颈动脉粥样硬化斑块及其相关因素与脑梗死的关系

目的 探讨颈动脉粥样硬化(CAS)斑块及血脂、血糖(BG)、纤维蛋白原(Fbg)水平与脑梗死的关系.方法 对91例脑梗死患者应用彩色多普勒检测其颈动脉内-中膜厚度(IMT)、斑块数和性状,同时检测血脂、BG、Fbg 水平,并与正常对照组比较.结果 (1)与正常对照组比较,脑梗死组IMT明显增厚、CAS斑块检出率、软斑百分比明显增高(均P＜0.05).(2)血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、BG及Fbg水平脑梗死组明显高于正常对照组(均 P＜0.05～0.01);脑梗死有斑块亚组明显高于无斑块亚组(均 P＜0.05～0.01).(3)脑梗死组IMT与TC、LDL、BG、Fbg水平呈正相关(r分别为0.32、0.34、0.30、0.36,P＜0.05～0.01).结论 脑梗死患者IMT增厚,CAS斑块及软斑发生率高.BG、TC、LDL及Fbg水平增高是脑梗死及CAS斑块发生的危险因素.     

脑梗死患者颈动脉斑块与血白细胞、血脂、纤维蛋白原水平的关系

目的研究脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血白细胞(WBC)、血脂及纤维蛋白原(Fib)水平的关系。方法对38例脑梗死患者行颈动脉MRI检查,以发现动脉粥样硬化斑块并确定性质;检测脑梗死患者和31名健康体检者(正常对照组,彩色多普勒超声检查排除颈动脉斑块)的WBC、血脂水平[包括总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白(a)]和Fib水平。结果26例(68.4%)脑梗死患者有颈动脉斑块,12例(31.6%)无斑块;其中不稳定斑块20例(52.6%),稳定斑块6例(15.8%)。脑梗死组(无斑块组、稳定斑块组和不稳定斑块组)的血Fib水平均明显高于正常对照组(均P<0.01);不稳定斑块组的血WBC和LDL水平显著高于正常对照组(均P<0.05),其他各项的差异均无统计学意义。结论血WBC和LDL水平可能与颈动脉不稳定斑块并发的脑梗死有关;血浆高Fib水平可促进脑梗死的发生。     

急性脑梗死患者血清尿酸水平与颈动脉粥样硬化的关系研究

目的探讨脑梗死患者血清尿酸(uric acid,UA)水平与颈动脉粥样硬化(Carotid artery atherosclerosis,CAA)斑块及脑梗死的关系。方法检测78例脑梗死患者的血清尿酸(UA)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(Low-density lipoprotein,LDL-C)水平,并应用彩色多普勒超声检测其颈动脉内中膜厚度(intimal-medial wall thickness,IMT)及斑块。结果脑梗死组患者血清UA水平及IMT值高于对照组(P0.05),脑梗死组内高尿酸(HUA)组TG、LDL水平较尿酸正常组显著增加(P0.05)。脑梗死组内颈动脉粥样硬化亚组尿酸水平比较,IMT增厚组、斑块形成组尿酸水平较IMT正常组高(P0.05)。结论 HUA血症可能是脑梗死重要危险因素,且与颈动脉粥样硬化形成有关。     

急性脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体与颈动脉粥样硬化斑块的关系. 方法 选择解放军第三医院神经内科自2009年4月至2011年4月收治的120例急性脑梗死患者(脑梗死组)、同期单纯颈动脉粥样硬化而无脑梗死患者60例(颈动脉粥样硬化组)和健康体检者80例(正常对照组)作为研究对象,采用双抗体夹心法测定血清D-二聚体含量,全自动血凝仪测定纤维蛋白原含量,颈动脉彩色多普勒超声检测患者颈动脉粥样硬化斑块和颈动脉内一中膜厚度(IMT)值. 结果 脑梗死组、颈动脉粥样硬化组及正常对照组血清纤维蛋白原、D-二聚体水平及颈动脉IMT值依次降低,差异有统计学意义(P＜0.05);进展性卒中患者血清纤维蛋白原、D-二聚体水平高于非进展性卒中患者,差异有统计学意义(P＜0.05);随着动脉粥样硬化严重程度的升高,脑梗死患者血清纤维蛋白原及D-二聚体水平逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05);脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体水平均与颈动脉粥样硬化严重程度呈正相关关系(r=0.426,P=0.006; r=0.535,P=0.001). 结论 纤维蛋白原及D-二聚体参与了急性脑梗死的发生发展,与病情进展密切相关.二者做为急时相反应物参与动脉粥样硬化的发生机制提示,相对于高凝状态,动脉粥样硬化的形成与慢性炎症反应关系更为密切.     

脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块的相关性分析

目的探讨C-反应蛋白(CRP)、血脂、尿酸(UA)、纤维蛋白原(FIB)水平及颈动脉粥样硬化与脑梗死(CAS)斑块的关系。方法选取我院2008-12一2011-10神经内科脑梗死患者78例作为观察组,78例健康体检者设为对照组,检测2组血脂、FIB、UA及CRP水平。结果观察组CAS斑块检出率为77.78%高于对照组的19.77%,差异有统计学意义(P<0.01)。观察组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、纤维蛋白原(FIB)、尿酸(UA)、C-反应蛋白(CRP)水平明显高于对照组(P<0.05)。结论 CAS斑块是脑梗死发生的重要因素,TC、LDL、FIB、UA及CRP水平增高是脑梗死及CAS斑块形成的危险因素。     

脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的相关危险因素分析

目的探讨脑梗死患者的颈动脉粥样硬化发生情况及其主要危险因素。方法对170例脑梗死患者应用彩超进行颈动脉检查,观察动脉粥样硬化的发生情况和记录相关危险因素的资料,同时实验室检测血脂、血糖、纤维蛋白原水平。结果脑梗死患者有颈动脉粥样硬化斑块者131例(77.1%),颈动脉狭窄11例(6.5%)。经Logistic回归分析发现,年龄(OR 1.352,95%CI:1.087~1.569)、吸烟(OR 1.854,95%CI:1.362~2.258)及糖尿病(OR 2.774,95%CI:1.612~5.956)可能是导致斑块发生的独立危险因素。颈动脉有斑块组其总胆固醇、低密度脂蛋白、血糖及纤维蛋白原水平较无斑块组显著增高(P<0.01)。结论年龄、吸烟和糖尿病是发生脑梗死颈动脉粥样硬化斑块的独立危险因素,应对存在多种危险因素的患者进行积极干预。     

脑梗死患者颈动脉斑块与血浆白介素-6、脂蛋白(a)、纤维蛋白原的关系

目的 观察脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血浆白介素-6(IL-6)、脂蛋白(a)[Lp(a)]及纤维蛋白原(Fib)水平的关系.方法 对60例脑梗死患者行颈动脉超声检查,以发现颈动脉粥样硬化斑块并确定性质.检测脑梗死患者和30例健康体检者的血浆IL-6、Lp(a)、和Fib水平.结果 44例(73.3%)脑梗死患者有颈动脉斑块,16例(26.7%)无斑块;其中易损斑块27例(45%),非易损斑块17例(28.3%).脑梗死患者的血浆Fib水平均显著高于正常对照组(P均<0.05);易损斑块组的IL-6、Lp(a)水平显著高于非易损斑块组及正常对照组.IL-6 与Lp(a)、Fib水平呈正相关(P均<0.05).结论 血浆IL-6、Lp(a)与颈动脉粥样硬化易损斑块并发的脑梗死有关;血浆高Fib水平可促进脑梗死的发生.     

颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关分析

目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的发生与相关因素。方法应用美国ATL-5000彩色多普勒超声诊断仪，分别对急性脑梗死组（120例）和对照组（45例）行颈动脉超声检测，观察颈动脉粥样硬化斑块的发生与血糖、血脂、血浆纤维蛋白原的关系。结果急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率为82．5％，对照组为33．3％，两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）；急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块好发于分叉处；梗死侧颈动脉粥样硬化斑块发生率高于非梗死侧；两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）；年龄、高血压、糖尿病、高胆固醇、血浆纤维蛋白原和低密度脂蛋白升高是脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。结论颈动脉粥样硬化与脑梗死有密切相关性。超声检查能早期发现颈动脉粥样硬化。对有效预防脑梗死的发生有重要意义。急性脑梗死患者普遍有颈动脉粥样斑块的形成，是急性脑梗死发病的重要因素之一。     

急性脑梗死患者血清纤维蛋白原血浆D-二聚体与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的观察和分析急性脑梗死(ACI)患者血清纤维蛋白原(FG)、血浆D-二聚体(D-D)与颈动脉粥样硬化斑块的相关性。方法选取150例ACI患者为病例组,选取100例健康人为对照组。对2组颈动脉粥样硬化斑块及稳定性进行检测和比较,并将病例组分为稳定斑块组、不稳定斑块组2个亚组;检测和比较2组血清FG水平、血浆D-D水平。结果病例组颈动脉粥样硬化斑块检出率和具有不稳定斑块的比例均显著高于对照组(χ2=75.996、69.283,P0.05),未检出斑块组和对照组血清FG水平、血浆D-D水平均显著低于检出斑块组(q=2.633~4.662,P0.05),不稳定斑块组均显著高于稳定斑块组,稳定斑块组均显著高于对照组(q=3.025~4.817,P0.05);Logistic多元回归分析显示,ACI的发病与颈动脉硬化斑块稳定性(OR=1.836)、血清FG水平(OR=2.332)、血浆D-D水平(OR=1.928)具有相关性(Waldχ2=4.336、5.013、4.257,P0.05),颈动脉硬化斑块的形成与血清FG水平(OR=2.053)、血浆D-D水平(OR=1.799)具有相关性(Waldχ2=5.027、4.288,P0.05),颈动脉硬化斑块的不稳定性与血清FG水平(OR=2.655)、血浆D-D水平(OR=3.231)具有相关性(Waldχ2=4.933、4.639,P0.05)。结论 ACI患者表现为血清FG水平、血浆D-D水平显著升高,是影响颈动脉硬化斑块形成风险和稳定性及ACI发病风险的独立危险因素,可作为ACI发病风险监测、病情评价的辅助指标。     

急性脑梗死患者血浆MMP-9 TIMP-1及hs-CRP变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9,MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制因子-1（matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1）及超敏C反应蛋白（high sensitivity C reactive protein,hs-CRP）变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性。方法选择2012-02—2013-02我院收治的急性脑梗死患者61例作为脑梗死组,颈动脉硬化50例作为无症状硬化组,以及体检健康者55例作为对照组。3组均进行颈动脉检查及TIMP-1、MMP-9、hs-CRP血浆指标测定。根据颈动脉彩色多普勒超声将脑梗死患者和无症状颈动脉硬化患者分为稳定斑块、易损斑块2个亚组,对比上述指标水平。结果脑硬死组患者血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP明显高于无症状硬化组及对照组（P〈0.05）;无症状硬化组血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP高于对照组（P〈0.05）。脑梗死组及无症状硬化组中易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP高于同组稳定斑块亚组（P〈0.05）;不同组别易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1比较差异无统计学意义（P〉0.05）,脑梗死组易损斑块亚组血浆hs-CRP显著高于无症状硬化组易损斑块亚组水平（P〈0.05）。结论血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP指标能够有效反映颈动脉粥样斑块的稳定性,而MPP-9/TIMP-1指标升高及易损斑块能够提示脑梗死的发生风险。     

急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原和C反应蛋白水平的改变及其与病情和预后的关系

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血浆纤维蛋白原(Fib)和C反应蛋白(CRP)水平的改变及其与病情和预后的关系.方法 检测86例脑梗死患者(CI组)、27例腔隙性脑梗死患者(LCI组)和48名健康人(正常对照组)的血浆Fib及CRP含量.在CI患者入院当天和4周时进行临床神经功能缺损程度评分(NDS)评定.结果 CI组和LCI组血浆Fib、CRP水平和异常率明显高于正常对照组(均P＜0.01);NDS重型患者血浆Fib、CRP含量明显高于中型、轻型患者(均P＜0.01);中型患者血浆CRP含量显著高于轻型患者(P＜0.01).血浆Fib和CRP含量异常组患者住院4周时显著进步和进步的比率明显低于正常对照组(均P＜0.01),而无变化和死亡的比率明显高于正常对照组(均P＜0.01).结论 ACI患者血浆Fjb和CRP水平均明显升高,病情重的患者升高更明显;血浆Fib、CRP含量升高的患者预后较差.     

载脂蛋白B基因ECORI位点多态性与动脉粥样硬化性脑梗塞患者血脂水平关系的研究

目的研究动脉粥样硬化性脑梗塞（ＡＣＩ）患者载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ）基因ＥＣＯＲＩ位点的多态性与血脂水平关系。方法应用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）－限制性片段长度多态性（ＲＦＬＰｓ）技术,检测８５例ＡＣＩ患者和５６名正常人（ＮＣ）的ａｐｏＢ基因及血脂。结果（１）ＡＣＩ组与ＮＣ组间等位基因频率分布差异无显著意义。（２）ＡＣＩ和ＮＣ组的少见基因型（Ｅ＋Ｅ－或Ｅ－Ｅ－）者血浆甘油三脂（ＴＧ）水平明显高于其Ｅ＋Ｅ＋基因型者（Ｐ＜０．０２）。（３）ＡＣＩ组ＥＣＯＲＩ位点不同基因型个体,总胆固醇（ＴＣ）、ＴＧ水平明显高于ＮＣ组,而ａｐｏＡ水平明显低于ＮＣ组,差异有统计学意义。结论ａｐｏＢ基因ＥＣＯＲＩ位点的ＲＦＬＰｓ对血浆的ＴＧ水平有一定影响。     

胸椎压缩性骨折伴脊髓损伤患者血清Fbg TNF-αNeuritin水平与神经功能的关系

目的探讨胸椎压缩性骨折伴脊髓损伤(SCI)患者血清纤维蛋白原(Fbg)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、神经突起因子(Neuritin)水平与神经功能的关系。方法选取2015-01—2019-06河南医学高等专科学校附属医院骨科收治的胸椎压缩性骨折伴脊髓损伤患者90例,按患者脊髓损伤程度分为完全SCI组28例和不完全SCI组62例,其中ASIA分级A级28例,B级33例,C级18例,D级11例。根据患者预后分为预后良好组51例和预后不良组38例。选取同期单纯胸椎压缩性骨折患者30例纳入单纯骨折组,选取同期健康体检正常人群30例作为正常对照组。所有患者于伤后24 h检测Fbg、TNF-α、Neuritin水平。结果完全SCI组、不完全SCI组、单纯骨折组3组患者的Fbg、TNF-α、Neuritin水平均高于正常对照组(P<0.05)。单纯骨折组的Fbg水平高于完全SCI组和不完全SCI组(P<0.05)。单纯骨折组的TNF-α和Neuritin水平低于完全SCI组和不完全SCI组(P<0.05)。随着患者的神经功能损伤严重程度逐渐加重,Fbg水平逐渐下降(P<0.05),TNF-α和Neuritin水平逐渐上升(P<0.05)。Fbg水平与脊髓损伤神经功能分级呈负相关(r=-0.420,P<0.001),TNF-α、Neuritin水平与脊髓损伤神经功能分级呈正相关(r=0.313,P<0.001;r=0.694,P<0.001)。预后良好组的Fbg水平高于预后不良组(P<0.05)。预后良好组的TNF-α和Neuritin水平低于预后不良组(P<0.05)。Fbg、TNF-α、Neuritin预测患者神经功能损伤严重程度的最佳阈值分别为287.83mg/dL(AUC=0.780)、2.06 ng/mL(AUC=0.732)、56.70 pg/L(AUC=0.781)。Fbg、TNF-α、Neuritin预测患者不良预后的最佳阈值分别为293.14 mg/dL(AUC=0.690)、1.91 ng/mL(AUC=0.713)、59.37 pg/L(AUC=0.698)。结论胸椎压缩性骨折伴脊髓损伤患者的血清Fbg、TNF-α、Neuritin水平与神经功能具有相关性,可在一定程度上预测患者的神经功能损伤严重程度和预后情况。     

红细胞分布宽度与脑梗死的关系

目的 探讨红细胞分布宽度(RDW)与脑梗死的关系.方法 检测136例脑梗死患者(脑梗死 组)和136名健康体检者(正常对照组)血浆蛋白水平和红细胞参数,并分析其与脑梗死的相关性.结果 与正常对照组比较,脑梗死组的红细胞(RBC)计数、白蛋白(Alb)水平和白球比(A/G)较正常对照组显著降低(P ＜0.05 ～0.001),平均RBC体积(MCV)、RDW及球蛋白(Glb)水平均显著升高(P＜0.05～0.001).单因素回归分析显示,MCV、RDW和Glb与脑梗死呈正相关;RBC、Alb和A/G与脑梗死呈负相关.多因素Logistic回归分析显示,RDW增大及A/G降低与脑梗死独立相关(OR=1.243,95％ CI:1.139～1.357;OR=0.134,95％ CI∶0.049～0.364).RDW与血浆Alb水平呈负相关.结论 RDW增大是脑梗死的独立危险因素.     

蚓激酶对动脉粥样硬化及纤溶活性的干预研究

目的探讨蚓激酶对动脉粥样硬化(Arteriosclerosis,AS)及纤溶活性的干预作用。方法将经彩超确诊的AS患者随机分为蚓激酶治疗组88例和对照组64例,观察治疗前后两组的血清纤维蛋白原(fibrinogen,Fbg)水平、组织型纤溶酶原激活剂(tissue-tipe plasminogen activator,tPA)、组织型纤溶酶原抑制剂(plasminogen activator inhibitor,PAI)活性、颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)、斑块crouse评分变化情况。结果治疗组治疗后血清Fbg水平、tPA、PAI活性、颈动脉IMT、crouse评分改善明显优于对照组;不稳定性斑块组疗效好于稳定性斑块组。结论蚓激酶能延缓、逆转动脉粥样硬化并纠正纤溶紊乱。     

重型颅脑损伤急性期血浆纤维蛋白原和D-二聚体动态改变的临床意义

目的 观察重型颅脑损伤患者不同时间、不同部位血标本中血浆纤维蛋白原(Fbg)和D-二聚体(D-dimer)的变化及其与预后的关系.方法 本组共33例单纯性颅脑损伤患者,在颅脑损伤后4h、8 h、16h、24h、36h、48h分别检测患者动脉、外周静脉、颈静脉三处血标本中Fbg和D-dimer水平并进行统计学分析.结果 颅脑损伤后4 h时Fbg值高于正常水平,此后出现降低,16h降至低于正常值.24h后Fbg水平出现回升.但颈静脉血标本比外周静脉和动脉血标本回升慢,差异有统计学意义(P<0.05);D-dimer伤后4 h即出现升高,随着时间推移逐渐下降.在48 h内仍保持高于正常水平.预后不良与预后良好患者在相同时间点的Fbg和D-dimer值比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 颅脑损伤后急性期出现凝血功能异常,表现为Fbg含量的降低,其降解产物D-dimer含量的显著升高,反映了脑内出现高凝状态和继发性纤溶亢进.提示凝血功能的变化可作为评价患者伤情和影响患者预后的一个因素.     

Methylenetetrahydrofolate reductase gene polymorphisms in patients with cerebral hemorrhage

Elevated plasma total homocysteine (HCY) level is a risk factor for coronary heart disease and ischemic stroke. We investigated relationships between polymorphisms in the methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) gene, and plasma levels of HCY and folate in patients of Mongolian races who suffered from cerebral ischemia (CI, n = 42) or cerebral hemorrhage (CH, n = 20) and in the 24 age-matched controls. The incidences of both homozygous and heterozygous MTHFR gene mutations in CI (26 and 43%) and in CH (25 and 60%) were significantly higher than those in the controls (8 and 25%). Homozygous MTHFR gene mutation was associated with reduced plasma folate levels, but not with increased plasma HCY levels. Among the subjects with homozygous MTHFR gene mutation, plasma folate levels in CH was significantly lower than those in CI and controls. MTHFR gene mutation in CH was found to be as common as that in CI and was associated with reduced plasma folate levels in the both. In homozygous MTHFR gene mutation, the plasma folate level was profoundly reduced in CH as compared with CI and controls, suggesting that subjects with low plasma folate levels have a predisposition to intracerebral bleeding.     

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2的变化及其意义

目的观察急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及基质金属蛋白酶组织押制因子-2（TIMP-2）水平的变化，探讨其在急性脑梗死的发病机制中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法对56例急性脑梗死患者（CI组）及49例健康时照组（NC组）进行血清MMP-2、TIMP-2测定。结果CI组血清MMP-2水平在发病后呈先增高后降至NC组水平的趋势，病程〈24h、2～5d、28d分别为（46.29±14．37）μg／L、（62．18±12．32）μg／L、（35．72±8．91）μg／L，其中以2～5d时最高，与CI组病程〈24h、28d、NC组比较有显著性差异（P〈0．05）。CI组血清TIMP-2水平在病程〈24h、2～5d、28d分别为（186．14±27．91）μg／L、（160．62±25．49）μg／L、（189．01±33．17）μg／L，其中以2～5d时最低，与CI组病程〈24h、28d、NC组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者存在血清MMP-2、TIMP-2水平异常，提示MMP-2、TIMP-2参入脑梗死病理过程。     

High plasma concentration of factor VIIIc is a major risk factor for venous thromboembolism

BACKGROUND: Established risk factors, including deficiencies of protein C, protein S or antithrombin and the factor V Leiden and prothrombin mutation, are present in about one third of unselected patients with venous thromboembolism. In addition to these inherited thrombophilic defects, elevated plasma levels of factor VIIIc have been suggested to be important in the pathogenesis of (recurrent) venous thromboembolism. The objective of this study was to assess the relevance of factor VIIIc plasma concentration in consecutive patients with venous thromboembolism. METHOD: We studied the prevalence of elevated plasma levels of factor VIIIc in 65 patients with a proven single episode and in 60 matched patients with documented recurrent venous thromboembolism. The reference group consisted of 60 age- and sex-matched patients who were referred for suspected venous thromboembolism, which was refuted by objective testing and long-term clinical follow-up. To minimalize the influence of the acute phase, blood was obtained at least 6 months after the thromboembolic event and results were adjusted for fibrinogen and C-reactive protein. Factor VIIIc was re-determined several years after the first measurement in a subset of patients to evaluate the variability over time. To study a possible genetic cause, a family study was done. FINDINGS: In the control, single and recurrent episode group, the prevalences of plasma levels of factor VIIIc above 175 IU/dl (90th percentile of controls) were 10% (95% CI: 4 to 21%), 19% (95% CI: 10 to 30%) and 33% (95% CI: 22 to 47%), respectively. For each 10 IU/dl increment of factor VIIIc, the risk for a single and recurrent episode of venous thrombosis increased by 10% (95% CI: 0.9 to 21%) and 24% (95% CI: 11 to 38%), respectively. Both low and high plasma levels of factor VIIIc were consistent over time (R = 0.80, p = 0.01). A family study indicated a high concordance for elevated factor VIIIc plasma concentrations among first degree family members. Adjustment for fibrinogen, C-reactive protein and known thrombophilic risk factors did not change the observed association of elevated factor VIIIc with thrombosis. INTERPRETATION: Elevated plasma levels of factor VIIIc are a significant, prevalent, independent and dose-dependent risk factor for venous thromboembolism. It also predisposes to recurrent venous thromboembolism.