糖尿病大鼠甲状腺组织NISmRNA表达的变化

目的:探讨糖尿病(DM)大鼠甲状腺组织钠,碘转运体(NIS)mRNA表达的变化及胰岛素、氨基胍对其的干预作用.方法:高脂饲料喂养联合链脲佐菌素制备DM大鼠49只,随机分为DM组17只、胰岛素十预组(DI)16只、氨基胍干预组(DA)16只,设正常对照组(NC)9只,成模12周末处死,取甲状腺组织,以半定量RT-PCR方法测定NISmRNA的表达.结果:DM组大鼠甲状腺组织NISmRNA与GAPDH mRNA表达水平比为0.17±0.09显著低于NC组的0.47±0.16(P<0.05),经胰岛索或氨基胍干预后DI组与DA组大鼠甲状腺组织NIS mRNA与GAPDH mRNA表达水平比分别为0.45±0.20、0.40±0.17显著高于DM组(P<0.05).结论:高糖毒性可能通过非酶糖基化途径导致DM大鼠甲状腺组织NIS mRNA表达下降.     

糖尿病大鼠血清FT3、FT4水平的变化及胰岛素、氨基胍干预的试验研究

目的:探讨糖尿病(DM)大鼠血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平的变化及胰岛素、氨基胍的干预作用.方法:高脂饲料喂养联合链脲佐菌素制备DM大鼠68只,随机分为DM组22只、胰岛素干预组(DI组)23只、氨基胍干预组(DA组)23只,设正常对照组(NC组)20只,成模12周末留取血清,应用放射免疫方法检测各组血清FT3、FT4水平.结果:DM组血清FT3、FT4分别为(1.05±1.03)pmol/L和(9.93±6.85)pmol/L,均低于NC组的(2.07±1.61)pmol/L和(18.34±8.76)pmol/L(P<0.05),DI组、DA组血清FT3分别为(1.74±1.17)pmol/L和(2.26±1.58)pmol/L、Fr4分别为(16.32±5.42)pmol/L和(16.95±6.15)pmol/L,均显著高于DM组(P<0.05),与NC组差异均无统计学意义(均P>0.05).结论:高糖毒性可能通过非酶糖基化通路导致血清FT3、FT4水平的下降.     

葛根素对STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜的保护作用及机制研究

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及可能机制。方法 40只♂SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病(DM)模型组、DM+葛根素低剂量组(Pue1组)、DM+葛根素高剂量组(Pue2组)。给药后4周,行视网膜组织病理学检查,荧光法检测视网膜晚期糖基化终末产物(ad-vanced glycation end products,AGEs)含量、Real-time PCR法、Western blot法分别检测视网膜组织晚期糖基化终末产物受体(receptor of advanced glycation end products,RAGE)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mR-NA表达和蛋白水平。结果 DM组视网膜外核层细胞厚度明显变薄,Pue2组较DM组有所好转。DM大鼠视网膜中VEGF的mRNA和蛋白表达水平均明显高于正常对照组(P<0.01);Pue1、Pue2组VEGF的mRNA和蛋白表达水平均明显下降(P<0.01)。DM大鼠视网膜内AGEs水平较正常对照组明显上调(P<0.05),高剂量葛根素能抑制AGEs形成(P<0.05)。RT-PCR与Western blot结果显示,DM大鼠视网膜中RAGE的mRNA水平和蛋白表达均高于正常对照组(P<0.05),高剂量葛根素可使之下调(P<0.05)。结论葛根素可抑制DM大鼠视网膜AGEs形成及RAGE的表达,抑制视网膜VEGF的表达,起到保护糖尿病大鼠视网膜的作用。     

金钗石斛对糖尿病大鼠肾组织中糖基化终产物表达的干预作用

目的研究金钗石斛对糖尿病(DM)大鼠肾组织中肾脏糖基化终产物受体(RAGE)表达的干预作用。方法将W istar大鼠随机分3组,用链脲佐菌素(STZ)建立DM模型,金钗石斛水煎剂10 g/(kg.d)灌胃给药12周后,肾组织病理切片HE染色观察肾组织病理变化;生化法测定血糖、尿蛋白、肌酐浓度;荧光光谱法测定尿液和血清糖基化终产物(AGE)含量;免疫组化检测肾组织RAGE蛋白;实时荧光定量PCR检测肾组织RAGE mRNA表达。结果金钗石斛可降低DM模型大鼠血糖,减轻肾脏损害,降低血清中AGE以及肾组织RAGE mRNA和蛋白表达水平。结论金钗石斛干预减轻DM肾脏功能损害可能通过降低血清中AGE和下调肾组织中RAGE表达而实现。     

黄精多糖对糖尿病鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA表达的影响

目的 :探讨黄精多糖对糖尿病鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA(RAGEmRNA )表达的调节作用。方法 :小鼠腹腔注射链脲佐菌素建立动物模型 ,采用逆转录聚合酶链反应法测定各组动物脑组织中RAGEmRNA的表达。结果 :糖尿病模型组脑组织RAGEmRNA的表达增加 ,其RAGE/β-actin值明显高于对照组 (P<0 01)。应用黄精多糖治疗后 ,治疗组脑组织RAGEmR NA表达较模型组降低 ,其RAGE/β-actin值显著低于模型组 (P<0 05)。结论 :黄精多糖能抑制糖尿病鼠脑组织RAGEmRNA的表达 ,对高血糖及糖基化终产物造成的脑组织损伤具有保护作用。     

二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠肾组织AGEs表达的影响

目的观察二甲双胍(MET)对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠肾组织非酶糖基化终末产物(AGEs)及其受体(RAGE)mRNA表达的影响,探讨MET对糖尿病肾病的保护机制。方法用高脂饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型。模型大鼠随机分组,给予二甲双胍干预治疗(MET组,300 mg·kg~(-1)·d~(-1))、格列本脲干预(GLY组,5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),并设立糖尿病模型组(T2DM组)和正常对照组(NC组)。给药8周后,观察各组大鼠血糖(BG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白和尿AGEs排泄的情况;免疫组化测肾小球AGEs蛋白表达;Real-time PCR检测肾组织RAGE mRNA表达。结果 8周末,MET组及GLY组BG、Hb A1c、FINS、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)、基底膜厚度(GBMT)明显低于T2DM组,高于NC组(P<0.05),MET组与GLY组BG、Hb A1c和FINS差异无统计学意义(P>0.05);MET组尿AGEs/尿肌酐(UGCR)、肾组织AGEs蛋白和RAGE mRNA表达明显低于糖尿病模型组(P<0.05),但比NC组高(P<0.05);MET组UGCR、肾组织AGEs和RAGE mRNA表达低于GLY组(P<0.05)。结论 MET可减少AGEs在糖尿病大鼠肾组织的积累,并下调糖尿病大鼠肾组织RAGE mRNA的过度表达,该作用可能与其肾脏保护作用有关。     

葛根素对糖尿病大鼠主动脉糖基化终产物的形成及其受体表达的影响

目的　观察葛根素 (Puerarin ,Pue)对糖尿病 (DM)大鼠主动脉糖基化终产物 (AGEs)的形成及其受体 (RAGEmRNA)表达的影响。方法　以STZ诱导DM大鼠模型 ,并将DM大鼠随机分为DM对照组 (DM)、不同剂量葛根素治疗组 (0 5、0 2 5、0 1 2 5g·kg-1 ,ig )和氨基胍治疗组 (0 1g·kg-1 ,ig) ,另设一正常对照组 ,给药 1 2wk后 ,分别以葡萄糖氧化酶法测定血糖 ,NBT法测定血清果糖胺的含量 ,采用荧光法、RT PCR方法分别对主动脉AGEs的沉积及RAGEmRNA的表达进行检测。结果　Pue治疗后DM大鼠血糖、血清果糖胺含量明显降低 ,主动脉AGEs的形成量也明显低于DM模型组 (P <0 0 1 ) ,其治疗作用与氨基胍 (AG)相当 ;RAGE主要在内皮细胞表达 ,其表达量与AGEs的沉积量呈明显正相关 ,而葛根素也可明显下调RAGEmRNA在DM大鼠主动脉中的表达 (P<0 0 1 )。结论　葛根素可通过有效降低糖尿病大鼠血糖、血清果糖胺的含量 ,减少主动脉AGEs的沉积 ,下调主动脉中RAGEmRNA的表达 ,即通过抑制糖尿病大鼠主动脉非酶糖化的形成来防治DM血管病变的发生发展     

复方丹参滴丸对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子 β1/Smads信号通路表达的影响

目的 观察复方丹参滴丸(DSP)对糖尿病大鼠肾脏组织转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads信号通路表达的影响.方法 链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,大鼠采用随机数字表法分为正常组(NC组)、糖尿病模型组(DM组)、复方丹参滴丸低剂量组(DSP低剂量组)、复方丹参滴丸高剂量组(DSP低剂量组).DSP低、高剂量组大鼠每天分别给予200、400 mg/kg的DSP与生理盐水混悬液灌胃治疗,每日1次.8周末,检测各组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮表达水平;荧光定量PCR法检测各组大鼠肾脏组织TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达水平;蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组大鼠肾脏组织TGF-β1的蛋白表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠尿中肾损伤分子-1(KIM-1)、骨桥蛋白(OPN)以及肾脏组织p-Smad2、p-Smad3、Smad7的浓度水平.结果 与NC组相比,DM组大鼠空腹血糖[(27.19±1.55)mmol/L比(5.94±1.15)mmol/L]、血肌酐[(39.25±2.18)μmol/L比(26.20±1.18)μmol/L]、尿素氮[(12.81±0.65)mmol/L比(6.25±0.41)mmol/L]、尿KIM-1[(67.90±1.69)ng/L比(17.85±1.14)ng/L]、OPN浓度[(58.74±1.34)ng/L比(15.40±1.01)ng/L]明显升高(P<0.05);肾脏TGF-β1的mRNA[(1.72±0.15)比(1.00±0.00)]和蛋白表达[(0.81±0.05)比(0.27±0.06)]明显升高(P<0.05);肾脏Smad2[(1.80±0.09)比(1.00±0.00)]、Smad3的mRNA表达[(1.90±0.07)比(1.00±0.00)]以及p-Smad2[(69.45±1.43)ng/L比(10.71±1.09)ng/L]、p-Smad3的浓度[(65.73±1.79)ng/L比(9.84±0.33)ng/L]均明显升高(P<0.05),而肾脏Smad7的mRNA表达[(0.52±0.05)比(1.00±0.00)]和浓度[(10.61±0.65)ng/L比(21.02±1.32)ng/L]均明显降低(P<0.05).与DM组相比,DSP低、高剂量组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮、尿KIM-1、尿OPN浓度明显降低(P<0.05),并抑制了肾脏TGF-β1/Smads信号通路的活性.结论 DSP可能通过抑制DM大鼠肾脏TGF-β1/Smads信号通路,从而延缓DM大鼠肾脏损伤.     

西红花酸对糖尿病大鼠体内晚期糖基化终产物的形成及其受体表达的影响

目的:观察西红花酸对糖尿病(diabetic melli-tus,DM)大鼠晚期糖基化终产物(AGEs)的形成和受体(RAGE)蛋白表达的影响。方法:以链脲佐菌素诱导DM大鼠模型,并将DM大鼠随机分为DM模型组和西红花酸治疗组(50 mg.kg-1.d-1),另设正常组,给药21 d后,血糖仪测定大鼠空腹血糖;试剂盒分别测定AGEs中间产物即血清果糖胺(FMN)和糖化血红蛋白(GHb)的含量;荧光分光光度法测定主动脉及肠系膜血管床AGEs的水平;病理切片观察肠系膜动脉的变化;免疫组化法检测RAGE蛋白在肠系膜动脉中的表达。结果:西红花酸治疗后,对DM大鼠血糖值无明显影响;但FMN和GHb水平与模型组比明显下降;AGEs在主动脉和肠系膜血管床中沉积减少;肠系膜动脉血管损伤减轻;RAGE蛋白表达显著下降。结论:西红花酸可抑制蛋白质非酶糖化反应,减少AGEs及其中间产物的形成,下调RAGE蛋白表达,保护DM大鼠血管。     

2型糖尿病大鼠脂联素受体基因表达的相关性研究

目的研究2型糖尿病大鼠骨骼肌和肝脏脂联素受体的表达变化。方法将20只健康雄性SD大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和对照组(NC组),每组10只,分别饲以高脂饲料和普通饲料。第13周末DM组大鼠一次性腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)溶液(STZ 25mg/kg,以0.1mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液配制,pH=4.4),NC组腹腔注射等体积的无菌柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。第14周末进行葡萄糖耐量试验(OGTT)筛选成模大鼠,第25周末处死所有大鼠,取血检测空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、脂联素、胰岛素水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI),使用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法分别检测2组大鼠骨骼肌和肝脏组织中脂联素受体(AR)mRNA表达水平。结果 DM组大鼠空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素水平高于NC组,脂联素水平和ISI低于NC组(P<0.05);DM组大鼠骨骼肌中AR1mRNA和肝脏组织中AR2mRNA的表达水平低于NC组(0.64±0.25与1.36±0.30,0.93±0.18与1.52±0.21;P<0.05),AR1和AR2表达水平分别与空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素、脂联素、ISI相关。结论 2型糖尿病大鼠AR mRNA的表达水平显著降低,与胰岛素敏感性密切相关。     

糖尿病大鼠甲状腺组织钠／碘转运体与促甲状腺激素受体mRNA及蛋白表达的变化

目的观察糖尿病大鼠甲状腺组织钠／碘转运体（NIS）、促甲状腺激素受体（TSHR）mRNA和蛋白表达的变化及氨基胍、胰岛素的干预作用,探讨高糖毒性致甲状腺组织损伤及其可能机制。方法高脂饲料喂养联合链脲佐菌素制备糖尿病大鼠49只,完全随机分为糖尿病组17只、氨基胍组16只,胰岛素组16只,设对照组9只,成模12周末称重并测血糖后处死,取甲状腺组织,以RT-PCR方法测定NIS、TSHRmRNA表达,Westem印迹方法检测NIS、TSHR蛋白表达。结果糖尿病组大鼠甲状腺组织NISmRNA和蛋白表达显著低于对照组（0．17±0．09VS0．47±0．16;0．42±0．28vs1．44±0．46;P〈0．05）,TSHRmRNA和蛋白表达显著高于对照组（0．49±0．25vs0．17±0．18;1．48±0．65VS0．51±0．35;P〈0．05）;氨基胍组与胰岛素组糖尿病大鼠甲状腺组织TSHRmRNA和蛋白表达显著低于糖尿病组（0．29±0．28与0．30±0．15vs0．49±0．25;0．63±0．27与0．96±0．29vs1．48±0．65;P〈0．05）,NISmRNA和蛋白表达显著高于糖尿病组（0．40±0．17与0．45±0．20vs0．17±0．09;0．76±0．36与0．75±0．28vs0．42±0．28;P〈0．05）。结论高糖毒性可能通过蛋白非酶糖基化途径致糖尿病大鼠甲状腺组织NIS表达下降、TSHR表达增高。     

糖尿病大鼠早期骨骼肌改变与血清炎症介质SOD及P物质变化

目的 观察檐尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠早期骨骼肌损害的组织病理特点与血清炎症介质及SOD、P物质(S-P)的变化.方法 将26只10周龄雄性Wistar大鼠分为正常对照组(C组,n=13)、DM组(n=13);13只用链脲佐菌素(STZ)建立DM大鼠模型.于第16周末抽取两组大鼠的心脏血,测定肿瘤坏死因子-α(TN F-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、S-P等的水平;并处死取股二头肌,进行病理学观察.结果 16周末DM组TNF-α( 1.45±0.67)ng/mL,IL-6(135.05±43.39)pg/mL,hs-CRP( 3.51±0.62) mg/L,较正常对照组[分别为(0.86±0.60)ng/mL、(99.92±32.36)pg/mL、(2.54±1.31)mg/L]明显增高(P＜0.05);DM组SOD(70.71±37.52)U/mL,S-P(22.22±7.93 )pg/mL,较正常对照组[分别为(137.00±27.60)U/mL、(29.57±3.74)pg/mL]显著降低(P＜0.01).组织学观察显示:DM组骨骼肌普遍萎缩,肌纤维横截面积明显缩小;部分肌纤维变性,间质水肿,炎症细胞浸润.结论 DM大鼠早期骨骼肌损害表现为骨骼肌普遍萎缩,部分肌纤维变性,间质水肿,炎症细胞浸润;血清炎性细胞因子明显增高;超氧化物歧化酶、S-P降低.     

高三酰甘油腰围表型与糖尿病前期及2型糖尿病发病风险的关系

摘要：目的探讨高三酰甘油（TG）腰围表型与糖尿病前期及2型糖尿病（T2DM）发病风险的关系。方法从参与2011年4—11月四川省泸州地区2型糖尿病患者肿瘤发生风险流行病学调查研究的基线调查者中筛选出1 722例糖耐量正常者,以血TG≥1.7 mmol/L、男性腰围≥90 cm或女性腰围≥80 cm为切点,分为TG和腰围正常组（856例）、单纯高三酰甘油血症组（133例）、单纯腹型肥胖组（518例）、高三酰甘油血症-腰围表型（HTWC）组（215例）,行5年随访观察,比较各组间糖尿病前期及T2DM发病情况。结果随访5年后,1 722例糖耐量正常者中共445例发展为糖尿病前期,67例发展为T2DM。TG和腰围正常组、单纯高三酰甘油血症组、单纯腹型肥胖组、HTWC组糖尿病前期发病率分别为20.7%（177/856）、21.1%（28/133）、30.5%（158/518）、38.1%（82/215）,T2DM发病率分别为2.9%（25/856）、3.8%（5/133）、4.4%（23/518）、6.5%（14/215）。在调整了年龄、性别、空腹血糖、餐后2 h血糖、收缩压、糖化血红蛋白后,多分类无序Logistic回归分析结果显示,HTGW表型人群的糖尿病前期及T2DM发病风险较正常组升高,其OR（95%CI）分别为1.961（1.387～2.773）与2.638（1.279～5.441）。结论HTWC表型是糖尿病前期及T2DM患病的危险因素,可作为筛选两者高风险人群的简便指标。     

不同剂量Apocynin 对重症急性胰腺炎模型大鼠肠组织的保护作用

摘要： 目的 探讨还原型辅酶Ⅱ氧化酶 （NOX） 抑制剂 apocynin 对重症急性胰腺炎 （SAP） 模型大鼠肠道损伤的保护作用及剂量关系。方法 53 只 SPF 级 Wistar 大鼠随机分为假手术组 （SO 组, 10 只）、 SAP 模型组 （SAP 组, 12 只）、 apocynin 低剂量组 （25 mg/kg, 11 只）、 中剂量组 （50 mg/kg, 10 只）、 高剂量组 （100 mg/kg, 10 只）。胆胰管逆行注射 5% 牛磺胆酸钠溶液制备 SAP 模型, 造模前 30 min, 各剂量组注射 apocynin 干预。造模后 12 h 记录大鼠存活情况, 测定各组腹水量、 血清淀粉酶 （AMY）、 丙氨酸转氨酶 （ALT） 和肌酐 （Cr） 水平, 并取胰腺、 回肠组织行 HE 染色, 进行组织病理学分析。结果 SAP 组死亡 2 只, apocynin 低剂量组死亡 1 只。SAP 组大鼠腹水量、 AMY、 ALT、 Cr 水平、 胰腺病理评分、 回肠病理分级均较 SO 组明显升高 （P＜0.05）。低剂量组 Cr、 肠病理分级较 SAP 组降低, 其他指标与 SAP 组比较差异无统计学意义。中、 高剂量组腹水量、 AMY、 Cr、 胰腺病理评分、 肠病理分级均较 SAP 组降低 （P < 0. 05）。高剂量组 ALT、 Cr 水平较中剂量组升高 （P＜0.05）。结论 Apocynin 可改善 SAP 模型大鼠症状并减轻肠损伤, 这可能与其抑制 NOX 活性有关, 50 mg/kg 可能是最佳剂量。     

1型糖尿病患儿血清IL-17水平变化及维生素A对其的影响

[摘要]目的：探讨1型糖尿病（T1DM）患儿血清白细胞介素-17（IL-17）水平的变化及维生素A对其的调节作用。方法：选取54例来我院就诊的T1DM患儿,随机分为未干预组29例和维生素A干预组25例,两组均予以常规糖尿病综合治疗,维生素A干预组每日服用维生素A 2 000 U,分别于干预前、干预后3个月留取血清-80 ℃保存,检测患儿血清IL-17及维生素A水平,并与同期于儿童保健科健康体检的28例健康儿童进行对照。结果：未干预组和维生素A干预组IL-17水平均明显高于对照组（P<0.01）,血清维生素A水平均明显低于对照组（均P<0.01）。维生素A干预组干预后3个月的血清IL-17水平均低于干预前（P<0.01）;未干预组治疗前后的血清IL-17水平比较差异无统计学意义（t=1.42,P>0.05）。结论：T1DM患儿血清IL-17水平明显升高,维生素A干预可以降低T1DM患儿血清IL-17水平。     

柴胡皂苷d对实验性大鼠肝癌C-myc和PCNA蛋白表达的影响

目的研究柴胡皂苷d(SSd)对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌的抑制作用的可能机制。方法90只清洁级雄性SD大鼠随机分为5组:健康对照组、单纯造模组和3个不同剂量(1.0、1.5、2.0mg/kg)的SSd干预组。大鼠分配除健康对照组10只外,其余4组每组均为20只。单纯造模组和SSd干预组均以0.2%DEN诱癌造模,造模的同时行SSd干预,腹腔注射,每日1次,16周停药,实验第18周处死所有大鼠,记录大鼠一般情况,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、α-岩藻糖苷酶(AFU),并行肝脏病理检查,用免疫组织化学方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)和C-myc的表达。结果病理检查证实各实验组大鼠均诱发出肝癌,造模各组大鼠的ALT、AKP、AFU、GGT均较健康对照组明显升高(P<0.05),不同剂量的SSd干预均可以减轻肝脏损害(P<0.05)。SSd1.5mg/kg和2.0mg/kg剂量干预组PCNA和C-myc的表达显著低于模型组(P<0.05)。结论SSd具有抑制DEN诱发大鼠肝癌发生的作用,其抑癌作用可能与下调肝癌组织C-myc和PCNA的表达有关。     

强化血糖控制对糖尿病伴急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后心肌组织灌注及心室功能的影响

目的 观察强化血糖控制对糖尿病伴急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌组织灌注及心室功能的影响.方法 68例2型糖尿病伴AMI患者完全随机分为糖尿病常规治疗组(34例)和糖尿病强化治疗组(34例),并以69例糖耐量正常NGT的AMI患者为NGT对照组.常规治疗为诺和灵30R皮下注射,维持血糖在8.0～11.1 mmol/L;强化治疗为静脉滴注胰岛素和(或)胰岛素泵治疗,维持血糖在4.4～6.1 rmnol/L.所有患者均于发病后24 h内行PCI,治疗后行心肌呈色分级(MBG),评价心肌微循环灌注情况,并于术后1周及1个月行心脏超声心动图检查,分别测定左心室射血分数、心指数,评价心室功能.结果 3组患者PCI术后心肌梗死溶栓试验(TIMI)3级的比率差异无统计学意义(P>0.05),糖尿病常规治疗组和糖尿病强化治疗组患者MBG 2-3级比例均明显低于NGT对照组(64.7%,82.3%比94.2%.均P<0.01),PCI术后1周和1个月时糖尿病强化治疗组心指数明显高于糖尿病常规治疗组[(3.17+0.42)L/(min·m2)比(2.62±0.43)L/(min·m2),(3.85±0.51)L/(min·m2)比(3.14±0.57)L/(min·m2),P<0.05],而糖尿病强化治疗组心指数和NGT对照组间差异无统计学意义(P>0.05);3组患者术后1周与术后1个月比较心指数均改善且差异有统计学意义(均P<0.05);NGT对照组左心室射血分数高于糖尿病常规治疗组和糖尿病强化治疗组(P<0.01),PCI术后1个月NGT对照组和糖尿病强化治疗组左心室射血分数较术后1周时明显改善(P<0.05),糖尿病常规治疗组亦有一定改善,但差异无统计学意义.结论 强化血糖控制可明显改善糖尿病伴AMI患者急诊PCI术后的心肌组织灌注及心室功能.

Abstract：

Objective To examine the effects of intensive glucose control on myocardial tissue perfusion and ventricular function in post-percutaneous coronary intervention(PCI)diabetes mellitus(DM)patients with acute myocardial infarction(AMI).Methods Sixty-eight DM patients with AMl were divided into two groups:DM routine treatment group(n=34)and DM intensive treatment group(n=34),and 69 AMI patients with normal glucose tolerance(NGT)as NGT control group.DM routine treatment group were treated with novolin 30R.to maintain blood glucose in 8.0～11.1mmol/L;DM intensive treatment group were treated with insulin.and(or)insulin pump,to maintain blood glucose in 4.4-6.1 mmol/L.All patients underwent emergency coronary angiography after PCI.We estimated the myocardial tissue perfusion according to the myocardial blush grade(MBG).The left ventricular ejection fraetio(LVEF)and cardiac index(CI)were measured in all patients at 1 week and l month after PCI to estimate ventricular function.Resuits There was no significant difference in TIMI Grade 3 after PCI among three groups(P>0.05),and the percentage of efficient reperfusion in DM group was significantly lower than NCT control groups(64.7%,82.3%vs 94.2%,P<0.01).The CI value was much higher in NGT intensive treatment group than DM routine treatment group(P<0.01),and there was no significant difference between DM intensive treatment group and NGT control group at 1 week and 1 month after PCI(P>0.05),but the CI value was significandy improved in all three groups at 1 month than at 1 week after PCI(P<0.05).The LVEF was much higher in NGT control group than DM groups(P<0.01),and significandy improved in NGT control group and DM intensive treatment group at 1 month than at 1 week after PCI(P<0.05),but there was no significant improved in DM routine treatment group(P>0.05).Condusion Intensive glucose control may significantly improve myocardial tissue perfusion and ventricular function after PCI in DM patients with AMI.     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌蛋白激酶B表达的影响

目的 :探讨胰岛素增敏剂罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌蛋白激酶B(PKB)表达的影响。方法 :应用高脂饲料喂养复制胰岛素抵抗大鼠模型。应用Westernblotting方法检测骨骼肌中PKB的表达。结果 :持续高脂饲料喂养组大鼠产生了明显胰岛素抵抗 ,骨骼肌PKB的表达较正常对照组显著降低 (OD值 8.2 4±s 0 .11vs 9.36± 0 .18,P <0 .0 1) ,罗格列酮治疗组和正常饲料替代组大鼠胰岛素抵抗明显改善 ,PKB的表达较持续高脂饲料喂养组大鼠明显增加 (OD值分别为 8.89± 0 .0 8,8.4 0± 0 .0 9vs 8.2 4± 0 .11,P <0 .0 1)。结论 :高脂喂养的大鼠胰岛素抵抗的产生与骨骼肌胰岛素刺激的PKB表达降低有明显关系 ,罗格列酮能显著增加已经降低了的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中PKB的表达 ,部分恢复受损的胰岛素信号转导 ,进而明显改善胰岛素抵抗 ,这可能也是罗格列酮减轻胰岛素抵抗的作用机制之一。     

2型糖尿病大鼠认知行为的改变及新型褪黑素受体激动剂Neu-P11的调节作用

目的 评价2型糖尿病大鼠认知功能的变化和新型褪黑素受体激动剂Neu-P11的调节作用及其作用机制.方法 采用高脂饲料喂养2月联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,分为正常对照组、模型组和Neu-P11组,各8只;正常对照组和模型组每日1次灌胃生理盐水,Neu-P11组每日1次灌胃Neu-P11 (5 mg/kg).第25天进行情绪唤醒实验,第32天进行旷场实验,第34天收集24 h尿液测定尿游离肾上腺皮质激素(CORT)水平,第35天断头处死大鼠并收集躯干血测定血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和CORT水平.结果 模型组情绪唤醒实验综合得分低于正常对照组(P＜0.05),而Neu-P11组与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组中央格停留时间长于对照组(P＜0.05),水平运动得分和垂直运动得分低于正常对照组(P＜0.01);Neu-p11组中央格停留时间短于模型组(P＜0.05),垂直运动得分高于模型组(P＜0.05).模型组尿CORT水平显著高于正常对照组(P＜0.01).Neu-P11组血清CRH、CORT及尿CORT水平低于模型组(P ＜0.05,P＜0.01),而血清ACTH水平高于模型组(P＜0.05).结论 新型褪黑素受体激动剂Neu-P11可改善2型糖尿病大鼠的认知功能障碍,降低下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进可能是其主要的作用机制.