心房颤动与炎症和氧化应激

许多证据表明心房颤动中存在炎症和氧化应激,炎症和氧化应激可导致心房重构,包括电重构和结构重构,提示炎症和氧化应激可能在心房颤动的发生和维持中起着一定作用。抗炎和抗氧化治疗可减少心房颤动的发生和复发,这为干预心房颤动的发生和复发提供了新思路。     

炎症、氧化应激与心房颤动

许多证据表明心房颤动中存在炎症和氧化应激,炎症和氧化应激可导致心房重构,包括电重构和结构重构,提示炎症和氧化应激可能在心房颤动的发生和维持中起着一定作用。抗炎和抗氧化治疗可减少心房颤动的发生和复发,这为干预心房颤动的发生和复发提供了新思路。     

炎症反应与心房颤动的关系

心房颤动发病机制复杂,心房重构起着至关重要的作用,而心房重构又包括结构重构和电重构。心房重构的病理生理机制与炎症反应密切相关,二者的联系复杂多样,一些潜在的疾病以及内环境改变都可能影响到这些途径,从而导致心房颤动的发生。炎症标志物也与心房颤动的发生、维持、复发、心房颤动负荷以及血栓形成有关。在这种情况下,是否应该给予心房颤动患者具体的抗炎干预措施目前尚存在争议。现对近几年的炎症反应与心房颤动关系的相关研究进行简要概括,同时提出炎症标志物在心房颤动中的预测作用。此外,纳入心房颤动患者实施抗炎干预的部分研究现状。     

心房颤动和炎症

心房颤动是临床常见的心律失常,有较高的发病率、致残率,严重影响患者的生活质量.本文介绍了炎症与心房颤动的电重构,结构重构,氧化应激反应之间的关系.抑制炎症反应可能对于预防和治疗心房颤动具有一定的指导意义.     

银屑病影响心房颤动的发生及可能机制

心房颤动是最常见的快速性心律失常,炎症反应可通过影响心房结构重构和电重构参与心房颤动的诱发与维持。银屑病是一种慢性炎症性疾病,可通过免疫介导全身炎症反应增加心血管疾病发生风险。部分临床研究发现银屑病和心房颤动的发病风险具有相关性,与各类免疫细胞浸润和细胞因子表达增加有关,引起心房电-机械活动异常、内分泌代谢失调、机体内环境紊乱,从而诱发心房颤动的发生。     

心房颤动重构机制研究进展

心房颤动是最常见快速型心律失常性疾病。目前心房颤动发生机制研究分神经、重构、压力、炎症机制等临床方面和基因、分子生物学水平上的进展。其中重构机制是适应性代偿作用,又是心房颤动发生和维持的重要因素。现主要综述电生理、形态结构、功能上的重构与心房颤动的关系。     

心房颤动相关的生物学标记物

心房颤动是一种常见的心律失常,不仅严重损害心脏功能,而且明显增加缺血性脑卒中的发生。因此,预测心房颤动的发生至关重要。近年研究发现,炎症、氧化应激、纤维化、心房肌结构重构和电重构与心房颤动的发生密切相关;相应的生物学标记物可以预测心房颤动的发生和预后。     

心房颤动与自身免疫性疾病相关性的研究进展

心房颤动是一种常见的心律失常,心房颤动的发生与心房重构及炎症反应密切相关.自身免疫性疾病是一种全身性免疫炎症性疾病,可并发包括心房颤动在内的各种心血管疾病.近年来,大量关于自身免疫性疾病与心房颤动发生关系的研究结果表明,自身免疫性疾病与心房颤动的发生具有明显的相关性.本文就心房颤动与自身免疫性疾病相关性的研究进展进行了...     

左心房重构机制的研究进展

左心房重构是指左心房长期应对某些特定应激而发生的一系列病理生理学改变,其主要机制包括心房电重构、结构重构、代谢重构、自主神经重构以及神经激素和炎症等影响因素。左心房重构既是心房颤动和心力衰竭发生的基本机制,也是其进展的病理生理学基础。深入了解心房重构机制可为心房颤动及心力衰竭的治疗提供新见解。     

牙周炎对心房颤动潜在的影响

心房颤动是临床最常见的快速性心律失常,炎症通过加重心房结构重构和电重构参与心房颤动的发病机制。牙周炎是常见的慢性感染性口腔疾病,通过诱发机体的炎症反应可能增加心血管疾病的发生风险。已有部分临床研究发现牙周炎和心房颤动发病风险具有相关性,心房颤动患者合并牙周炎可能增加不良预后风险。牙周炎时口腔感染细菌释放内/外毒素、炎性介质,以及牙周炎激发的自身免疫反应,都可能是牙周炎增加心房颤动发病危险的机制。另外,部分干预研究发现,保持良好的口腔卫生和口腔清洁措施可降低心房颤动发病风险。这提示牙周炎可能对心房颤动有潜在的影响,能否作为心房颤动的一个新的危险因素还需要进一步大样本的前瞻性研究。     

缝隙连接蛋白与心房颤动

缝隙连接蛋白是心肌细胞间电传导的结构基础,其在左右心房的分布具有各自的特点,而缺氧、炎症和心肌纤维化等各种病理性因素使缝隙连接蛋白在结构和功能上出现重构,体内pH值和多种蛋白激酶途径可影响其重构;心房缝隙连接蛋白的重排,导致心房内传导速度和各向异性增加,从而成为心房颤动的解剖学基础;心房颤动又促进心房内缝隙连接蛋白的重构,进而又促进了心房颤动的维持。     

炎症反应与心房颤动的研究进展

心房颤动（房颤）是临床上最常见的心律失常,常与心血管系统不良事件相关。房颤的核心机制是心房重构,包括电重构、结构重构和自主神经重构。炎症是机体应对损伤的一种修复反应,过度的炎症反应常导致各种疾病的发生。随着对房颤的深入研究,炎症反应在房颤发生、发展过程中的作用被广泛关注。炎症标志物可预测或诱发房颤,反之,房颤本身也可促进炎症反应的进一步发展。研究炎症反应标志物和开发新的抗炎药物将为房颤的诊治提供新的思路。     

心房颤动的炎症机制研究进展

心房颤动的病理生理机制仍不完全清楚.以往的研究重点在心房颤动的电生理特性,近年来的研究提示心房结构重塑是其先决条件.心房纤维化不仅与心肌细胞和成纤维细胞的激活有关,也与白细胞激活有关.白细胞聚集活化并释放活性氧、细胞因子和生长因子,随后细胞外基质沉积增加,这导致心房病理性重构,提示炎症机制可能为心房颤动的重要发病机制.该文就心房颤动的炎症机制相关研究进展进行综述.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心房颤动防治中的研究进展

心房颤动是临床上最常见的心律失常之一,抗心律失常药物因效果不佳且不良反应多,使其在心房颤动的防治中应用有限。血管紧张素Ⅱ通过促进心房纤维化,缩短心房有效不应期,延长房室传导,诱导细胞内Ca^2＋超负荷及炎症反应等,促进心房的电重构及组织重构,从而在心房颤动的发生和维持中起积极作用。越来越多的研究表明血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心房颤动的防治中具有广泛作用。     

炎症与心房颤动——分子机制和治疗进展

心房颤动是临床常见的持续性心律失常,发病率随着年龄增加而逐渐升高,致死和致残率高。目前对心房颤动的治疗仍然缺乏有效的措施,其根本原因是心房颤动发生的分子机制未完全明确。新近的研究发现,炎症分子标志物如C反应蛋白、白介素、肿瘤坏死因子、热休克蛋白等在心房颤动的心房结构重构中扮演了重要角色,而抗炎在心房颤动的临床治疗中发挥着重要作用。现就近年来炎症相关心房颤动的发生和临床治疗进展进行综述。     

炎症信号与心房颤动

心房颤动是病理生理学机制复杂的一种心律失常。大量的实验和临床资料表明,心房重构的病理生理学与炎症密切相关。心房重构和炎症之间的联系机制复杂,而不同的潜在疾病和条件均可能影响这些通路。炎症标志物与心房颤动的发生和发展以及射频导管消融术后复发有关。但最常用的抗炎药,如糖皮质激素,增加了感染、出血和高血糖的风险。另外抑制的治疗方法,如细胞因子,又严重干扰正常的心肌功能,在这种情况下,开发特定的抗炎干预措施似乎更具有挑战性和复杂性。这篇综述简要概述了心房颤动与C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子、白介素-6、白介素-10和白介素-37之间的相关性,以及探讨可能用于通过减轻炎症反应预防或治疗心房颤动的药物、减少心房颤动的危险因素和改变生活方式等方法作为上游治疗思路。     

心房颤动的病理生理和危害

一、心房颤动的病理生理改变 1.心房结构重构:电重构、收缩重构和结构重构被认为是心房颤动(简称房颤)的特点,而结构重构被认为是房颤维持的主要因素.研究显示,心房间质纤维化导致的心房传导障碍是房颤发生、维持的一个重要因素.在分子水平,房颤患者血管紧张素Ⅱ、转化生长因子-β1、炎症与氧化应激对细胞外基质失调和心房纤维化发挥着重要的作用.     

衰老与心房颤动

衰老与心房颤动(AF)发生密切相关,主要参与AF的结构重构和电重构.衰老通过细胞肥大、纤维化、肺静脉和左房大小、淀粉样变参与结构重构;通过调节离子电流、缝隙连接蛋白参与结构重构;另外通过氧化应激、炎症过程、性激素变化、交感神经的变化导致AF.     

C反应蛋白与心房颤动

心房颤动是临床上较常见的一种心律失常,其发生机制尚未完全阐明。近年来随着对心房颤动的深入研究,认为C反应蛋白在心房颤动的发生和发展中起着重要的作用。C反应蛋白导致心房颤动的机制可能为:(1)C反应蛋白能激活经典补体途径,从而在心房颤动的触发和维持中起到直接的作用。C反应蛋白通过与受损细胞的磷脂组分的结合,抑制肌膜内囊泡中钠和钙离子的交换,引起心房的电重构,从而导致膜功能障碍和心律不齐的发展。(2)C反应蛋白作为典型的炎症标志物,提示心房中受损的心肌细胞发生炎症反应,使心房肌细胞变性、坏死,引起心房肌间质纤维化,并导致心房结构变化和心房重构,为心房颤动的发生和维持提供了结构基础。     

C-反应蛋白与心房颤动

心房颤动(房颤)是临床上常见的一种室上性快速性心律失常.心房蓖构是房颤发生和维持的核心环节,心房重构主要包括电重构和解剖重构.研究报告显示,炎症与心房重构的发生、发展有着密切的关系,而C-反应蛋白(CRP)作为一种典型的急性期反应蛋白被认为是一种非特异性炎症反应指标,与房颤的心房重构密切相关,本文就这一方面的研究进展作一综述.