过氧化物酶体增殖物激活受体在实验性大鼠缺血再灌注心肌中的表达

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)在实验性实验性大鼠缺血再灌注心肌中的表达.方法Wistar大鼠66只随机分为三组正常对照组(n=18),假手术组(n=24),缺血再灌注组(n=24).采用鼠心冠状动脉左前降支结扎法制作在体缺血再灌注模型.运用半定量RT-PCR方法对心肌PPAR mRNA的表达情况进行分析,运用Western-blotting方法对检测PPAR蛋白表达情况.并测定各组血清游离脂肪酸的含量.结果缺血再灌注组心肌PPAR mRNA 0.455±0.139较正常对照组及假手术组(分别为 0.711±0.120、0.812±0.148)显著减少(P<0.01);缺血再灌注组心肌PPAR 蛋白表达为67.37±23.46较正常对照组及假手术组(110.49±19.77、102.18±12.56)显著减少(P<0.01).缺血再灌注组游离脂肪酸于再灌注后4 h、6 h显著上升.结论在实验性实验性大鼠缺血再灌注心肌中PPAR 表达减少同时伴有大鼠血液中游离脂肪酸增多.     

大鼠肝脏缺血-再灌注损伤时肝细胞线粒体膜电位的变化

目的探讨肝脏缺血-再灌注损伤的机制.方法将健康Wistar大鼠30只,随机分成二组假手术组(Control group),缺血-再灌注组(I-R group).假手术组结扎肝镰状韧带,钝性游离左、中叶肝蒂,不作结扎.缺血-再灌注组,用无损伤动脉夹夹闭左、中叶肝蒂,缺血1h,再灌注1h,制成部分(70%)缺血-再灌注模型.用荧光染料罗丹明(Rh123)和碘化丙啶(PI)标记肝细胞,流式细胞仪(FCM)测定线粒体膜电位(ΔΨm),表示为Rh123+PI-细胞和Rh123-PI-细胞所占的百分数.结果 缺血-再灌注后,假手术组大鼠Rh123+PI-细胞占(94.2±2.8)%,Rh123-PI-细胞占(3.9±0.9)%.缺血-再灌注组肝细胞ΔΨm降低,Rh123-PI-细胞(14.1±2.1)%,与假手术组相比明显增多(P<0.01),Rh123+PI-细胞占(83.3±3.9)%,与假手术组相比明显减少(P<0.01).结论线粒体膜电位的变化介导了肝脏缺血-再灌注损伤的机制.     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB的活化和炎症因子表达的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB (NF-κB)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)在异丙酚脑保护机制中的作用.方法对90只雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,并随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组和异丙酚组,每组30只.在大鼠脑缺血2 h后进行再灌注.在再灌注2、6、12、24 h,应用免疫组织化学染色分析核因子κB的移位,蛋白质印迹检测大鼠脑组织中核核因子κB的表达量.在再灌注3、6、24、72 h,采用免疫组织化学染色检测脑组织IL-1、TNF-α、ICAM-1的表达.结果局灶性脑缺血再灌注后,核因子κB在再灌注2～24 h明显从细胞浆移位于细胞核内,与假手术组比较,核因子κB的表达量显著增加,灰度值分别为86±10、89±9、87±10、94±8 (均P<0.01),IL-1、TNF-α、ICAM-1表达的峰值明显升高,灰度值分别为170±5、174±5、171±4 (均P<0.01),但在时间上明显滞后于核核因子κB.应用异丙酚,脑缺血再灌注后核因子κB从细胞浆向细胞核的移位被明显抑制,与缺血再灌注组比较,核因子κB的表达量显著减少,灰度值分别为61±6、62±5、66±6、63±7 (均P<0.05),IL-1、TNF-α、ICAM-1表达的峰值明显降低,分别为150±4、152±5、152±4 (均P<0.05).结论异丙酚能抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB的活化,进而抑制炎症反应,这可能是其脑保护作用的部分机制.     

组织氧分压测定缺血再灌注肠管生机的实验研究

目的　探讨大白兔组织氧分压与缺血再灌注肠管生机的关系。方法　将 2 0只大白兔随机分成A、B、C、D四组 ,缺血时间分别为 1、2、3、4小时 ,再灌注时间均为 2 4小时 ,应用二通道组织氧测定仪及氧分压传感针测定缺血前、缺血及再灌注过程中的肠肌层氧分压值 ,2 4小时灌注时间到达后立即取该段肠管作组织病理学检查 ,并分析氧分压与病理组织结果的相关性。结果　正常情况下组织氧分压为 (8.4± 1.6 )kPa。A、B、C、D四组缺血末的氧分压分别为 (4 .1± 1.5 )kPa、(2 .9± 0 .6 )kPa、(1.9± 0 .7)kPa、(0 .9± 0 .2 )kPa,再灌注 2 4小时氧分压分别为 (6 .9± 0 .9)kPa、(6 .2± 1.1)kPa、(3.1± 0 .7)kPa、(2 .8± 0 .4)kPa。病理结果显示A、B两组损伤轻 ,C、D两组损伤严重 ,A、B两组与C、D两组差异显著。病理结果与缺血末、再灌注 30分钟、再灌注 2 4小时的氧分压的相关系数分别为 - 0 .6 3(P <0 .0 1)、 - 0 .70 (P <0 .0 1)、 - 0 .89(P <0 .0 1)。结论　组织氧分压测定可用于缺血再灌注肠管生机的评估。     

脑利钠肽后处理能减少在体大鼠缺血再灌注后的心肌损伤

目的 通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,在大鼠心肌缺血后给予脑利钠肽,探讨脑利钠肽后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 24只Sprague-Dawley（SD）大鼠,雄性,随机分为：（1）假手术组（SHAM）：只开胸,不结扎冠状动脉;（2）缺血再灌注组（I/R）：结扎冠状动脉左前降支45分钟、再灌注 3小时;（3）脑利钠肽组（BNP）：结扎冠状动脉左前降支45分钟、再灌注 3小时,在再灌注前10分钟、开始静脉予以BNP 0.01µg·kg - 1·min - 1, BNP静脉恒速维持至再灌注结束。用2,3,5,氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrzolium chloride, TTC)检测缺血再灌注心肌的梗死面积;用TUNEL方法检测缺血再灌注心肌的凋亡;检测心肌组织SOD、MDA的浓度以评估缺血再灌注心肌活性氧的水平。结果 假手术组心肌无梗死,缺血再灌注组的大鼠心梗面积为（44.02±10.15）%,脑利钠肽组的心梗面积为（21.53±9.08）%(P<0.05)。假手术组、BNP组与缺血再灌注组的心肌细胞凋亡指数分别为(3.13±1.62)%、(19.45±9.62)%、(38.46±12.31)% (P<0.05)。与缺血再灌注组相比,BNP组的缺血再灌注心肌组织中MDA减少(P<0.05)、而SOD的增多(P<0.05)。结论 BNP后处理能减少在体大鼠缺血再灌注的心肌损伤,其机制与其减少心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡及降低心肌缺血再灌注损伤时的活性氧水平相关。     

重组人碱性成纤维细胞生长因子促冠状动脉血管新生的实验研究（摘要）

目的探讨重组人碱性成纤维细胞生长因子(rhbFGF)促冠状动脉血管新生的效果.方法无菌条件下开胸结扎兔冠状动脉左前降支(LAD),建立急性心肌梗塞动物模型;将bFGF基因克隆于原核系统表达载体并转染大肠杆菌pBV220-bFGF)/DH5α,经诱导表达后超声破碎,上清液经过CM-Sepharose阳离子交换程序及Heparin-Sepharose亲和程序两步纯化,得到纯度高达99%的rhbFGF,透析出盐、滤菌后备用.将自制的rhbFGF蛋白,直接四点注入兔缺血心肌内,通过病理切片光镜观察、图像分析、电镜及冠脉造影观察缺血心肌内血管新生情况.结果(1)术后不同时间描记的ECG变化及术后24 h,48 h心肌酶的改变均证实兔急性心肌梗塞(AMI)模型制作成功.(2)结扎LAD后6周(短期)及12周以上(长期),rhbFGF组与生理盐水(NS)对照组病理切片,随机观察10个高倍视野无平滑肌小血管计数分别为6周41.13±10.04,30.33±3.21,P<0.01;12周以上50.50±9.20,32.63±7.25,P<0.01;20周52.44±6.59,32.00±3.06,P<0.01;有平滑肌血管计数分别为6周16.25±5.23,10.75±4.25,P<0.01;12周以上16.88±4.87,11.25±5.09,P<0.01;20周16.25±2.22,11.00±3.35,P<0.01.(3)图像分析计算较大血管(管径≥100 μm)平均管壁厚度,rhbFGF组与NS对照组术后6周分别为(19.70±9.94)μm,(18.88±9.65)μm,P>0.05;12周以上分别为(29.87±12.96)μm,(24.13±11.33)μm,P<0.01;20周分别为(28.48±12.13)μm,(23.25±10.02)μm,P<0.01;平均管壁厚度与管腔大小的比值rhbFGF组与NS对照组6周分别为0.32±0.18,0.24±0.12,P<0.01;12周以上分别为0.33±0.14,0.25±0.09,P<0.01.20周分别为0.32±0.11,0.25±0.16,P<0.01;(4)电镜观察与NS对照组相比rhbFGF组心肌细胞间可见大量毛细血管生长;(5)结扎LAD6周rhbFGF组冠脉造影可见侧枝血管形成.结论rhbFGF有急性扩张冠脉及限制心肌梗塞面积的作用,缺血心肌内注射rhbFGF能促进冠状动脉血管新生,其有可能成为一种新的冠心病治疗方法.     

纳络酮对脑缺血-再灌注海马细胞凋亡的影响

目的观察缺血-再灌注期间海马细胞的凋亡及纳络酮对神经细胞的保护作用.方法20只新西兰大白兔随机分成 4 组(n=5)正常对照组、单纯缺血组(缺血组,夹闭颈总动脉和椎动脉30min)、缺血-再灌注组(再灌注组,夹闭颈总动脉和椎动脉30min后开放6h)、缺血-再灌注加纳络酮干预组(纳络酮组, 0.8 mg/kg静注及0.3mg/kg静滴).然后用流式细胞仪检测干预前、后的海马细胞的凋亡状况.结果缺血组(17.87%±3.04%)、再灌注组(38.84%±12.86%)的细胞凋亡比率显著高于对照组(5.94%±0.59%,P<0.01);再灌注组又明显高于缺血组 (38.84%±12.86% vs 17.87%±3.04% )和纳络酮组(38.84%±12.86% vs 8.96%±0.97%,P<0.01);而对照组与纳络酮组间则无显著差异.结论①兔全脑缺血后30min出现海马细胞凋亡;再灌注6h后,上述改变加重.②纳络酮对缺血-再灌注引起的神经细胞凋亡有一定的保护作用.     

脑缺血大鼠脑组织中强啡肽A(1-8)含量及含水量的变化

目的:探讨局灶性脑缺血大鼠脑皮层及纹状体中强啡肽A(1-8)含量及含水量的变化。方法:用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,用放免法观察假手术对照组大鼠及脑缺血组大鼠缺血侧脑皮层及纹状体中强啡肽A(1-8)在100min,MCAO后、再灌注8h及24h含量的变化,并测定缺血侧脑皮层及纹状体含水量的变化。结果:假手术对照组大鼠及脑缺血再灌注8h大鼠缺血侧脑皮层强啡肽A(1-8)含量分别是5.58±0.61pmol/g及3.51±0.43pmol/g;缺血侧纹状体强啡肽A(1-8)含量分别是7.72±0.92pmol/g及5.62±0.71pmol/g。假手术对照组大鼠及脑缺血再灌注24h大鼠缺血侧脑皮层强啡肽A(1-8)含量分别是5.43±0.52pmol/g及2.41±0.32pmol/g;缺血侧纹状体强啡肽A(1-8)含量分别是7.59±0.88pmol/g及4.35±0.63pmol/g。随再灌注时间的延长,脑缺血组大鼠缺血侧脑皮层及纹状体含水量逐渐增高。结论:局灶性脑缺血可降低缺血侧脑皮层及纹状体中的强啡肽A(1-8)含量及增高缺血侧脑皮层及纹状体的含水量。     

高氧液对兔肝癌组织缺血再灌注后SOD和CAT的影响

目的研究高氧液对肝癌缺血再灌注后的损伤作用。方法兔肝脏左中叶注射VX2肿瘤组织混悬液,建立肝脏肿瘤模型。阻断肿瘤所在的肝左中叶的肝动脉分支60 min后去除血管阻断,在恢复血流的同时,经门静脉穿刺一次性灌注高氧液(氧分压为80 kPa)5 mL。于再灌注后1 h1、d3、d和7 d各时点分别取肿瘤组织和肝脏组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的含量,观察其强化氧化损伤情况。结果单纯缺血再灌注后正常肝组织和肝癌组织中的SOD浓度均有明显的改变并与以往的研究结果相似。但缺血再灌注后正常肝脏组织中CAT浓度均有所升高。肝癌组织中则不同,于再灌注1 d CAT浓度出现显著降低并达最低水平(1.80±0.13),从再灌注3 d至7 d恢复(4.55±0.54)。经门静脉灌注高氧液后,正常肝组织与肝癌组织中SOD浓度在各个时间点均明显降低。再灌注7 d时仍低于再灌注前(1.81±0.45,0.53±0.22),两种组织中的CAT浓度降低从缺血再灌注1 h开始下降并达最低(3.51±0.34,1.40±0.54),但从再灌注3 d以后,正常肝组织中的CAT浓度回升至正常水平(6.10±0.24,5.80±0.43),而再灌注7 d时肝癌组织中的CAT浓度仍处于较低水平(2.70±0.17)。缺血再灌注和加氧后,SOD和CAT在正常肝组织和肝癌组织中的浓度均有明显差异(P<0.01)。结论经门静脉穿刺灌注高氧液可加强缺血再灌注对肝癌组织的氧化改变和损伤,而对正常肝脏组织的影响较小。     

大鼠心肌缺血再灌注时能量代谢及脂质过氧化变化及复方丹参滴丸的保护作用

目的探讨大鼠心肌缺血-再灌注时能量代谢及脂质过氧化变化及复方丹参滴丸的保护作用.方法采用Langendorff离体心脏灌流技术,制备心肌缺血再灌注损伤模型,分别在缺血前预灌时及缺血后再灌注时用复方丹参滴丸对心肌给予保护,观察心肌能量代谢及脂质过氧化(LPO)变化.本实验共分4组,正常对照组,单纯缺血再灌注组,复方丹参滴丸前保护组,复方丹参滴丸后保护组.结果①心肌缺血40min再灌注20min,心肌组织内高能磷酸化合物明显减少,脂质过氧化物含量明显增多,与正常对照组比P<0.01.②在缺血前预灌注时及缺血后再灌注时加入复方丹参滴丸,心肌组织中的高能磷酸化合物均高于单纯缺血再灌注组(P<0.01),两组ATP、TAN均接近正常水平(P>0.05).两组的LPO低于单纯缺血再灌注组,复方丹参滴丸前保护组的LPO与对照组比无明显差别(P>0.05).结论心肌缺血40min再灌注20min,心肌能量代谢障碍,脂质过氧化反应增强,大鼠心肌发生缺血再灌注损伤.复方丹参滴丸在缺血前预灌注时与缺血后再灌注时给予均可通过增加心肌能量储备,抑制脂质过氧化物的生成而保护心肌.     

红花黄素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观测红花黄素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用结扎大鼠双侧颈总动脉30 min后,恢复再灌注60 min,建立脑缺血再灌注模型,观测红花黄素注射液对脑组织含水量、脑组织匀浆中Na+及Ca2 +浓度、Glu、Asp、GABA、Gly及MDA的动态变化。结果:红花黄素注射液可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量、脑组织内Ca2 +、Glu、Asp、Gly、GABA及脂质过氧化产物丙二醛( MDA)含量。结论:红花黄素有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤作用,其机制可能与其抑制脑组织内Ca2 +及兴奋性氨基酸含量、抗脂质过氧化作用有关     

淫羊藿苷和尼莫地平对脑缺血再灌小鼠行为学变化的影响

目的探讨淫羊藿苷和尼莫地平对脑缺血再灌小鼠行为学变化的影响。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并取血降压再灌注的方法建立小鼠脑缺血再灌损伤模型,随机分为假手术组、模型组、淫羊藿苷防治组和尼莫地平防治组,检测各组小鼠自发活动和跳台成绩的变化。结果与假手术组(149.2±34.6)次相比,脑缺血再灌模型组小鼠自发活动显著下降[(102.4±31.2)次,P<0.01]。跳台实验中假手术组小鼠的上台潜伏期为(6.45±6.35)s,24h后的错误次数为(1.36±1.21)次、下台潜伏期为(217.1±65.6)s;而模型组小鼠相应成绩分别为(13.09±5.94)s(P<0.05)、(3.91±2.43)次(P<0.01),(18.3±21)s(P<0.01)。淫羊藿苷(30、100mg/kg)或尼莫地平(20mg/kg)灌胃可明显提高损伤小鼠的自发活动,分别为(135.5±35.7)次(P<0.05)、(154.5±37.7)次(P<0.01)、(131.8±32.1)次(P<0.05);缩短小鼠的上台潜伏期,分别为(9.9±6.51)s、(7.45±5.45)s(P<0.05)、(10.55±7.49)s;明显减少小鼠24h后的错误次数,分别为(1.20±1.03)次(P<0.01)、(0.91±1.58)次(P<0.01)、(0.82±0.87)次(P<0.01);显著增加下台潜伏期,分别为(156.1±123.3)s(P<0.01)、(209.7±123.7)s(P<0.01)、(200.3±125.6)s(P<0.01)。结论淫羊藿苷和尼莫地平可阻遏脑缺血再灌损伤致小鼠行为学的改变。     

梗阻性黄疸大鼠肾脏缺血再灌注损伤中热休克蛋白70的表达

目的 探讨梗阻性黄疸大鼠在短暂性肾缺血再灌注过程中肾功能改变与脂质过氧化反应及大鼠肾脏热休克蛋白70(Heat-shock protein 70，HSP70)表达之间的关系。方法 实验大鼠分为正常对照组(S组)、正常肾缺血再灌沣组(SRI组)、梗阻性黄疸组(J组)、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组(JRI组)。在胆道梗阻1周后行双侧肾动脉夹闭10min后放开，观察再灌注后0、4、12、24h等不同时相点观察肾功能的变化，采用免疫组织化学SP法观察大鼠肾脏HSP70的表达。结果 梗阻性黄疸肾缺血冉灌注组内生肌酐清除率随冉灌注时间延长呈持续性下降，梗阻性黄疸组及梗阻性黄疸肾缺血再灌注组肾组织丙二醛明显升高而超氧化物歧化酶含量下降。JHI组大鼠肾脏HSP70表达主要分布于肾近曲小管上皮细胞胞浆中，其表达量以再灌注后4h最多，12h次之，24h有所减少。结论 梗阻性黄疸状态下大鼠肾脏对缺血再灌注损伤的敏感性明显升高，缺血再灌注损伤可能与梗阻性黄疸术后急性肾功能衰竭的发生有关，脂质过氧化反应参与了这一过程。HSP70的表达是机体对梗阻性黄祖肾缺血再灌注损伤的一种保护性反应。     

低温对脑缺血再灌注期间海马ATP含量和羟自由基生成的影响

目的研究低温对脑缺血再灌注期间海马ATP和羟自由基（OH·）含量的影响,并探讨二者的变化与延迟性神经元死亡的关系。方法沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血时间10min。随机将动物分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。每组13只动物,其中5只用于海马组织形态学观察,另8只用于ATP、ADP、AMP和OH-含量测定。ATP、ADP、AMP含量测定采用高效液相紫外检测器法,采用水杨酸捕捉法结合高效液相及电化学检测器法测定OH·含量。结果再灌注96h,常温组海马CA1区存活锥体细胞数目仅为假手术组的5％（P〈0．01）,而低温组为假手术组的45％,明显多于常温组（P〈0．01）。常温组各再灌注时间点海马ATP含量和腺苷酸池（ATP＋ADP＋AMP）含量均明显低于假手术组（P〈0．01）。除再灌注6h外,低温组海马ATP和腺苷酸池含量均明显高于常温组（P〈0．05）。常温组再灌注6h,海马2,3-DHBA含量明显高于假手术组和低温组（P〈0．01或P〈0．05）,但再灌注48h和96h,三组间海马2,3-DHBA含量已无显著性差异。结论延迟性神经元死亡主要与脑缺血后持续的细胞能量代谢障碍有关,而低温可通过减轻细胞能量代谢障碍,起到减少延迟性神经元死亡的作用。     

补阳还五汤对鼠脑缺血再灌注后脑组织兴奋性氨基酸的作用

【目的】观察补阳还五汤对沙土鼠脑缺血及再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响。【方法】复制沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,于缺血后15min再灌注48h,取脑组织测定天冬氨酸(GJu)、谷氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)的含量。【结果】缺血15min后,脑组织Glu、Asp、GABA含量升高(P<0.05或P<0.01),补阳还五汤可降低脑组织Glu含量(P<0.05);缺血15min再灌注48h后,脑组织Glu及Asp含量升高(P<0.05),补阳还五汤可使脑组织Glu含量降低(P<0.05)。【结论】补阳还五汤抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及再灌注后EAA的升高有关。     

茶多酚对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]研究茶多酚静脉给药对脑缺血再灌注损伤保护作用并初步探讨其量效、时效关系。[方法]采用双侧颈总动脉结扎/复灌制备小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤模型,茶多酚不同剂量(50、100、200 mg/kg)和不同时间(缺血0 h、再灌即刻、再灌30 min)1次静脉注射给药,观察其对脑缺血再灌注损伤时脑含水量、电镜下超微组织结构变化的影响。[结果]茶多酚50、100 mg/kg、缺血0 h、再灌即刻、再灌注30 min给药组小鼠脑组织含水量(79.59±0.45)%,(79.18±0.45)%,(79.18±0.45)%,(78.95±0.79)%,(79.22±0.89)%与模型组(80.21±0.40)%比较明显降低(P<0.01);电镜显示可减轻血脑屏障的损伤。[结论]茶多酚静脉注射给药对小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,单次用药以再灌注即刻给药作用显著。     

去水淫羊藿素对大鼠视网膜缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究去水淫羊藿素(ICT)对大鼠视网膜缺血/再灌注损伤是否具有保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 将40只SD大鼠采取随机数表法分为5组(n=8),通过夹闭一侧颈总动脉的方法构建大鼠视网膜缺血/再灌注(I/R)模型.分别于夹闭前,一次性经腹腔注射不同剂量(1.0 mg/kg、2.0 mg/kg、4.0 mg/kg)ICT;假手术组及模型组给予等体积生理盐水腹腔注射;假手术组只分离不夹闭,模型组与药物组建立视网膜I/R模型.各组分别在夹闭前、缺血30 min时行视网膜电流图(ERG)、眼底照相检查以及再灌注1 h后行ERG、眼底荧光血管造影(FFA)检查.再灌注6 h后获取视网膜,通过免疫印迹法检测白介素10(IL-10)蛋白表达水平.结果 与模型组比较,ICT治疗组能显著改善ERG的a波、b波振幅降低,使后极部视网膜缺血动脉明显扩张,并且能升高视网膜I/R损伤后视网膜组织IL-10蛋白表达水平[(1.02±0.44)vs(0.47±0.21)],差异有统计学意义(P<0.05).结论 ICT对视网膜缺血/再灌注损伤具有保护作用,其保护机制可能与上调抗炎细胞因子IL-10蛋白表达水平,抑制炎症反应有关.     

亚低温减轻沙土鼠脑缺血／再灌注损伤与海马CAl区Bax表达变化的关系

目的研究亚低温（33℃,4h）减轻沙土鼠脑缺血／再灌注损伤与海马CA1区Bax表达变化的关系,探讨亚低温脑保护的可能机制。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断5min前脑缺血／再灌注损伤模型,随机分为假手术组（SH）、常温再灌注组（IR）、低温假手术组（HSH）、低温再灌注组（HIR）,每组根据再灌注的不同时间点（2h、4h、1d、3d、5d）又分为5个对应的亚组（／Z=6）。在预定时间点行开阔法迷宫检查,TUNEL法检测海马CA1区的凋亡细胞,苏木精-伊红染色检测海马存活细胞,免疫组化检测Bax在海马CA1区的动态变化。结果4h亚低温可显著减少缺血沙土鼠1d、3d、5d的探索活动及CA1区的凋亡细胞,增加存活细胞,抑制脑缺血后海马CA1区Bax的早期表达（2h、4h、1d）。结论4h亚低温对沙土鼠5min前脑缺血有确切的保护作用,抑制海马CA1区缺血／再灌注早期Bax的表达可能是其减少海马细胞凋亡、产生脑保护作用的机制之一。     

丙泊酚预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响

目的：观察丙泊酚对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响。方法选择健康成年雄性 SD 大鼠60只,分为假手术组、缺血再灌注组、丙泊酚药物组,每组20只,各组又根据再灌注时间分成4个亚组。复制大鼠经典右下肢缺血再灌注模型,恢复血流灌注前5 min 用丙泊酚注射液（50 mg／kg ,腹腔注射）处理,分别于再灌注后3、6、9、12 h 进行取材,检测血清样本中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子κB（NF-κB）水平、肌肉组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平,以及计算肌肉湿干质量比值。结果恢复灌注后各时间段内,相对于缺血再灌注组,丙泊酚处理后能降低 TNF-α、NF-κB 的表达水平（ P ＜0．05）,抑制组织MDA 水平增加（P＜0．05）,抑制 SOD 水平的减少（P＜0．05）,也明显减轻肌肉组织的水肿（P＜0．05）。结论丙泊酚预处理可通过遏制炎症因子表达、减轻氧自由基损害从而对缺血再灌注肢体具有保护作用。     

两侧大脑缺血—再灌流综合征的大白鼠新模型

本文使用健康、雄性Wistar大鼠,在直视下结扎左右锁骨下动脉和颈总动脉,持续结扎时间分别为5、10、20和30min,然后解除两侧颈总动脉结扎使脑血管再通。在实验过程中动态观察脑电图、心电图和眩孔颜色的变化,实验结束后检查血管结扎是否准确,并从升主动脉注射伊文思蓝观察染料在脑内的分布,灌注固定后取脑进行形态学检查。结果发现全部动物血管结扎部位准确,注射染料证实,使用本方法造成的脑缺血和再灌流效果可靠。在血管结扎后的几秒钟到十几秒钟内全部动物的脑电图完全抑制,并在持续结扎的5、10、20和30min内持续不变;结扎5和10min后再灌组,脑电图有不同程度的恢复;结扎20和30min后再灌组,在观察的2h内,未见脑电图恢复。光镜检查:缺血5和10min后,未见明显形态学变化;缺血20和30min后,有轻到中度神经细胞变性;再灌后上述变化明显加重,并伴有显著水肿。