复方参芪鼻炎颗粒治疗变应性鼻炎的作用及机制研究

目的:探讨中药复方参芪鼻炎颗粒治疗变应性鼻炎(AR)的作用及可能的机制。方法:采用卵清蛋白(OVA)经腹腔注射基础上,致敏加滴鼻强化致敏的方法诱发变应性鼻炎大鼠模型,随机分正常对照组、模型对照组及复方参芪鼻炎颗粒0.9、2.7、8.1 g/kg组,灌胃给药一周后,观察大鼠行为学变化,评价鼻黏膜通透性,酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血中免疫球蛋白E(IgE)和T辅助细胞-1(Th1)/Th2相关细胞因子白介素-1(IL-4)/干扰素-γ(IFN-γ)含量;选用RBL-2H3细胞评价复方参芪鼻炎颗粒对肥大细胞的脱颗粒作用。结果:行为学评价结果显示,与正常对照组比较,模型对照组大鼠挠鼻、喷嚏的次数显著升高,鼻粘膜通透性增加,血清中IL-4、IgE含量显著升高,IFN-γ含量显著降低,RBL-2H3细胞中β-氨基己糖苷酶含量显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,复方参芪鼻炎颗粒各剂量组大鼠挠鼻、喷嚏的次数显著降低(P<0.01),同时降低了AR模型大鼠的鼻黏膜通透性。复方参芪鼻炎颗粒各剂量可以降低AR大鼠血清中IgE和IL-4的水平,0.9、8.1 g/kg组提高了IFN-γ的水平(P<0.05或P<0.01);进一步的研究显示,复方参芪鼻炎颗粒50、100、200μg/mL可以抑制RBL-2H3细胞释放β-氨基己糖苷酶(P<0.05或P<0.01),从而抑制了脱颗粒反应。结论:复方参芪鼻炎颗粒可能通过免疫调节作用逆转了AR中IL-4/IFN-γ的比例失衡,以及抑制肥大细胞的脱颗粒反应,从而发挥抗AR的作用。     

玉屏风散抑制小鼠Th2型变应性接触性皮炎

目的:应用异硫氰酸荧光素(FITC)诱导的Th2(Ⅱ型辅助性T细胞)型小鼠变应性接触性皮炎的模型,探讨玉屏风散对Th2型变应性接触性皮炎的作用。方法:小鼠在第1,2天用1.5%的FITC溶液致敏腹部皮肤2次,同时给予玉屏风散至第5天(诱导相给药),第6天用0.5%的FITC溶液攻击小鼠耳部皮肤,24 h后测定小鼠耳肿胀程度,并做耳病理组织学检查和耳匀浆中白介素-4(IL-4)测定。结果:玉屏风散6.5 g.kg-1(临床等效量)和13 g.kg-1诱导相给药均能显著抑制小鼠耳肿胀度,光镜下测量的耳厚度也表明玉屏风散明显抑制模型小鼠耳肿胀程度;病理组织学检查显示给予玉屏风散小鼠的耳炎症反应减轻,炎细胞浸润明显减少;玉屏风散6.5 g.kg-1组耳组织匀浆中IL-4水平较模型组显著降低。结论:玉屏风散诱导相给药对FITC诱导的小鼠Th2型变应性接触性皮炎有显著的抑制作用,作用机制可能与调节IL-4有关。     

七叶皂苷钠对小鼠变应性接触性皮炎作用研究

目的:研究七叶皂苷钠对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的治疗作用。方法:60只SPF级昆明小鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、七叶皂苷钠(SA)低、中、高剂量组(1.8、3.6、7.2 mg/kg),每组10只。用2,4-二硝基氯苯(DNCB)致敏和激发建立小鼠ACD模型,以小鼠耳部耳廓肿胀度、脾指数和组织病理学检查为评价指标。结果:七叶皂苷钠能够减轻小鼠腹部皮损炎症情况,抑制小鼠耳廓肿胀增加,降低小鼠脾指数。随着SA浓度的增加,真皮层细胞水肿变性得到缓解,组织炎症细胞浸润减少。结论:七叶皂苷钠对小鼠变应性接触性皮炎具有一定的治疗作用,其作用机制有待进一步研究。     

头花蓼治疗变应性接触性皮炎小鼠的疗效及作用机制探讨

目的探讨头花蓼治疗变应性接触性皮炎(ACD)小鼠的疗效及机制。方法将36只Balb/C小鼠随机分成正常组、模型组、头花蓼低浓度组、头花蓼中浓度组、头花蓼高浓度组及地塞米松组6组,每组6只。除正常组外,其余组均采用异硫氰酸荧光素(FITC)诱导小鼠ACD模型。造模成功第2天后,头花蓼低、中、高浓度组分别灌胃2.5%,5%,10%头花蓼溶液0.4 m L,地塞米松组灌胃0.4 m L地塞米松溶液,均连续7 d。观察各组小鼠皮损形态、组织病理改变以及血清白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化。结果治疗7 d后,头花蓼低、中、高浓度组和地塞米松组小鼠的皮损形态和组织病理结构较治疗前明显改善;与模型组比较,头花蓼低、中、高浓度组和地塞米松组右耳厚度、中性粒细胞数、单核细胞数、血清IL-4和TNF-α水平均显著降低(P均<0.05),但血清IFN-γ水平比较差异均无统计意义(P均>0.05)。结论头花蓼对ACD小鼠有显著治疗作用,可能与降低IL-4和TNF-α水平有关。     

疏风饮对变应性接触性皮炎小鼠脾指数、胸腺指数及IFN-γ与IL-4分泌的影响

[目的]研究疏风饮对2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导的小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的影响。[方法]利用DNCB诱导建立小鼠变应性接触性皮炎模型,观察疏风饮对小鼠脾指数与胸腺指数的影响,ELISA检测各组小鼠血清中γ-干扰素(IFN-γ)与白细胞介素-4(IL-4)的含量。[结果]疏风饮对DNCB所致的ACD小鼠的脾指数与胸腺指数的升高有抑制作用,降低小鼠血清中IFN-γ的含量,提高IL-4的含量。[结论]疏风饮对DNCB诱导的小鼠变应性接触性皮炎的抑制作用及其机制与调节细胞因子的分泌有关。     

黄芪甲苷通过抑制Th2型细胞因子减轻变应性接触性皮炎

目的:应用异硫氰酸荧光素(FITC)诱导的Th2型小鼠变应性接触性皮炎的模型,评价黄芪甲苷(AS-IV)对Th2过敏性皮炎的作用。方法:BALB/c小鼠在day 1,day 2用1.5%的FITC溶液致敏腹部皮肤2次,同时给予地塞米松ip剂量为0.67 mg·kg-1,AS-IV(6.25,12.5,25,50 mg·kg-1,ig)至day 5(诱导相给药),day 6用0.5%FITC溶液攻击小鼠耳部皮肤,24 h后测定小鼠耳肿胀程度,耳组织HE染色,同时部分耳组织制匀浆以ELISA方法检测白介素(IL)-4,IL-13,IL-9水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠耳肿胀明显,耳组织真皮层明显水肿,炎症细胞大量浸润,Th2型细胞因子IL-4,IL-13,IL-9水平显著升高;黄芪甲苷25,50 mg·kg-1诱导相给药能显著抑制模型的耳肿胀度;病理组织学检查亦显示与模型组比较,给予黄芪甲苷小鼠的耳炎症反应减轻,炎细胞浸润明显减少;同时能显著降低耳组织匀浆中IL-4,IL-13,IL-9水平。结论:黄芪甲苷诱导相给药对FITC诱导的小鼠Th2型变应性接触性皮炎有显著的抑制作用,该作用与抑制Th2型细胞因子的产生有关。     

龙胆泻肝汤对变应性接触性皮炎模型小鼠Treg/Th17细胞平衡调节作用的实验研究

目的:观察变应性接触性皮炎Treg/Th17细胞平衡的变化,探讨龙胆泻肝汤治疗变应性接触性皮炎的部分干预机制。方法:将40只小白鼠随机分为4组:空白组、模型组、龙胆泻肝汤组、氢化可的松琥珀酸钠组,每组10只。采用DNCB皮肤涂抹方法制备小鼠背部ACD模型。模型复制成功后,龙胆泻肝汤组、氢化可的松琥珀酸钠组小鼠均按照成人2倍等效剂量灌胃,连续给药21 d,空白组、模型组给予等量蒸馏水灌胃。实验结束后,取小鼠致敏部位皮肤,对皮肤组织中Foxp3、RORγt、IL-17 mRNA及蛋白的表达水平进行检测。结果:与空白对照组比较,模型对照组、西药组、龙胆泻肝汤组小鼠皮肤组织中Foxp3 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P0.01);而IL-17、RORγt mRNA及蛋白表达水平显著升高(P0.01)。与模型对照组比较,西药组和龙胆泻肝汤组小鼠皮肤组织中Foxp3 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P0.01);而IL-17、RORγt mRNA及蛋白表达水平显著降低(P0.01)。结论:Treg/Th17细胞失衡可能是变应性接触性皮炎的发病机制之一,而龙胆泻肝汤可能就是通过作用于该靶点,调节Treg/Th17细胞平衡,而实现其对变应性接触性皮炎的治疗作用。     

玉屏风散对小鼠变应性接触性皮炎及脾淋巴细胞增殖的影响

目的：观察玉屏风散不同提取部位对小鼠接触性皮炎及脾淋巴细胞增殖的影响。方法：用二硝基氟苯诱导小鼠变应性接触性皮炎，观察玉屏风散不同提取部位对其的干预作用；用MTT法检测玉屏风散不同提取部位对小鼠脾脏T、B淋巴细胞活化增殖活动的影响。结果：玉屏风散水提液和醇沉液能减轻小鼠耳廓的肿胀程度但对免疫器官无显著的抑制作用；水提液能显著促进静息脾细胞增殖，醇沉液、挥发油及全方各组的高剂量亦有促进作用；水提液能抑制ConA诱导的脾细胞增殖，全方亦有抑制作用；各部份对LPS诱导的脾细胞增殖未观察到明显的影响。结论：玉屏风散对小鼠接触性皮炎有改善作用，不同提取部位对脾细胞的活化增殖的影响随细胞状态的不同而有所差异。     

健脾除湿汤对脾虚证小鼠变应性接触性皮炎作用的实验研究

目的:探讨脾虚证小鼠变应性接触性皮炎(ACD)反应及健脾除湿汤的作用。方法:脾虚证小鼠及正常小鼠分别服用健脾除湿汤煎剂、生理盐水和氢化可的松后诱发 ACD。结果:脾虚证小鼠 ACD 反应低于正常小鼠,健脾除湿汤煎剂对脾虚证小鼠 ACD 反应有抑制作用。结论:脾虚证小鼠 ACD 反应显著低于正常鼠。健脾除湿汤对脾虚证皮炎、湿疹有治疗作用。     

苦肤洗剂配合红光治疗小鼠变应性接触性皮炎的机理研究

目的：观察中药苦肤洗剂联合红光治疗小鼠变应性接触性皮炎（ACD）模型的效果。方法：50只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、苦肤洗剂组、苦肤洗剂联合红光组、糠酸莫米松软膏联合红光组,每组10只,连续治疗5天。观察小鼠耳变态反应评分,采用流式细胞术、ELISA分别测定小鼠外周血IFN?γ/IL?4、IFN?γ、IL?4、IL?5数值。病理标本观察过敏反应过程中皮肤组织的病理变化,进行真皮炎性细胞计数。结果：各治疗组均出现变态反应评分下降,小鼠搔抓现象缓解,组织病理显示炎症反应缓解,均能够使IFN?γ/IL?4数值显著提高,并且苦肤洗剂联合红光组促进IFN?γ/IL?4数值显著提高,效果优于苦肤组。外周血相对应的细胞因子IL?4、IL?5含量降低而IFN?γ含量相应升高。结论：苦肤洗剂联合红光组和西药膏联合红光组均能改善小鼠ACD模型耳部炎症反应。但在减轻ACD小鼠模型瘙痒程度上苦肤洗剂联合红光组更为明显。     

白虎汤加味联合地氯雷他定、地塞米松治疗接触性过敏性皮炎疗效观察

目的观察白虎汤加味联合地氯雷他定以及地塞米松治疗接触性过敏性皮炎的临床效果以及安全性。方法将80例接触性过敏性皮炎患者随机平均分为2组,对照组给予醋酸地塞米松软膏外涂与地氯雷他定片口服治疗;观察组在对照组治疗基础上给予白虎汤加味治疗。2组均以1个月为1个疗程,观察2组治疗前后VAS瘙痒评分、血清Th1/Th2比值变化情况,统计2组临床疗效与不良反应发生情况。结果观察组痊愈率、总有效率均明显高于对照组(P均0.05)。2组治疗后VAS评分均显著降低(P均0.05),且观察组明显低于对照组(P0.05);2组血清Th1/Th2比值均显著升高(P均0.05),且观察组明显高于对照组(P0.05)。2组均无明显不良反应发生。结论白虎汤加味联合地氯雷他定以及地塞米松治疗接触性过敏性皮炎相比单纯西药治疗效果好,可以有效缓解患者临床症状,恢复细胞免疫系统功能。     

治疗接触性皮炎的中药筛选及其治疗机制探索

接触性皮炎（contact dermatitis，CD）是外界物质和皮肤接触后诱发的急慢性皮肤炎症反应，包括由化学性刺激引起的刺激性接触性皮炎（ICD）和Ⅳ型变态反应引起的过敏性接触性皮炎（ACD）。治疗ACD的最好方法当然是在识别致病源的前提下，去除或避免再次接触致病源。然而在实际治疗中致病源往往难以发现，或者由于ACD患者有时不能圆满改善他们与变应原接触的现状，也不能随意改变工作种类，于是应用皮质激素成为了首选，但皮质激素的不良反应限制了其推广和应用。     

Anti-inflammatory activities of Dictamnus dasycarpus Turcz., root bark on allergic contact dermatitis induced by dinitrofluorobenzene in mice

Ethnopharmacological relevance

The root bark of Dictamnus dasycarpus Turcz. is widely used as a medicinal herb for treatment of skin diseases such as eczema, pruritus and urticaria in China, Japan and Korea.

Materials and methods

We investigated the effects of methanol extract of Dictamnus dasycarpus Turcz., root bark (MEDD) on ear thickness, ear weights, histopathological changes such as hyperplasia, edema, spongiosis and immune cell infiltration and cytokine productions in 1-fluoro-2,4-dinitrofluorobenzene (DNFB)-induced contact dermatitis (CD) mice. We also investigated its effects on degranulation of histamine and β-hexosaminidase and related mechanisms using RBL-2H3 cells.

Results

Topical application of MEDD effectively inhibited enlargement of ear thickness and weight (P<0.05). MEDD treatment also inhibited hyperplasia, edema and spongiosis induced by DNFB. Treatment with 300 μg/ear of MEDD suppressed the increase in IFN-γ and TNF-α levels (P<0.05). In addition, treatment with >50 μg/mL MEDD reduced the level of β-hexosaminidase release, while >100 μg/mL MEDD lowered the level of histamine release in a dose-dependent manner (P<0.05). Finally, MEDD treatment prevented phosphorylation of p38 MAPK induced by phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) and calcium ionophore A23187 in RBL-2H3 cells.

Conclusions

These data indicate that root bark of Dictamnus dasycarpus Turcz. has the potential for use in the treatment of allergic skin diseases. Furthermore, they suggest that root bark of Dictamnus dasycarpus Turcz. is involved in decreasing degranulation of MCs via inhibition of the p38 MAPK pathway as well as in the inhibition of Th1 skewing reactions.     

复方消核丸对肿瘤小鼠模型抑瘤作用的研究

目的:观察复方消核丸对小鼠肿瘤的抑瘤作用。方法:复制HP22、Lewis、S180实体瘤小鼠模型,分对照组,化疗组,及中药大、中、小剂量组,分别灌服饮用水、腹腔注射环磷酰胺、不同浓度剂量的消核丸醇提物,实验时间12 d,次日处死小鼠并剥取肿瘤,称取瘤重,计算抑瘤率。结果:复方消核丸对S180、HP22、Lewis实体瘤小鼠均有不同程度抑瘤作用,平均瘤重较对照组明显减轻,在每日116.81~467.24 mg/kg剂量范围内,用药剂量从大到小抑瘤率分别为34.70%~55.10%、32.10%~45.96%、29.61%~46.79%,有明显量效关系。结论:复方消核丸对实体瘤小鼠有较高抑瘤作用。     

升气壮阳汤超声雾化法对变应性鼻炎小鼠的作用研究

目的 探讨升气壮阳汤超声雾化法对变应性鼻炎小鼠的干预作用及可能作用机制.方法 选取SPF级BALB/c小鼠40只,随机取10只作为空白组,其余小鼠采用卵清蛋白+氢氧化铝免疫辅助剂构建变应性鼻炎小鼠模型,将成模小鼠随机分为模型组、氯雷他定组、升气壮阳汤组,每组10只.氯雷他定组给予氯雷他定药液灌胃,升气壮阳汤组给予升气壮...     

鱼腥草挥发油对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

[目的]观察鱼腥草挥发油对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其作用机制。[方法]SPF级C57BL/6小鼠120只,雌雄各半,随机分为假手术组、模型组、辛伐他汀阳性对照组,鱼腥草挥发油高、中、低剂量组,每组20只。造模前连续灌胃给药14 d,其中辛伐他汀阳性对照组灌胃给药20 mg/(kg·d),鱼腥草挥发油低、中、高剂量组分别灌胃给药5、10、20 mg/(kg·d),假手术组、模型组灌胃给予等量生理盐水。末次给药1 h后,除假手术组外,其它各组构建小鼠脑缺血再灌注损伤(MCAO)模型,观察各组小鼠行为学、脑梗死面积、脑水含量和脑海马齿状回的变化,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、总超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。[结果]与模型组比较,鱼腥草挥发油低、中、高剂量组明显改善行为学评分和脑海马齿状回神经元的形态学变化,降低脑梗死率、脑水含量和血清TNF-α、IL-8含量(P0.05),升高血清SOD活性(P0.05),降低MDA含量(P0.05),且呈剂量依赖性。辛伐他汀阳性对照组也明显改善上述指标。[结论]鱼腥草挥发油对小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用且呈剂量依赖性,其作用机制可能与减轻炎症和抗过氧化损伤有关。     

五味子乙素对博来霉素诱导小鼠肺纤维化的干预作用及机制研究

目的 运用博来霉素所致小鼠肺纤维化模型,通过分析相关的纤维化、氧化及抗氧化指标的水平,探究五味子乙素的干预作用及其机制.方法 将24只小鼠随机分为空白组、模型组和五味子乙素组,每组8只,适应性喂养1周后,空白组气管内滴入0.9％氯化钠注射液,其余两组小鼠经气管给予博来霉素建立肺纤维化模型.造模后第二天,空白组和模型组每...     

莪术油对小鼠肝癌细胞抑制作用的分子机理

目的 :研究莪术油抑制小鼠HepA肝癌细胞的分子机制。方法 :建立小鼠HepA肝癌模型 ,进行莪术油抑癌试验 ,并用免疫组化法检测细胞增殖核抗原 (PCNA)、细胞周期素D1(cyclinD1)的表达 ,探讨莪术油抑制小鼠肝癌的分子机理。结果 :莪术油治疗组的瘤重、PCNA标记指数、cyclinD1标记指数均低于生理盐水组 (P <0 .0 1)。结论 :莪术油可能是通过下调cyclinD1的表达 ,抑制PCNA的阳性表达率 ,进而抑制肿瘤的生长。