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1.
脂质体携载SOD的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文采用去垢剂透析法成功制备出携载SOD的脂质体(L-SOD),其直径为102nm,对SOD的包裹率为21%,90%以上酶活性存在于脂质体内部。将L-SOD注射到大鼠静脉血中,其半衰期超过4h,明显长于天然SOD(8min)。表明L-SOD优于天然SOD,具有临床应用前景。 相似文献
2.
氧化修饰低密度脂蛋白对培养人动脉平滑肌细胞周期及增殖细胞核抗原的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
应用流式细胞仪对氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)刺激动脉平滑肌细胞(SMC)增殖、细胞周期及增殖细胞核抗原(PCNA)、P53、P27及c-erbB蛋白表达的影响进行了观察。结果发现:Ox-LDL和天然低密度脂蛋白(N-LDL)刺激培养人动脉SMC细胞增殖时其S期细胞百分率增加,且Ox-LDL的作用比N-LDL强,表明Ox-LDL和N-LDL刺激SMC细胞增殖时与S期细胞的增加有关;Ox-LDL刺激SMC增殖的同时PCNA蛋白阳性率增加,而与P53、P27和c-erbB-2蛋白的表达无关。提示PCNA可能参与了Ox-LDL刺激SMC的细胞增殖作用;特异性蛋白激酶C(PKC)抑制剂GF109203X能降低Ox-LDL刺激SMC增殖过程中PCNA的阳性率,表明该细胞增殖过程中PCNA表达的抑制可能与PKC信号传递通路有关。 相似文献
3.
在建立人主动脉平滑肌细胞(SMC)体外培养方法的基础上,观察了各种天然和氧化修饰型脂蛋白对培养人SMC形态以及表型的影响。在氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL),氧化修饰高密度脂蛋白(Ox-HDL)和氧化修饰极低密度脂蛋白(OX-VLDL)的作用下,SMC形态发生以下变化:胞体变大,由梭形变为不规则多边形,突起细而长,而且“谷”、“峰”样生长方式也发生改变;LDL和vLDL对SMC的形态亦有影响,但不如氧化修饰脂蛋白明显;HDL则无影响。电镜下观察,在OX-LDL的诱导下,SMC胞浆中的肌丝较对照组明显减少,而高氏器,内质网和线粒体则明显增多。上述结果说明,LDL、VLDL、OX-LDL、OX-VLDL和OX-HDL的致动脉粥样硬化作用可能与刺激SMC表型由“收缩”型向“合成”型转化有关。 相似文献
4.
采用ACAS570测定小鼠腹腔巨噬细胞线粒体膜电位,观察了氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)对巨噬细胞线粒体膜的损伤及其不同组份(moiety)在致损伤中的作用。结果显示Ox-LDL可使巨噬细胞线位体膜产生损伤,用GSHPx模拟物ebselen清除Ox-LDL上的脂氢过氧化物(LOOH)可使损伤减轻20%。单独的脂质组份虽然含有大量的LOOH,但对巨噬细胞线粒体膜电位无显著影响,而单独的蛋白组份则可引起线粒体膜电位下降,其降低程度与Ox-LDL清除LOOH后的降低程度相当,说明Ox-LDL清除LOOH后对线粒体膜的损伤可能是由修饰的载脂蛋白B(apoB)产生的。 相似文献
5.
氧化修饰LDL及VLDL对兔主动脉平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1mRNA表达的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)是一种强的单核细胞趋化因子,在体外可由多种细胞分泌,包括血管平滑肌细胞(SMC)。本研究采用斑点杂交方法检测了氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)及氧化修饰极低密度脂蛋白(OX-VLDL)对培养的兔主动脉SMCMCP-1mRNA表达的作用。结果表明,培养的SMC可表达MCP-1mRNA,而且SMC暴露于OX-LDL、VLDL及OX-VLDL后,其MCP-1mRNA表达水平明显增高,分别增高约11倍、6倍和20倍。因此我们认为OX-LDL、VLDL及OX-VLDL可以刺激培养的兔主动脉SMCMCP-1mRNA的表达。 相似文献
6.
云芝多糖对氧化修饰LDL抑制巨噬细胞一氧化氮产生的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
通过测定巨噬细胞培养上清液中亚硝酸盐的含量和观察细胞内一氧化氮合酶(NOS)mRNA含量的变化,研究了云芝多糖(PSK)对氧化修饰LDL抑制脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞NO产生的保护作用。结果显示:Ox-LDL可抑制LPS诱导的巨噬细胞NO产生,而正常(N-LDL)和乙酰化LDL(AC-LDL)则没有抑制作用,非特异性免疫调节剂PSK处理小鼠对Ox-LDL引起的巨噬细胞NO产生量下降具有保护作用 相似文献
7.
用经Cu ̄(2+)氧化修饰4h和24h的小鼠低密度脂蛋白(murineO-LDL)混合物免疫的BALB/c小鼠,于融合前3天用经Cu ̄(2+)氧化修饰4h和24h人低密度脂蛋白(humanO-LDL)的混合物加强免疫,取免疫鼠脾细胞和小鼠骨髓瘤SP-(2/0)细胞融合,获得5株抗人氧化修饰低密度脂蛋白单克隆抗体,命名为HOL-1、HOL-2、HOL-3、HOL-4、HOL-5。这些单抗均有较高的抗体效价,抗体类型为IgG-(2a),单克隆抗体相加实验表明,HOL-1、HOL-3、HOL-4识别O-LDL的同一抗原位点,HOL-2识别另一个,HOL-5识别第3个。竞争性BA-ELISA实验显示:HOL-1能够识别丙二醛修饰的LDL(MDA-LDL)、乙酰化修饰的LDL(Acetyl-LDL)和各种修饰度的O-LDL,但与未修饰LDL(n-LDL)无交叉反应。 相似文献
8.
研究MTT比色法中三种甲Za溶解剂,异丙醇(ISOP)、10%曲拉通-50%异丙醇(TRITON-ISOP)和20%SDS(均加入10mmol/L HCl酸化)的应用效果。结果发现,在测定不同浓度的外周血单个核细胞(PBMC)时,TRITON-ISOP与SDS效果相当,而在测定不同浓度的Hela细胞时,前者优于后者,而TRITON-ISOP和SDS均优于ISOP。 相似文献
9.
目的探讨吸烟对气道平滑肌细胞(ASMC)的影响。方法分别以0、5%、10%和30%的香烟烟雾提取物(CSE)孵育兔ASMC,测定其细胞存活率、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)漏出及一氧化氮(NO)稳定代谢终产物亚硝酸盐(NO-2)水平。用onewayANOVA检验及直线回归作统计学分析。结果在48hCSE显著增加了ASMC的NO-2释放(10%、30%CSE分别较对照组增加75.7%和115.3%,P<0.01);降低了细胞存活率,增加了细胞MDA含量和LDH漏出(P均<0.01),毒性损伤指标与NO-2的释放高度相关(r分别为-0.721、0.706和0.773,P均<0.01)。结论吸烟可能对ASMC具有直接损伤作用,CSE可能通过NO介导气道炎症损伤过程。 相似文献
10.
采用ACAS570测定小鼠腹腔巨噬细胞线粒体膜电位及细胞内脂质过氧化物(LPO),观察了氧化修饰低密度脂蛋白(OC-LDL)对巨噬细胞线粒体膜的损伤及云芝多糖(PSK)的保护作用。结果发现OX-LDL可使巨噬细胞线粒体膜电位消失,细胞内LPO含量升高。而正常LDL和乙酰化LDL对线粒体膜电位的影响较小。非特异性免疫增强剂PSK能降低巨噬细胞内LPO含量,对OX-LDL引起的巨噬细胞线粒体膜损伤有保护作用。 相似文献
11.
本文检测粘膜抗氧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)及中性粒细胞产生的髓过氧化物酶(MPO)的活性及组织中丙二酰二醛(MDA)含量,旨从另一侧面探讨它们与损伤的关系及L-SOD的保护机理。 相似文献
12.
目的研究聚乙二醇修饰的超氧化物歧化酶基本特性的改变。方法以聚乙二醇为修饰剂,对猪红细胞超氧化物歧化酶进行共价修饰。比较超氧化物歧化酶修饰前后在免疫原性,血浆存留时间,抗酶水解能力等方面的改变。结果聚乙二醇的修饰,使超氧化物歧化酶的免疫原性消失,体内作用时间延长,抗酶水解能力增强。结论聚乙二醇修饰的超氧化物歧化酶稳定性较高。 相似文献
13.
用高碘酸钠活化低抗凝活性肝素(LAAH)修饰猪血红细胞Cu,Zn-SOD,制成LAAH(IO4)-SOD。给兔1次静注修饰SOD10000u/kg,药-时数据符合双室模型,经计算机求出药代动力学参数。修饰SOD的分布半衰期和消除半衰期比修饰前延长至1.9和8.6倍。小鼠腹腔注射修饰SOD200u/g,酶活性主要分布于肝和肾,并能通过血脑屏障。 相似文献
14.
本文应用计算机反射分光光度法检测胃粘膜血流量(GMBF),利用Evans蓝观察血管通透性的改变,旨在探讨L-SOD的粘膜保护作用与血管因素之间关系。 相似文献
15.
Response of superoxide dismutase, catalase, and ATPase activity in bacteria exposed to acetamiprid 总被引:9,自引:0,他引:9
INTRODUCTION Organisms with aerobic metabolism face constant risk from reactive oxygen species (ROS), including superoxide radical (O2-), hydroxyl radical (.OH), and hydrogen peroxide (H2O2). The high toxic superoxide anion seriously disrupt normal metabolism through oxidative damage to cellular components. One of the most serious damaging effects on cells is the peroxidation of membrane lipids that may severely affect the functional and structural integrity of biological membranes, le… 相似文献
16.
染镉组大鼠饲以含镉鼠饲料,对照组饲以普通鼠饲料。于第12周末处死。取出心脏,部分做组织匀浆用于测定SOD活性及LPO水平;另一部分做超薄切片供电镜观察。结果表明:①染镉组SOD活性显著低于对照组(P<0.01);LPO水平却明显高于对照组(P<0.01)。②染镉组大鼠心肌细胞内,部分线粒体肿胀、嵴断裂,甚至变成含有絮状物的大泡。部分肌丝排列紊乱或断裂。本文认为心肌超微结构的改变除由于镉的直接作用外,尚与镉所致SOD活性下降以及质膜脂质过氧化水平升高有关。 相似文献
17.
报道了肝素修饰的人血SOD在家兔血液中的稳定性及在小鼠体内的抗凝血作用。与天然SOD相比,修饰酶在血液中的稳定性明显提高,半衰期由天然SOD的10min延长至62min,同时修饰酶仍保持肝素的抗凝血作用。 相似文献
18.
应用右旋糖苷及聚蔗糖对人血SOD进行化学修饰。人血SOD分别经右旋糖苷及聚蔗糖两种修饰剂共价修饰后,仍保留其紫外、荧光吸收特性及SOD的酶活性。人血SOD修饰物的抗胃蛋白酶酶解能力、热稳定性、耐酸性均有显著提高。 相似文献
19.
心肌缺血-再灌注损伤与氧自由基关系的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨氧自由基与心肌缺血-再灌注损伤的关系。方法:采用在体大鼠心肌缺血-再灌注模型,于结扎冠状动脉前3m in,静注超氧化物歧化酶(SOD)75U/kg或等体积生理盐水(N S),观察心肌缺血-再灌注状态下心电图、心肌丙二醛(MDA)、SOD及Ca2+的变化。结果:在缺血期,8/20动物发生心律失常。再灌后,缺血再灌组全部动物发生室性心律失常,其中90%为新发生或再灌后加重的心律失常,室性早博、室速、室颤发生率分别为100%、80%和40%;心肌MDA含量明显高于假手术组(P<0.01);SOD活性从11.4±2.9降至6.9±1.6mm o l/m in.g.port(P<0.01),Ca2+含量由1.6±0.1增至2.0±0.2μm o l/g(P<0.01)。结论:心肌缺血-再灌注损伤与再灌后产生大量氧自由基有关。SOD可使室性心律失常发生率明显减少;降低MDA和Ca2+的含量。 相似文献
20.
聚乙二醇修饰尿酸酶的研究(英文) 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:为了降低尿酸酶的免疫原性并提高其稳定性,利用PEG修饰剂对尿酸酶进行修饰,以期获得性质更优的治疗痛风的药物。方法:用相对分子质量为40kD,活化基团为羟基琥珀酰亚胺的PEG修饰剂对尿酸酶进行修饰,并比较修饰前后在酶解稳定性、pH稳定性及温度稳定性方面的差异,以及PEG修饰对体内半衰期,免疫原性的影响。结果:发现PEG修饰后尿酸酶的酶解稳定性显著提高,PEG化尿酸酶保留了原有尿酸酶80%的活性,体内半衰期从45min延长至696min。PEG化尿酸酶与抗体的结合能力为原型蛋白的1/8。体内的免疫原性也明显降低。结论:化学修饰后的尿酸酶可望成为潜在的治疗痛风的有效药物。 相似文献