皮肤内神经肽与变态反应

近年来研究证实有多种神经肽类物质存在于皮肤内,它们具有调节小汗腺分泌、促组胺释放、刺激淋巴细胞增殖和影响皮肤血管活性等多种功能.在荨麻疹、异位性皮炎、接触性皮炎等疾病中,皮损处神经肽含量与正常对照相比存在显著性差异,局部注射某些肽类物质可诱发类似荨麻疹样损害.神经肽类物质在变态反应中的作用已开始引起人们的重视.并由此提出轴突反射在某些变态反应性炎症中有不容忽视的作用.     

P物质诱导小鼠角质形成细胞PAM212产生IL-1是由神经激肽2受体介导的

不少证据提示，一些皮肤病（如：银屑病，特应性皮炎，荨麻疹）与神经源成分有关。近年的研究支持：神经皮肤间相互作用可能是由皮肤感觉神经释放的神经肽（如Ｐ物质）通过活化皮肤中多种靶细胞介导的，Ｐ物质在免疫系统和炎症中具有一系列的作用。在皮肤中，释放Ｐ物质的Ｃ－纤维与基底角质形成细胞（ＫＣ）密切接触。ＫＣ可释放多种细胞因子，后者的炎症特性与曾报道的Ｐ物质作用相重合。因此作者探讨了皮肤病炎症和创伤愈合是否与Ｐ物质诱导表皮ＫＣ分泌细胞因子有关的可能性。 方法和结果：①应用免疫组化检测小鼠皮肤神经表达和神经激…     

神经肽在伤口愈合过程中的作用研究进展

皮肤中存在复杂的神经纤维网络,神经通过释放神经肽等信号物质,调节皮肤病理生理过程。神经肽在正常的皮肤中存在很少,当皮肤受到损伤或刺激,神经纤维及细胞会产生神经肽参与伤口愈合过程。但神经肽在愈合过程中的机制仍待完善,了解神经肽在正常伤口愈合中的作用可对了解病理性愈合产生的机制及治疗提供新方向。     

P物质在特应性皮炎发病机制中的地位

特应性皮炎是一种反复发作的瘙痒性皮肤病，病因相当复杂，牵涉到遗传，精神，免疫，环境等一系列因素，其确切发病机制至今尚不十分清楚，近年来有人提出神经－内分泌－皮肤免疫的系统学说，试图通过这一学说解释特应性皮炎的发病机制，现就一种神经肽类物质－P物质介入特应性皮炎发病的免疫机制加以综述。     

精神神经免疫学在银屑病发病机制中的作用

尽管人们熟知应激能诱发和加重银屑病,但其确切机制仍不太清楚,本文根据精神神经免疫学的新近发现,提出在银屑病患者,许多皮肤感觉神经释放神经肽(如:P物质)增多.初步资料提示,在应激过程中,同一种神经肽浓度在银屑病皮损中和脑中均有改变;本文提出了大脑信息是怎样下传引起皮肤神经肽释放从而诱发银屑病的解剖学通道以及支持应激和银屑病之间关系的生化和临床证据.     

P物质在特应性皮炎发病机制中的地位

特应性皮炎是一种反复发作的瘙痒性皮肤病 ,病因相当复杂 ,牵涉到遗传、精神、免疫、环境等一系列因素 ,其确切发病机制至今尚不十分清楚。近年来有人提出神经 -内分泌 -皮肤免疫的系统学说 ,试图通过这一学说解释特应性皮炎的发病机制。现就一种神经肽类物质———P物质介入特应性皮炎发病的免疫机制加以综述     

特应性皮炎瘙痒机制的研究进展

【摘要】 特应性皮炎（AD）瘙痒是一种典型的非组胺相关瘙痒，涉及复杂的神经传导通路。多种细胞因子和神经肽类物质以及皮肤屏障功能障碍、皮肤菌群失调也参与瘙痒信号的产生和传递。本综述聚焦近年AD瘙痒发病机制和治疗的主要研究进展。     

银屑病患者皮损P物质含量的检测

目前,有关精神因素与银屑病的关系受到重视。P物质(SP)是皮肤中感觉神经末梢释放的一种神经肽,并被认为可能参与了某些炎症性皮肤病的病理过程。为了探讨SP在银屑病发病中的作用,我们用放射免疫分析法(RIA)检测了银屑病患者皮损区、非皮损区及对照组皮肤组织中的SP含量。     

TRPV1在慢性炎症性皮肤病中的研究进展

Transient receptor potential vanilloid type 1(TRPV1)是一种在皮肤组织中广泛表达的非选择性配体门控阳离子通道受体,包括角质形成细胞和周围感觉神经纤维,可被多种外源性或内源性炎症介质激活,引起神经肽释放和神经源性炎症反应发生。研究结果表明,TRPV1与多种慢性炎症性皮肤病的发生和(或)发展关系密切。本文将对TRPV1在银屑病、玫瑰痤疮及特应性皮炎等慢性炎症性皮肤病发病机制中的作用及其临床应用进行综述。     

神经肽在紫外线辐射诱导皮肤光损伤性疾病中的作用

神经肽是一类小分子肽,属于细胞外信使家族,作为维系皮肤与神经-免疫-内分泌网络系统的重要信号分子,神经肽在维持皮肤内环境稳态和多种病理生理过程中起到重要的作用。近年来研究发现,当皮肤受到紫外线辐射后,中枢神经细胞、外周感觉神经纤维和皮肤细胞可分泌多种神经肽,参与调控细胞凋亡、炎症反应、黑素生成、免疫抑制、细胞外基质降解等多种急慢性皮肤光损伤发病过程。本文综述常见神经肽在皮肤光损伤性疾病中的主要作用,以期为其防治提供新的思路和分子靶点。     

皮肤神经肽

神经肽在神经冲动的传动下作为介质，并在神经系统和其他细胞群间作为信使起作用，皮肤中含有多种神经肽，它们参与炎症、瘙痒、体温调节、免疫调节。皮肤营养和有丝分裂原作用亦受神经肽影响，本文综述了皮肤中的一些主要神经肽的机理。     

必需脂肪酸在皮肤科的应用

必需脂肪酸在维持皮肤结构及皮肤生理中起着重要的作用,并可能与银屑病、异位性皮炎等皮肤病的病理生理有关.采用富含必需脂肪酸的某些药物治疗皮肤病取得较好的疗效.对必需脂肪酸的进一步研究可望明确其与皮肤病发病机制之间的关系,发现具有较好疗效的新的治疗药物.     

免疫-神经-皮肤网络与紫外线

皮肤中的神经纤维可以分泌多种神经调质如降钙素基因相关肽、P物质、神经肽Y等。皮肤中的角质形成细胞、黑素细胞、成纤维细胞都有表达阿黑皮素原及其衍生肽包括促肾上腺皮质激素、α-促黑素等神经肽的潜力。神经肽还可来自于免疫细胞，如朗格汉斯细胞、淋巴细胞、巨噬细胞等：他们之间形成一个复杂的免疫神经皮肤网络。紫外线照射皮肤可以调节这个网络合成和分泌神经调质，导致黑素合成和免疫抑制反应的发生，在皮肤的生理和病理过程中发挥重要作用。     

白癜风神经内分泌免疫发病机制研究新进展

目的白癜风是一种常见的获得性色素脱失性疾病,临床以皮肤黏膜出现边界清楚的瓷白色白斑为主要特征。尽管白癜风相关的研究取得了长足的进展,但白癜风发病具体机制仍未完全阐明。研究表明,白癜风与遗传、氧化应激、免疫等多种因素密切相关,但其具体的作用机制仍需进一步研究。近期,关于神经免疫系统相互作用导致免疫紊乱的致病机制逐渐受到重视。在心身应激等情况下,皮肤外周神经末梢神经肽的异常释放可以导致皮肤免疫微环境的紊乱,进一步损伤黑素细胞。神经肽参与白癜风发生发展的相关研究越来越多,基于神经肽调节的思路也为白癜风的治疗开辟了新的方向。     

非组胺的肥大细胞介质诱导特应性皮炎患者瘙痒:一项皮肤显微透析研究

特应性皮炎是一种以持续性瘙痒（尤以夜间为重）为主要症状的遗传性慢性炎症性皮肤病，由于组胺可诱导减轻特应性皮炎患者主观的和血管的反应（至少在慢性患者中如此），因此对于特应性皮炎而言，组胺也许不总是一种重要的瘙痒性介质。Ｓｃｈｍｅｌｚ等用皮肤显微透析法研究表明：皮内给予组胺及其释放剂──化合物４８／８０可减少特应性皮炎患者皮肤微循环中蛋白质外渗；同时与对照组相比，这些血管活性物质还可减轻特应性皮炎患者的瘙痒。在灌注液中同时给予Ｈ１受体拮抗剂──西替利嗪可减少对照组中４８／８０所诱导的瘙痒，但对特应性…     

P物质与银屑病

Ｐ物质与银屑病吕世超综述关鹏举审校国防科工委五一四医院皮肤科（邮政编码１００１０１）精神因素可以诱发和加重银屑病的机理至今仍未阐明。但随着精神神经免疫学的迅速发展，越来越多的证据表明皮肤组织中的某些神经肽参与了银屑病的病理过程。Ｐ物质（ＳＰ）作为发现...     

趋化因子与异位性皮炎

趋化因子与异位性皮炎的皮肤变应性炎症密切相关。由趋化因子引起的细胞趋化运动在异位性皮炎的炎症形成和免疫调节中具有重要人，目前已发现有１０余种趋势经因子参与异位性皮炎的皮肤变应性炎症的调节 。     

神经肽与皮肤免疫和炎症

皮肤组织中存在多种神经肽，来源于神经系统，有的可产生于局部细胞。它们可通过一系列作用影响和调节皮肤免疫和炎症包括调节白细胞迁移、粘附分子表达，细胞因子产生，辅佐细胞抗原提呈，影响微血管通透性和皮肤细胞的生长、增殖等。神经肽可能借助这些效应参与一些皮肤病病理生理的过程。     

激肽释放酶与特应性皮炎的关系研究进展

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种反复发作的皮肤炎症性疾病,其发病机制复杂,与遗传、免疫、环境等因素有关。研究表明激肽释放酶5(kallikrein5,KLK5)和激肽释放酶7(kallikrein7,KLK7)在AD患者的表皮中表达上调,且激肽释放酶的抑制剂LEKTI(lympho-epithelial Kazal-type-related inhibitor,LEKTI)表达水平降低,表明激肽释放酶KLK5,KLK7可能与特应性皮炎的发病有关。     

空气传播物所致的接触性皮炎

身体暴露部位尤其是面部的急、慢性皮肤病,常可发生诊断上的困难。其中一些病例是由于某些物质首先释放到空气中,然后停留在暴露的皮肤上而发病的。以这种方式引起的病变称之为空气传播性接触性皮肤病。皮肤症状由空气传播物所致的皮肤反应可分类为:空气传播的刺激性和变应性接触性皮炎,光毒性反应(如由空气传播的MOP所致),光