维生素E对尾部悬吊大鼠雄性生殖损伤的防护作用

目的 研究维生素E（VE）对尾部悬吊大鼠雄性生殖损伤的防护作用。方法 选用性成熟期健康SD雄性大鼠30只，随机分为对照组、尾吊组、VE＋尾吊组3组。14d后观察各组大鼠的睾丸重量、形态，精子数量和质量以及血清激素含量。结果 与对照组相比，尾吊组大鼠睾丸重量、精子数量和质量以及血清睾酮含量均显著下降（P〈0．0．5）。VE可以显著改善这些指标（P〈0．05）。另外，尾吊组大鼠睾丸生精小管萎缩，间质水肿。生精上皮层数减少，细胞排列松散，生精小管腔内的精子数明显减少。VE＋尾吊组大鼠睾丸形态结构部分恢复正常，生精小管腔内的精子数量增多。结论 VE对尾部悬吊造成的大鼠雄性生殖损伤有防护作用。     

尾部悬吊对大鼠腓肠肌细胞介电特性的影响

目的 在40 Hz～110 MHz频率范围观察模拟失重10 wk大鼠离体腓肠肌细胞介电特性的改变.方法 采用大鼠尾悬吊建立模拟失重模型,雄性SD大鼠随机分为模拟失重10 wk的肌萎缩组和正常对照组.利用Agilent 4294A阻抗分析仪测量离体大鼠腓肠肌的交流阻抗,通过频域介电谱、Cole-Cole图、介电损耗因子频谱、介电损耗角正切频谱和电导率虚部频谱的数据分析,观察模拟失重对大鼠离体腓肠肌细胞介电特性的影响.结果 模拟失重10 wk大鼠腓肠肌的低频介电常数εL降低,介电增量Δε减小,绝缘性降低;高频电导率κh降低,电导率增量Δκ降低,导电性降低;第一特征频率fC1减小,第二特征频率fC2增加;介电损失最大值Δε″max、损耗角正切最大值Δtgδmax和电导率虚部最大值Δκ″max均降低.结论 利用频域阻抗技术可以有效地观察到模拟失重导致的腓肠肌细胞介电特性发生的改变.     

尾部悬吊对大鼠比目鱼肌肌梭电生理特性的影响

目的 观察模拟失重不同时期大鼠离体比目鱼肌肌梭电生理特性的改变。方法 采用大鼠尾悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重7d,14d组以及对照组。采用电生理学方法,观察模拟失重不同时期离体比目鱼肌肌梭的自发放电及对动-静式(ramp-and—hold)牵拉反应特性的改变。结果 模拟失重7d组大鼠肌梭自发放电频率明显降低,对动-静式牵拉反应性下降。14d组变化更为显著。结论 模拟失重可致肌梭的电生理特性发生明显的改变,并随模拟失重时间延长而加重。     

100 Hz振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌纤维超微结构的影响

目的 观察100Hz振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌（SOL）梭内、外肌纤维超微结构的影响。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型。高频正弦波振动SOL。用透射电镜观察比较振动组和非振动组吊尾7d大鼠SOL梭内、外肌纤维超微结构的变化。结果 吊尾7d后大鼠SOL梭内、外肌纤维的超微结构明显改变，而在模拟失重期间给予高频正弦波振动的SOL梭内、外肌纤维超微结构变化不明显。结论 高频正弦波振动对模拟失重大鼠SOL梭内、外肌纤维超微结构的改变有明显对抗作用。     

ROK在14 d尾部悬吊大鼠股动脉收缩中的作用

目的研究Rho连接激酶(Rho associated kinase,ROK)在14 d尾部悬吊大鼠股动脉收缩中的作用.方法采用14 d尾部悬吊大鼠(-30°)模拟失重效应,Wistar大鼠被随机分成2组自由活动组(对照组,CON)和悬吊组(TS14d),利用离体血管环灌流技术检测ROK抑制剂Y-27632对KCI、苯肾上腺素(PE)和U-46619诱导的大鼠股动脉收缩反应性的影响.结果 与对照组相比,悬吊组股动脉对68 mmol/L KCl和10-5 mol/L PE的收缩反应性显著下降,而对10-6 mol/L U-46619诱导的收缩反应下降不显著;在68 mmol/L KCI诱导的收缩中,Y-27632对收缩的抑制效应随剂量的增加而增强且在悬吊组更强,在Y-27632由10-6 mol/L增加到10-5 mol/L时,悬吊组股动脉的紧张性收缩(tonic contraction)几乎被完全抑制,在PE和U-46619诱导的收缩中,Y-27632对收缩的抑制效应在悬吊组较强;在Y-27632作用下,悬吊组收缩力下降的幅值较高,但下降的幅值在KCI和PE诱导的收缩中没有显著性差异.结论 14 d尾部悬吊增强了大鼠股动脉RhoA-ROK通路的活性,这种活性的增强可能在一定程度上对平滑肌收缩力的减弱起到了代偿作用.     

雄性无隐睾尾部悬吊大鼠及其心肌功能

为防止大鼠尾部悬吊期间，睾丸滑入腹腔造成隐睾症，建立了无隐睾雄性尾部悬吊大鼠模型。结果表明：Ｅ凤沟管环缩术，可有效地防止睾丸滑入腹腔，且不影响睾丸的形态与功能。尾部悬吊４周大鼠睾丸重量与血清睾酮含量明显降低，无隐睾悬吊组（ＳＴ）的睾丸重量与血清睾酮水平变下降，但其均介于对照组与悬吊组之间。光镜观察发现悬吊组睾丸组织的曲精细管均明显萎缩，精原细胞退化与坏死，数量明显减少，曲精细管内精子数量减少，但Ｓ     

尾悬吊大鼠骨和骨髓中骨钙素的变化

目的研究模拟失重骨质和骨髓内骨钙素 (OC)以及骨和软骨钙盐代谢的形态学变化。方法选用2 0只SD大鼠 ,随机配对分为 1 4d和 2 8d尾悬吊组及相应的 2个自由活动组 ,每组 5只。组织标本行原位杂交及三色染色。结果尾吊组大鼠骨质和骨髓内OC的表达明显弱于对照组 (P <0 .0 5 ) ;尾吊组1 4dOC的表达明显强于 2 8d(P <0 .0 5 )。模拟失重导致股骨和软骨基质钙化障碍 ,原有钙化基质内钙盐脱钙明显 ,2 8d脱钙明显加重。结论大鼠后肢去负荷导致骨和骨髓OC含量的降低 ,骨和软骨钙盐代谢障碍 ,去负荷时间越长越显著     

尾部悬吊对小鼠胸腺细胞凋亡的影响

目的：探讨1d和2d尾吊对小鼠胸腺细胞凋亡的影响。方法：采用尾部悬吊小鼠模型模拟失重,碘化丙啶（PI）染色法检测凋亡细胞染色体断裂,Annexin-V分析法检测凋亡的细胞膜的变化。结果：尾吊小鼠未出现明显的染色体断裂,悬吊1d,总凋亡细胞数和早期凋亡细胞数呈加趋势;悬吊2d早期地亡细胞数明显升高,总凋亡细胞数极显著增加,结论：尾吊可能增强的胸腺细胞凋亡。     

中药X方剂对7d尾部悬吊大鼠心血管脱锻炼的对抗效应

目的 揭示模拟失重大鼠心血管脱锻炼病理生理学变化;探索中药X方剂对抗模拟失重大鼠心血管脱锻炼的效应.方法 -30°7 d尾部悬吊模拟失重的生理效应.雄性Wistar大鼠被随机分成3组:自由活动对照组(Con)、7 d尾部悬吊组(TS7)和7 d尾部悬吊用药组(TS7+X-方剂).头向上倾斜90°60 min模拟立位应激时的生理效应.TS7+X-方剂组用X-方剂灌胃给药,其它组灌注等量的生理盐水.Power Lab生理记录系统检测模拟立位60 min颈动脉压、Ⅱ导心电,记录胸主动脉流量,分析计算心率、平均动脉压、每搏指数、心指数和总外周阻力.结果 TS7大鼠模拟立位期间心率和总外周阻力升高不足,平均动脉压、每搏指数和心指数降低更明显;TS7+X-方剂组大鼠以上变化得到不同程度的改善.结论 TS7组大鼠出现心血管脱锻炼,X-方剂能较好改善TS7大鼠心血管脱锻炼作用,与其改善颈-心反射和外周阻力贮备有关,其作用机理有待进一步研究.     

尾部悬吊大鼠肺动脉和胸主动脉血管反应性及一氧化氮合酶抑制剂的影响

目的进一步明确大小循环动脉对模拟微重力(simulated microgravity,SM)适应机理,阐明SM后立位耐力降低机理,为SM后立位耐力降低寻找新的对抗措施。方法一30。尾部悬吊(TS)大鼠模拟微重力的生理效应。尾部悬吊7d(TS7d)和14d(TSl4d)后的肺动脉(PA)和胸主动脉(TA)环对68mmol／LKCl、累加浓度的苯肾上腺素(PE)和乙酰胆碱(ACh)的反应性作了观察。加入10^-5mol／LNOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methylester,L-NAME)孵育20min后重复检测对PE的收缩反应和ACh的舒张反应。结果TS7d、TSl4d大鼠PA和TA对KCl及PE的收缩反应非常显著降低;TS7d大鼠PA和TA对ACh的舒张反应显著或非常显著增强,TS14d大鼠PA无变化,TS14dTA仅有增强趋势。加入10^-5mol／L L-NAME后TS7d、TS14d大鼠PA对PE的收缩反应3组无差异,TS7d、TS14d大鼠TA对PE的收缩反应仍有降低;TS7dPA对ACh的舒张反应显著或非常显著降低,其余无变化。结论TS大鼠PA和TA收缩反应的降低可能归因于内皮舒张功能的增强。10^-5mol／LL-NAME可逆转TS后大鼠PA和部分逆转TA的收缩反应降低的实事表明其对内皮细胞的舒张功能有抑制作用．可用于抑制立位耐力降低。     

大豆异黄酮对模拟失重雌性大鼠骨丢失的影响

目的 研究大豆异黄酮对模拟失重雌性大鼠骨丢失的影响.方法 24只雌性SD大鼠随机分为3组（每组8只）,FC组：自由活动对照组（饲普通饲料）;SC组：模拟失重对照组（饲普通饲料）;SS组：模拟失重大豆异黄酮组（饲普通饲料＋大豆异黄酮）,实验期为21 d.结果 1）SC组大鼠股骨的骨密度（BMD）与生物力学参数最大载荷、弹性载荷、弹性能量吸收、最大应力及弹性应力的水平均显著低于FC组大鼠（P〈0.05）;而SS组大鼠股骨的BMD与生物力学参数最大载荷、弹性载荷、弹性能量吸收、最大应力及弹性应力的水平均显著高于SC组大鼠（P〈0.05）.2）SC组大鼠血清中的碱性磷酸酶（AKP）、骨钙素（BGP）、雌二醇（E2）的水平均显著低于FC组,而血钙水平显著高于FC组（P〈0.05）;SS组大鼠血清中的AKP、BGP、E2的水平均显著高于SC组,而血钙显著低于SC组（P〈0.05）.结论 大豆异黄酮可以促进模拟失重雌性大鼠的骨形成,减少骨丢失,改善骨质量,这可能是大豆异黄酮的类雌激素作用所致.     

模拟失重对鼠大脑和小脑皮层超微结构的影响

目的 研究模拟失重条件下鼠脑皮层超微结构的变化及其可能的机制。方法 采用大鼠尾吊模型模拟失重,并于悬吊第7、14、21、28天心脏灌流取材,进行大脑皮层和小脑皮层超微结构的观察。结果模拟失重作用下,大脑皮层神经元内质网池扩张,高尔基器扁平囊扩张,线粒体肿胀、破裂;大脑皮层第Ⅳ层中的突触小泡数量减少;毛细血管管腔褶皱增多、基底膜变厚。小脑蚓部皮层浦肯野细胞的粗面内质网出现明显的脱粒和边集现象。上述变化于悬吊第14、21天表现最为明显,28d时趋于恢复正常。结论 模拟失重可引起鼠脑皮层超微结构的改变。超微结构随着模拟失重的进程而改变,有恢复的趋势,表现出适应性的变化。     

缺氧预处理对模拟失重大鼠比目鱼肌萎缩的预防

目的了解缺氧预处理对失重状态下发生的骨骼肌萎缩是否有预防作用。方法采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重动物模型，将雌性SD大鼠按体重配对原则随机分为对照组（CON）、尾部悬吊组（SUS）及缺氧预处理＋尾部悬吊（HCP＋SUS）组。首先，对HCP＋SUS组进行1周的缺氧预处理。处理完成后，将SUS及HCP＋SUS组大鼠尾部悬吊2周。试验结束处死3组大鼠，取双后肢比目鱼肌，分别称重。将部分比目鱼肌制成匀浆，取上清液用于超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的检测。结果尾部悬吊2周后，SUS组大鼠双后肢比目鱼肌湿重明显低于CON及HCP＋SUS组（P〈0．01）。与SUS组相比，HCP＋SUS组比目鱼肌SOD活性明显升高（P〈0．05），MDA水平明显降低（P〈0．05）。结论缺氧预处理可提高大鼠骨骼肌的抗氧化能力，对失重状态下发生的骨骼肌萎缩有预防作用。     

强骨抗萎方对模拟失重大鼠骨形态学的影响

目的研究中药复方强骨抗萎方对尾吊大鼠骨形态学的影响。方法用大鼠尾吊 - 30° 2 1d模拟失重 ,观察强骨抗萎方对大鼠胫骨干的骺端骺板、骺板下 3mm处骨皮质及骨膜厚度的影响 ,并进行胫骨组织学和超微结构的观察。结果与正常对照组相比 ,尾吊大鼠胫骨干的骺端骺板和骺板下 3mm处的骨皮质均变薄 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。组织学观察显示 ,骨皮质内未钙化的基质多 ,包埋在基质中的骨细胞数量少 ,且较幼稚 ;成骨细胞少且小 ;破骨细胞多而大 ;横截面哈佛系统不规则。超微结构提示成骨细胞功能低下 ,而破骨细胞功能活跃。与模型组比较 ,中药复方大、中、小各剂量组胫骨干的骺端骺板和骺板下 3mm处的骨皮质厚度均有不同程度的增加 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;光镜及电镜观察结果表明其形态也比较接近正常。结论该方可改善大鼠因尾吊引起的骨形态学的异常改变 ,使其接近正常     

强骨抗萎方对模拟失重大鼠骨代谢影响的观察

目的 探讨中药复方“强骨抗萎方”对模拟失重大鼠骨代谢的影响。方法 SD大鼠随机分成：自由活动对照组、悬吊对照组、悬吊中药大(30g／kg)、中(20g／kg)、小(10g／kg)剂量共5组。后3组给予中药灌胃“强骨抗萎方”(1ml/kg),实验期21d。观察“强骨抗萎方”对大鼠骨生物力学、矿盐合量、骨密度、骨钙素(BGP)的作用。结果 悬吊大鼠中药组骨生物力学性能各指标、骨密度、骨矿合量均有不同程度的增加,血清BGP合量增高,骨组织BGP合量有增高趋势。结论 “强骨抗萎方”可以有效改善失重状态骨的生物力学特性,增强骨密度,促进骨矿盐的沉积,减少骨丢失。     

模拟失重对大鼠比目鱼肌梭内肌纤维肌球蛋白重链表达的影响

目的 检查模拟失重对大鼠比目鱼肌梭内肌纤维肌球蛋白重链表达的影响，探讨模拟失重所致肌梭退变的机制。方法 采用免疫过氧化酶反应ABC法观察尾悬吊7d，14d与对照组大鼠比目鱼肌梭内肌纤维对特异性抗小鸡肌球蛋白重链慢紧张型(ALD58)和快缩型(MF30)单克隆抗体表达的差别。结果 梭外肌纤维不与ALD58和MF30起反应。这两种抗体仅与梭内肌纤维反应。核袋1和核袋2纤维对ALD58抗体起反应。核袋2和核链纤维对MF30抗体起反应。尾悬吊7d后，核袋1和核袋2纤维对ALD58的免疫反应性降低，而核袋2和核链纤维对MF30免疫反应性增强。尾悬吊14d后，核袋1和核袋2纤维对ALD58的免疫反应性明显降低，甚至消失。而所有的梭内肌纤维对MF30都起免疫反应，并且明显增强。结论 模拟失重可致大鼠比目鱼肌梭内肌纤维肌球蛋白重链的表达水平和表型发生改变。     

尾悬吊模拟失重对大鼠肺脏的影响

为观察模拟失重对大鼠肺脏的影响，实验选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠，采用尾悬吊模拟失重模型。实验大鼠３６只被分为三组；对照组、悬吊５．５天组及悬吊６．５天组。实验观察了悬吊５．５天和６．５天大鼠肺脏的形态学变化，测定了肺泡灌洗液中棕榈酸磷酸酰胆硷的含量及其表面张力，以及血清中血管紧张素转化酶的活性等。     

模拟失重对红核神经元超微结构的影响

目的 观察模拟失重对红核神经元超微结构的影响。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重动物模型，按体重配对原则随机将大鼠分为3组，即模拟失重14d组、21d组和正常对照组，每组6只。在透射电镜下对红核取材标本进行观察并拍照。结果 模拟失重14d组的红核神经元与正常对照组相比，细胞核略有畸型，核仁染色质溶解、边移，局部核膜连续性中断，核膜内折，核质电子密度增加：线粒体增生、肿胀呈球形；失重21d组其退行性改变更为严重。结论 模拟失重可致红核神经元超微结构明显的退行性改变，且随失重时间的延长而加重。     

模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭神经末梢形态的影响

目的 观察模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭结构和神经支配的影响。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重7d，14d，21d组以及对照组。采用肌梭Faworsk氏显示法，光镜观察模拟失重不同时期比目鱼肌肌梭结构和神经末梢形态的改变。结果对照组大鼠比目鱼肌肌梭梭内肌纤维排列整齐，神经末梢完整清晰。模拟失重7d组大鼠肌梭及其神经末梢未见明显改变。模拟失重14d组大鼠梭内肌纤维排列紊乱，神经末梢粗糙模糊。模拟失重21d组肌梭呈现严重的退行性改变，神经末梢溃变，局部断裂，模糊不清，着色变浅。结论 模拟失重可致肌梭的结构和神经支配发生明显的改变，随模拟失重时间延长而加重。     

Effects of Simulated Weightlessness on Erythrocyte Deformability in Rats

为探讨“航天贫血症”的起因，观察了头低位－３０°尾吊组大鼠在实验第７、１５、３０天时的红细胞变形性、膜流动性及细胞形态。结果表明：（１）与对照组相比，尾吊鼠红细胞变形性（ＤＩｍａｘ和ＩＤＩ）在实验第７天已明显降低（Ｐ＜０．０５），第１５天进一步下降（Ｐ＜０．０１），第３０天有所恢复，但仍显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）；（２）两组红细胞膜流动性在实验第７天无明显差别，但在第１５天和３０天时，尾吊组的红细胞膜流动性明显降低（Ｐ＜０．０１）；（３）实验期间尾吊鼠血中异形红细胞比例较对照组增加。提示，模拟失重改变了红细胞的流变特性及形态，这可能是导致“航天贫血症”的重要起因之一。