46例,采用甲钴胺注射液500 ug加入生理盐水250 ml中,静脉滴注,1次/日;对照组44例采用细胞色素C30 mg加入生理盐水250 ml中,静脉滴注,1次/日;两组均以15天为一个疗程,观察甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效.结果 治疗组总有效率为80.44%,对照组为45.45%(p＜0.01).在改善患者肌电图方面,治疗组优于对照组(p＜0.05).结论 甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变有较好的疗效.     

硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的探讨硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床效果。方法选取86例DPN患者,随机均分成两组。两组均给予糖尿病方面健康知识教育,对患者饮食和运动给予指导,给予口服降糖药物或胰岛素制剂控制血糖稳定。对照组单纯应用甲钴胺,观察组应用硫辛酸联合甲钴胺,连续应用2周,根据治疗前后神经传导速度及临床症状的变化比较两组疗效。结果治疗前,观察组的临床症状及神经传导速度与对照组差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组与对照组的临床症状、神经传导速度分别与本组治疗前差异有统计学意义(P<0.05);观察组与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论硫辛酸联合甲钴胺治疗DPN有明确疗效。     

甲钴胺与硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效

目的比较甲钴胺和硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法选取2011年1月至2012年6月由江滨医院收治的DPN患者50例作为研究对象,按照随机数字表法将其分为甲钴胺组(25例)和硫酸锌组(25例),两组患者均给予基础治疗方案,在此基础上甲钴胺组加用甲钴胺1000μg/d;硫酸锌组加用硫酸锌600 mg/d。治疗2周后比较两组总体症状评分(TSS)、多伦多神经病变评分系统(TCSS)评分、阳性症状视觉模拟评分(VAS)以及阴性症状临床改善情况。结果治疗后,两组患者的TSS、TCSS评分均较治疗前显著降低(P<0.01),而两组间治疗前后比较差异均无统计学意义(P>0.05)。两组阳性症状VAS均较治疗前显著改善(P<0.01);其中硫辛酸组烧灼VAS评分优于甲钴胺组(P<0.05)。甲钴胺组在痛觉异常点个数、压力觉异常点个数、震动感觉阈值上较治疗前有显著改善(P<0.05);硫辛酸组在痛觉异常点个数,震动感觉阈值上较治疗前有显著改善(P<0.05)。结论甲钴胺和硫辛酸均可短时间内改善DPN患者的阳性症状和部分阴性症状,但改善程度有所差异,临床上可根据患者实际情况选择药物。     

鼠神经生长因子联合丹红注射液治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的探讨鼠神经生长因子(mNGF)与丹红注射液联合治疗老年糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效。方法选择2型DPN患者120例,随机分为A、B、C3组,A组为甲钴胺治疗组、B组为鼠神经生长因子(mNGF)治疗组、C组为mNGF+丹红注射液组。观察3组治疗前后血液流变学、神经传导速度、临床症状的变化。结果 C组血液流变学、运动及感觉神经传导速度、临床症状较A、B组均有明显改善(P<0.05);B组运动及感觉神经传导速度、临床症状较A组均有明显改善(P<0.05)。结论 mNGF+丹红注射液组治疗老年DPN疗效好,值得临床推广应用。     

高压静电联合川芎嗪和甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

目的:观察高压静电联合川芎嗪注射液和甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法:2006年3月~2008年5月期间糖尿病并发周围神经病变患者86例,在相同的糖尿病治疗的基础上,随机分为对照组43例,使用川芎嗪注射液联合甲钴胺注射液;治疗组43例,使用川芎嗪注射液联合甲钴胺注射液治疗同时,予高压静电治疗,疗程均为3周,观察两组治疗前后的变化。结果:高压静电联合川芎嗪和甲钴胺治疗组DPN疗效明显优于对照组(P<0.01)。结论:高压静电联合川芎嗪和甲钴胺能够更有效减轻DPN患者的临床症状。     

甲钴胺联合谷胱甘肽预防卵巢癌患者紫杉醇化疗所致外周神经毒性的研究

目的 观察甲钴胺联合谷胱甘肽对卵巢癌患者紫杉醇化疗所致外周神经毒性的预防作用。方法 选取2015年6月～2018年6月我院收治的使用紫杉醇化疗的卵巢癌患者共106例,随机分为观察组53例和对照组53例。两组患者均给予TC方案（紫杉醇+卡铂）化疗,对照组给予甲钴胺预防神经毒性。观察组给予甲钴胺联合谷胱甘肽预防神经毒性。在治疗3周期后、治疗6周期后、化疗结束6个月后,分别对两组的外周神经毒性进行评价。化疗期间,密切观察并记录两组患者出现外周神经毒性症状的时间及出现外周神经毒性症状时紫杉醇使用量。比较两组患者化疗前后一般生活状况评分（KPS评分）。结果 治疗3周期后、治疗6周期后及化疗结束6个月后,观察组外周神经毒性发生率分别为37.74%、47.17%、33.96%,均明显低于对照组（P＜0.05）。治疗期间,观察组患者出现外周神经毒性的时间为（15.25±1.78）周,晚于对照组的（10.32±1.51）周（P＜0.05）,紫杉醇使用量为（431.78±42.32）mg/m2 明显大于对照组的（327.12±31.71）mg/m2（P＜0.05）。治疗后,观察组的KPS评分（75.33±7.42）分高于对照组的（70.36±7.62）分（P＜0.05）。结论 甲钴胺联合谷胱甘肽能有效预防紫杉醇所致卵巢癌患者外周神经毒性,值得临床参考并进一步推广应用。     

鼠神经生长因子局部注射治疗周围神经缺损伤的实验研究

目的探讨神经生长因子（NGF）对周围神经缺损伤的修复作用。方法将48只Wistar大鼠随机分为mNGF治疗组和盐水治疗组,各24只,制备坐骨神经缺损模型。行神经移植术后42d内,mNGF治疗组每日局部给予30μg/kg的mNGF,盐水治疗组给予等体积的生理盐水。检测所有大鼠趾间距和诱发电位,以观察其神经功能的恢复情况。结果 mNGF治疗组的趾间距及诱发电位在术后4周就已全部恢复正常,而盐水治疗组则到术后6周才恢复正常。结论外源性mNGF能明显改善大鼠坐骨神经缺损神经移植术后功能恢复。     

鼠神经生长因子在糖尿病周围神经病变临床治疗中的作用

目的:探讨鼠神经生长因子(mouse nerve growth factor,m NGF)在糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)临床治疗中的应用价值。方法:选取2型糖尿病合并周围神经病变患者63例,随机分为治疗组(n=32)和对照组(n=31)。对照组口服甲钴胺胶囊,治疗组在此基础上加用鼠神经生长因子。比较两组临床疗效,观察治疗前后神经传导速度及多伦多临床评分系统(TCSS)评分的变化。结果:治疗组总有效率为93.75%,高于对照组的70.97%(P<0.05)。治疗后,两组神经传导速度较治疗前加快(P<0.01),且治疗组加快程度更大(P<0.01)。治疗后,两组感觉、反射、症状评分及总分均较治疗前降低(P<0.05或P<0.01),且治疗组降低程度更大(P<0.05或P<0.01)。治疗期间,两组均未见严重不良反应发生。结论:m NGF联合甲钴胺治疗DPN可改善神经传导功能,加速周围神经病变的恢复,疗效确切,安全性高。     

神经生长因子联合蝎龙酒治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的:观察蝎龙酒联合神经生长因子治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:将86例确诊为糖尿病周围神经病变患者随机分为治疗组和对照组各43例,在常规糖尿病治疗基础上,治疗组给予蝎龙酒30 ml口服,3次/d,神经生长因子500 U肌内注射,1次/d;对照组给予甲钴铵500μg肌内注射,1次/d;两组患者均连续应用4周评价疗效。结果:治疗组总有效率为90.7%,对照组总有效率为72.1%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组糖尿病周围神经病变患者治疗前后神经传导速度比较差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后,治疗组神经传导速度提高明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:神经生长因子联合蝎龙酒治疗糖尿病周围神经病变是一种有效的方法,值得临床推广应用。     

甲钴胺治疗化疗后周围神经病变的疗效观察

目的探讨甲钴胺治疗化疗后周围神经毒性的疗效。方法将2006—11～2008—1176例化疗后出现周围神经病变的患者随机分成两组。其中治疗组38例，予以甲钴胺500μg，肌肉注射治疗，1S／d；对照组38例，予维生素B12500μg，肌肉注射治疗，1次/d。疗程均为半个月。结果治疗组有效率92．1％，对照组有效率34．2％，两组疗效比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论甲钴胺可以明显改善化疗后的周围神经病变。     

神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变治疗作用研究

目的:观察神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变的影响。方法:采用链脲菌素(STZ)糖尿病(DM)大鼠模型。造模成功1个月后给予药物处理,每日腹腔注射1次,连续给药8周。测定各组大鼠坐骨神经电生理及超微结构改变。结果:经神经再生素治疗后,糖尿病大鼠坐骨神经传导速度明显增快,感觉潜伏期(SL)减小,波幅升高,超微结构亦有明显改善。结论:神经再生素可改善神经髓鞘功能,有效提高糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的感觉神经传导速度。     

鼠神经生长因子治疗儿童脊髓性肌萎缩症的临床研究

目的观察鼠神经生长因子治疗儿童脊髓性肌萎缩症（SMA）的临床疗效及安全性。方法采用治疗前后自身对照研究。2006年10月-2007年8月共18例SMA患儿接受臀部肌内注射9 000AU鼠神经生长因子治疗,治疗1个月进行安全性评估,治疗3个月后进行临床疗效、肌电图、能力低下儿童评定量表评估。结果 18例患儿均完成安全性评估,其中7例患儿完成了所有疗效评估。全体受试者均无不良反应发生;临床症状有一定程度改善,肌力提高了0.5级;肌电图及能力低下儿童评估量表结果均有好转趋势但差异无统计学意义。结论鼠神经生长因子治疗儿童脊髓性肌萎缩症有一定疗效且无严重不良反应。     

甲钴胺联合葛根素对糖尿病大鼠神经病变的保护作用

目的：观察甲钻胺联合葛根素用药对糖尿病大鼠神经病变的保护作用及机制。方法：腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、甲钻胺组、葛根素组、甲钻胺葛根素联合组,并设置空白对照组。连续给药8周,监测大鼠空腹血糖及糖化血红蛋白;组织切片观察坐骨神经病理变化;并采用生化法检测大鼠坐骨神经组织超氧化物歧化酶（SOD）以及丙二醛（MDA）水平。结果：葛根素组及两药联合组大鼠血糖及糖化血红蛋白与模型组比较明显降低（P〈0．01）;与模型组相比甲钻胺及甲钴胺葛根素联合组可升高SOD活性,减少MDA生成（P〈0．05）。结论：甲钴胺、葛根素对DPN均有一定的保护作用,且以联合用药组作用最显著。其机制可能与升高坐骨神经组织SOD活性,减少氧化应激损伤有关。