雌马酚及其对应异构体抑制乌拉坦诱导小鼠肺癌发生率

目的: 探讨外消旋雌马酚及其对应异构体对乌拉坦诱导小鼠肺癌的影响及其可能机制。方法: 120只小鼠随机分为8组,实验组予以染料木素或不同剂量的雌马酚,每周2次连续4周皮下注射乌拉坦后测量并记录各组小鼠体质量、摄食量和肺癌发生率。处死小鼠后收集小鼠血液、肝和肺,用相应的试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-hydroxydeoxygunosine, 8-OHdG)的含量,蛋白免疫印迹法检测肝中核因子红系2相关因子2[nuclear factor(erythroid-derived 2)-like 2, Nrf2]的表达。结果: 120只小鼠中49只出现肺癌,肺癌总体发生率为40.8%。与喂养基础饲料的对照组相比,各实验组肺癌发生率均更低,且差异具有统计学意义,同种药物高剂量实验组肺癌发生率显著低于低剂量实验组,但是同等剂量下3种雌马酚组和染料木素组小鼠肺癌发生率相当。与对照组相比,高剂量实验组小鼠血清中SOD含量更高,MDA和8-OHdG的含量更低,且差异具有统计学意义。蛋白免疫印迹检测结果显示,除低剂量外消旋雌马酚组外其余各组小鼠的Nrf2蛋白表达水平均高于对照组小鼠,并且同种药物高剂量雌马酚组的Nrf2蛋白表达水平高于低剂量雌马酚组。结论: 雌马酚及其对应异构体可能通过抗氧化效应抑制肺癌的发生。     

N-乙酰氨基葡萄糖对乙醇致肝组织损伤的保护作用及其机制

目的:探讨N-乙酰氨基葡萄糖(GlcNAc)减轻乙醇对肝组织损伤的作用,并阐明其作用机制.方法:小鼠灌胃市售白酒建立酒精性肝病模型,同时在市售白酒中加入低、中、高剂量的GlcNAc作为干预组,记录模型组和干预组小鼠开始醉酒时间及醉酒持续时间,HE染色观察模型组和干预组小鼠肠道组织和肝组织的病理损伤程度.结果:与模型组比...     

高活性小牛血去蛋白提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察小牛血去蛋白提取物（DECB）对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法：健康ICR小鼠60只,随机分为对照组、模型组、阳性药物组和低、中、高剂量DECB组,每组10只。腹腔灌胃给药,对照组小鼠给予生理盐水20 mL·kg ^-1,低、中和高剂量DECB组小鼠分别给予 0.125、0.250和0.500 g·kg^-1DECB,阳性药物组小鼠给予护肝片0.63 g·kg ^-1,每天1次,连续30d,末次给药1 h 后,除对照组外,其他各组小鼠一次性给予50%乙醇14 mL·kg ^-1,并禁食16 h建立急性酒精性肝损伤模型。测定小鼠的耐受酒精时间和醉酒时间,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,检测肝组织中甘油三酯（TG）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平,并进行肝组织病理切片检查。结果：与模型组比较,各剂量DECB组小鼠醉酒症状明显减轻,高剂量DECB组和阳性药组小鼠酒精耐受时间延长（P < 0.05）,醉酒时间缩短（P < 0.05）,中、高剂量DECB组小鼠血清ALT和AST活性均明显降低（P < 0.05）。与模型组比较,中、高剂量DECB组和阳性药物组小鼠肝组织中MDA和TG水平明显降低（P < 0.05）,GSH水平明显升高（P < 0.05）。高剂量DECB组小鼠乙醇所致肝组织病理学损伤明显减轻。结论：DECB能明显改善乙醇所致肝损伤,其机制可能是通过抑制肝组织氧化应激反应实现的。     

沙苑苁蓉组合物对小鼠抗疲劳作用的研究

目的 探讨沙苑苁蓉组合物对小鼠抗疲劳的作用.方法 将160只雄性小鼠分为负重游泳实验组、血乳酸测定实验组、肝糖原测定实验组以及血清尿素测定实验组,每组40只.组内小鼠按体质量均衡随机分为溶剂对照组和受试物低、中、高3个剂量组,每组10只.低、中、高剂量组小鼠分别以0.2、0.4、1.2 g/(kg·BW)的剂量灌胃给予...     

帕珠丸对急性酒精性肝损伤小鼠解酒保肝作用研究

目的 建立小鼠醉酒模型及急性酒精性肝损伤模型,探讨藏药帕珠丸对醉酒小鼠的解酒作用及对急性酒精性肝损伤小鼠的保肝护肝作用的影响.方法 抗醉酒研究：采用帕珠丸高中低剂量组进行灌胃干预,以生理盐水作为对照,观测小鼠翻正反射情况、攀附能力.保肝作用研究：正常、模型对照组予生理盐水,联苯双酯组和帕珠丸高中低剂量组予相应剂量药物进行灌胃（15天）,末次灌胃后除正常对照组外,其余各组予酒精灌胃制作急性酒精性肝损伤模型,检测其血清AST、ALT、ADH含量及肝脏组织中的MDA、GSH含量.结果 与模型组比较,帕珠丸各剂量组可明显延长小鼠翻正反射消失时间并缩短小鼠翻正反射恢复时间（P＜0.05）,延长小鼠攀附时间（P＜0.05）.与正常对照组比,急性酒精肝损伤模型对照组血清ALT、AST、ADH含量及肝组织中MDA均明显升高,肝组织中GSH明显降低（P＜0.05）.与模型对照组比,帕珠丸各剂量组可降低血清ALT、AST、ADH及肝组织中的MDA含量,升高肝脏GSH含量（P＜0.05）.结论 帕珠丸具有较好的防醉、解酒功能,其可能通过降低肝组织MDA、升高GSH含量对急性酒精性肝损伤发挥保肝护肝作用.     

枸杞沙棘复合饮料制剂对小鼠抗疲劳作用的实验研究

目的：研究枸杞沙棘复合饮料制剂对小鼠的抗疲劳作用。方法：采用昆明种雄性小鼠按体重随机分4组,分别为对照组（喂饲白开水）和3个实验组即高剂量组（0.084 mL/g）、中剂量组（0.042 mL/g）、低剂量组（0.021 mL/g）。喂饲30 d后,测定血乳酸、血清尿素氮、肝糖原含量和负重游泳时间。结果：运动后小鼠血乳酸含量,实验组比对照组有明显下降;血清尿素氮含量,随所给复合饮料的剂量增大而明显降低;实验组肝糖原含量比对照组明显升高,且随实验组的剂量升高而增高。运动实验指标中游泳实验显示,实验组比对照组持续时间长。结论：枸杞沙棘复合饮料制剂对小鼠具有明显的抗疲劳作用。     

蓝靛果花色甙对小鼠酒精性肝损伤的影响

[目的]探讨蓝靛果花色甙对小鼠酒精性肝损伤的影响.[方法]取健康雄性昆明种小鼠,随机分为空白对照组、模型对照组和蓝靛果花色甙低、中、高剂量(0.5,5.0,20.0 mg/kg)实验组,各组分别给予相应剂量的药物,35 d后测定小鼠肝肾组织中MDA,GSH含量、SOD活性及肝脏匀浆蛋白质(POD)水平.用显微镜检法检测蓝靛果花色甙对肝原代培养细胞的影响,行HE染色观察肝脏的形态学变化.[结果]与模型对照组比较,蓝靛果花色甙中、高剂量实验组肝组织中MDA含量明显降低(P<0.05),GSH含量和SOD活性明显升高(P<0.05),而蓝靛果花色甙低剂量实验组与模型对照组上述指标间差异均无统计学意义(P>0.05).[结论]蓝靛果花色甙可降低乙醇对肝脏所造成的损伤.     

大黄酸对亚慢性镉染毒小鼠肝和肾损伤的保护作用

目的 观察大黄酸对亚慢性镉染毒小鼠致肝、肾损伤的干预作用.方法 48只昆明种小鼠随机分为4组.单纯镉染毒模型组,大黄酸低剂量组,大黄酸高剂量组,正常对照组.除正常对照组外,3组实验小鼠皮下注射3.5mg/kg的氯化镉溶液染毒,每周3次,连续染毒4周,染毒的同时,大黄酸低剂量组每天给予大黄酸30mg/kg,大黄酸高剂量组每天给予大黄酸60mg/kg.正常对照组小鼠在相应时间皮下注射生理盐水.末次给药后处死小鼠,采血测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活力.摘取小鼠肝脏和肾脏,测定肝和肾组织中丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)的活力.观察肝肾组织病理变化.结果 与正常对照组比较,单纯镉染毒模型组肝、肾组织MDA含量显著升高,SOD活力显著下降.与单纯镉染毒模型组比较,大黄酸高剂量干预组肝、肾组织中的SOD活力显著升高,MDA含量降低,受损的肝、肾组织细胞的坏死明显减轻.结论 大黄酸对亚慢性镉染毒小鼠所致肝、肾损伤有一定的保护作用,其机制可能与大黄酸抑制镉染毒小鼠体内氧化应激反应有关.     

酸甘化酒饮对急性酒精中毒模型雄性小鼠促醒作用及生存率的影响

目的:观察酸甘化酒饮对急性酒精中毒雄性小鼠促醒作用及生存率的影响。方法:随机选择40只已经适应性喂养3 d并已经禁食12 h小鼠,随机分为对照组,酸甘化酒饮低、中、高剂量组,每组10只。分别灌胃蒸馏水,酸甘化酒饮低、中、高剂量酸甘化酒饮,灌水、灌药30 min后按0.14 mL/10 g灌胃56°红星二锅头,并记录小鼠翻正反射消失、恢复的时间。随机选择45只已经适应性喂养3 d并已经禁食12 h小鼠,随机分为对照组15只、酸甘化酒饮低剂量组15只、酸甘化酒饮高剂量组15只。3组小鼠在灌酒前30 min,按0.2 mL/10 g分别灌胃蒸馏水,低、高剂量酸甘化酒饮,30 min后按0.18 mL/10 g给各组小鼠灌胃56°红星二锅头,而后放入饲养笼中,正常投食、喂水,观察各组最后的成活率。结果:酸甘化酒饮高、中剂量组小鼠醉酒潜伏时间显著长于对照组(P0.05),酸甘化酒饮高、中剂量组小鼠醉酒时间显著短于对照组(P0.05),差异具有统计学意义。灌药、灌水、灌酒后第1天、第2天,对照组有4只小鼠死亡,酸甘化酒饮低剂量组有2只小鼠死亡,酸甘化酒饮高剂量组有1只小鼠死亡,其后3组均未再出现小鼠死亡。酸甘化酒饮高剂量组死亡率明显高于对照组。结论:酸甘化酒饮具有防醉、促醒的功能,能降低醉酒小鼠的死亡率、提高成活率。     

叶黄素对急性酒精中毒小鼠胃黏膜的保护作用

目的探讨叶黄素对急性酒精中毒引起的小鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法 90只昆明种小鼠随机分为6组:正常对照组,酒精模型组,海王金樽阳性对照组(20 mg/kg),叶黄素低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg),每组15只。阳性对照和叶黄素各组于饮酒前30 min灌胃给药。除正常对照组外,各组使用56°白酒0.02 mL/(g·bw)灌胃。记录小鼠醉酒率和醉酒潜伏期,光学显微镜下观察胃黏膜溃疡情况,HE染色观察小鼠胃组织的病理变化,检测血清中ADH含量和胃组织中SOD、MDA、GSH-Px含量。结果与正常组比较,酒精模型组小鼠ADH含量显著降低,胃黏膜组织出现明显水肿、局部充血、溃疡等症状,MDA含量增高,SOD和GSH-Px活性降低。和酒精模型组对比,叶黄素中、高剂量组小鼠醉酒率显著降低,缩短醉酒时间;HE染色中性粒细胞及淋巴细胞浸润明显减少,水肿程度减轻;MDA含量降低,ADH、SOD和GSH-Px活性明显增高。结论叶黄素能够减少急性酒精中毒对胃黏膜组织损伤,具有预防保护作用。