吸烟影响α1受体阻滞剂和Ca2+通道拮抗剂的降压疗效

目的 探讨吸烟对α1受体阻滞剂类药物和Ca2 通道拮抗剂类药物降压疗效的影响.方法 氨氯地平,特拉唑嗪单一或联合用药对入选的355例原发性高血压患者进行四周治疗,并分析吸烟史对不同降压药物降压疗效的影响.结果 单用特拉唑嗪在无吸烟史的人群中有效率达到79%,而在有吸烟史的人群中只能达到40%,且不管患者在近一年内是否戒烟,有效率均是4Q%,远低于非抽烟人群;对于单用氨氯地平的患者,有吸烟史对氨氯地平的降压疗效也有影响的趋势,但差异无统计学意义(P0.05).结论 吸烟会降低α1受体阻滞剂特拉唑嗪的降压疗效,但对Ca2 通道拮抗剂氨氯地平则无影响.     

α1受体阻滞剂

人体内脏活动的调节主要靠植物神经系统：包括交感神经及迷走神经两类。交感神经兴奋一般使内脏活动增强，而迷走神经兴奋则相反。交感神经兴奋时，其神经末梢释放神经活性物质一一肾上腺素和去甲肾上腺素。通过它们，将神经兴奋的信号传递给     

α1受体阻滞剂治疗高血压：有益或有害

高血压是当今全球范围内罹患人群最大的疾病之一。在西方发达国家,约20％～25％的成年人患有高血压,在中国,1991年的调查表明,高血压的患病率已超过11％。高血压是心脑血管疾病的首要促成因素,在全世界每年的死亡病例中,25％的死因与高血压有关。因此,治疗和控制高血压已成为医学界所面临的最重要同时也是最具挑战性问题。     

红细胞Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性变化与高血压病的关系初探

报告测定41例正常人及30例高血压病患者的红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性,结果示高血压病组酶活性明显高于对照组。表明高血压病与患者红细胞跨膜的二价阳离子转运异常有密切关系。     

选择性β1受体阻滞剂的治疗意义

选择性β_１受体阻滞剂的治疗意义［ＣｒｕｉｃｋｓｈａｎｋＪＭ．ＪＣａｒｄｉｏｖａｓｃｐｈａｒｍａｃｏｌ，１９９５，２５（ｓｕｐｐｌ１）：Ｓ３５（英文）］冠心病（ＣＨＤ）是多数西方国家最常见的死因，具有冠脉高危因子的患者常有淬死、心肌梗塞（ＭＩ）或缺血...     

选择性β1受体阻滞剂对高血压患者β2受体的调节作用

目的 :研究选择性 β1 受体阻滞剂对高血压患者心肌 β2受体密度与功能的影响。方法 :采用 3H-双氢阿普洛尔 (3H- DHA)放射性配基结合分析法 ,检测 2 0例连续服用选择性β1 受体阻滞剂治疗 4个月以上和 2 0例 4个月内未服用β受体阻滞剂治疗的高血压男性患者外周血淋巴细胞 β2 受体密度 ;采用羟甲叔丁肾上腺素 (选择性β2 受体激动剂 ,静脉注射 )药物试验 ,测定上述两组患者心脏 β2 受体的反应性。结果 :外周血淋巴细胞β2 受体最大结合容量 (Bmax)在服用选择性 β1 受体阻滞剂治疗组为 5 2 8± 10 4fmol/10 7cell,与非 β受体阻滞剂治疗组比较无明显差异 (5 71± 98fmol/10 7cell,P>0 .0 5 ) ;羟甲叔丁肾上腺素静脉注射后 ,测定增加心率 30次/分的变时剂量 (CD30 )在选择性 β1 受体阻滞剂治疗组为 1.8± 0 .3μg/kg,与非 β受体阻滞剂治疗组比较显著降低 (2 .7±0 .2μg/kg,P<0 .0 0 1)。两组患者注药后血压无明显变化。结论 :β1 受体阻滞剂不改变高血压患者外周血淋巴细胞 β2 受体密度 ,但可上调β2 受体的敏感性。这一调节特性可能是临床β受体阻滞剂停药综合征的细胞生物学机制     

Ca~(2+)-CaM系统在胰岛素分泌中的作用

钙调素（ＣａＭ） 作为细胞内Ｃａ２＋ 的受体蛋白广泛存在于生物界，胰岛细胞中也存在着丰富的ＣａＭ。研究表明，ＣａＭ 主要通过调节细胞内Ｃａ２＋ 浓度，调节细胞内ｃＡＭＰ 系统，激活细胞内多种蛋白磷酸化和去磷酸化，以及对β细胞内细胞骨架的影响来调控胰岛素的分泌。研究还发现，β细胞内ＣａＭ 含量异常与糖尿病的发生有一定关系。     

白细胞介素－1受体拮抗剂和肿瘤坏死因子基因多态性与IgA肾病

目的：研究ＩｇＡ肾病临床多样性产生的基因背景。方法：对１０３名正常人和９７例ＩｇＡ肾病患者ＩＬ－１受体拮抗剂（ＩＬ－１ｒａ）和ＴＮＦ－α基因的多态性进行了分析。结果：发现ＩＬ１ＲＮ·１和ＩＬ１ＲＮ·２等位基因在正常人和ＩｇＡ肾病患者中的分布差异不明显。但ＩＬ１ＲＮ·２等位基因在反复发作性肉眼血尿患者中的发生率明显高于其他患者。ＴＮＦ－α基因点突变的发生率在正常人为３．９％，在ＩｇＡ肾病患者为１．０％。由于ＴＮＦ－α基因点突变在人群中发生率很低，本文未对其进行进一步分析。结论：反复发作性肉眼血尿型ＩｇＡ肾病患者在其症状发作前往往合并有上呼吸道感染，可能与ＩＬ１ＲＮ·２等位基因的高携带率有关。进一步阐明ＩＬ１ＲＮ·２等位基因与ＩｇＡ肾病临床症候及预后的联系，有助于提高我们对ＩｇＡ肾病本质的认识     

心房细胞Ca~(2+)调控与心房颤动

心房颤动(简称房颤)时心房细胞L型钙电流显著下调;心房细胞肌质网调节钙释放的受体,罗纳丹受体2型表达降低,IP3受体包括Ⅰ型和Ⅱ型上调;心房细胞能量代谢异常,大量糖原堆积和细胞凋亡,从而影响心房细胞的兴奋性和Ca2+交替。对心房细胞钙调控的一些关键部位干预可能可以成为房颤的治疗靶点。     

α_1抗胰蛋白酶研究的新进展

自1963年首次报道血清α_1抗胰蛋白酶(α_1-AT)缺乏与肺气肿的关系以来,对α_-AT的结构和功能、α_1-AT基因的多态性、α_1-AT各种表型与肺气肿的关系及吸烟在α_1-AT缺乏者肺气肿发生中的作用有了进一步认识,对α_1-AT缺乏所致肺气肿的治疗也取得了相应进展,本文对此做一综述。     

白介素1受体拮抗剂与呼吸系统疾病

细胞因子在多种肺疾病中起到重要作用.其中,白介素1(IL-1)通过介导炎症,免疫损伤及致纤维化作用在肺疾病的发展中扮演重要角色,而作为IL-1特异性的天然拮抗剂白介素1受体拮抗剂(IL-1RA)也越来越受到广泛重视.本文就IL-1RA和肺疾病的相关研究进展作一简要综述.     

白细胞介素－1受体拮抗剂对肺间质纤维化的影响

白细胞介素－１（ＩＬ－１）是一种具有多种生物活性的细胞因子，它参与了肺间质纤维化形成的过程。白细胞介素－１受体拮抗剂（ＩＬ－１ｒａ）能和ＩＬ－１竞争靶细胞表面受体，阻断ＩＬ－１的效应。为了探索治疗肺间质纤维化的新途径，我们在博莱霉素所致大鼠肺间质纤维化模型上，气管灌注重组人ＩＬ－１ｒａ，观察病理变化、胶原蛋白量以及转化牛长因子－βｍＲＮＡ在肺内表达的变化，评价ＩＬ－１ｒａ对肺间质纤维化形成的影响，结果发现这些指标在ＩＬ－１ｒａ治疗组和对照组间并无明显差异。     

白细胞介素-1受体拮抗剂与脑缺血

白细胞介素 1受体拮抗剂 (IL 1Ra)是白细胞介素 1(IL 1)的一种内源性拮抗剂。IL 1Ra可阻断IL 1的所有生物学作用 ,而无任何激动剂效应。文章对IL 1Ra的结构特点、生物学活性、IL 1Ra的结合受体及IL 1Ra在脑缺血中的保护作用等进行了综述。了解IL 1Ra在脑缺血中的保护作用 ,应用IL 1Ra或IL 1Ra转基因治疗将为脑缺血的治疗提供一条新的途径。     

壁细胞对H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂耐受性研究

目的研究鼠胃黏膜壁细胞对H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂的耐受性(脱敏)。方法用酶消化法分离壁细胞后,分为西咪替丁、法莫替丁、奥美拉唑和潘托拉唑4组,每组均包括三部分实验。其一是给予药物100mg/L干预细胞不同时间;其二是给予药物100mg/L干预细胞不同时间,然后洗涤细胞,再给予100mg/L作用1h;其三是给予不同浓度药物干预细胞2h后,洗涤细胞,再加入100mg/L作用2h。最后测定各组壁细胞H K ATP酶活力。结果H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂均对H K ATP酶具有抑制作用;在不同干预时间下,西咪替丁1、2h组酶活性均显著高于对照组(4.96±0.247,4.63±0.054vs4.18±0.324),法莫替丁、2、4h组酶活性均显著高于对照组(3.71±0.017,5.11±0.053,4.01±0.029vs0.63±0.019);在不同干预浓度下,西咪替丁、法莫替丁0、100、1000mg/L组酶活性均显著高于对照组(分别为4.56±0.159,4.62±0.275,4.05±0.026vs3.69±0.145和3.42±0.391,4.32±0.315,4.48±0.120vs1.92±0.144);质子泵抑制剂各组无显著性差别。结论H2受体拮抗剂能够诱导壁细胞H2受体出现脱敏,质子泵抑制剂未出现耐受现象。     

白介素-1受体拮抗剂基因多态性与2型糖尿病肾病的关系

目的　探讨白介素 1受体拮抗剂 (IL Ra)基因多态性分布与 2型糖尿病肾病的相关性。　方法　应用聚合酶链反应 产物长度多态性检测 87例 2型糖尿病无肾病患者 ,78例 2型糖尿病合并肾病患者和 14 8名健康对照者的IL 1Rα第二内含子的 86个碱基 (bp)数目可变重复片段(VNTR)多态性。　结果　 2型糖尿病无肾病患者等位基因A2 及含A2 基因型频率高于 2型糖尿病合并肾病患者 (P <0 .0 5 )。　结论　A2 等位基因可能是糖尿病肾病发病的遗传因素之一。     

β_2受体激动剂对膈肌的作用

β-2受体激动剂对膈肌的作用颇有争议。有认为能增强隔肌收缩力的;有认为对收缩力无影响的;也有认为反而降低收缩力的。但其中占主流的是认为其对膈肌有正性肌力作用。     

普鲁卡因胺、利多卡因和普罗帕酮对豚鼠心室肌细胞Na~+/Ca~(2+)交换电流的抑制作用

目的 利用膜片钳技术观察Ⅰ类抗心律失常药物普鲁卡因胺、利多卡因、普罗帕酮对Na~+/Ca~(2+)交换电流的直接作用。方法 采用胶原酶消化的成年大鼠单个心室肌细胞及全细胞膜片钳技术,记录Na~+/Ca~(2+)交换电流并观察药物对它的影响。结果 3种药物对Na~+/Ca~(2+)交换电流的抑制均呈剂量依赖性,但抑制程度不同,其中普鲁卡因胺抑制作用最强。50、100μM的普鲁卡因胺分别使外向Na~+/Ca~(2+)交换电流从对照值(181±22)pA降低至(125±19)、(109±20)pA,内向电流由对照值(172±18)pA分别降低至(137±13)、(121±12)pA;50、100μM的利多卡因使外向电流从对照值(170±15)pA分别降低至(139±15)、(127±10)pA,内向电流由对照值(165±15)pA分别降至(142±16)、(129±20)pA;50、100μM的普罗帕酮使外向电流由对照值(160±23)pA分别降至(130±27)、(112±26)pA,内向电流由对照值(169±13)pA分别降至(143±13)、(134±14)pA。普鲁卡因胺、普罗帕酮对外向电流的抑制大于内向电流,而利多卡因对内、外向电流的抑制差异无显著性。结论 Ⅰ类抗心律失常药物对心室肌细胞Na~+/Ca~(2+)交换电流具有直接抑制作用,且抑制程度不同。     

酒精性肝病与白介素-1受体拮抗剂基因内含子2多态性的关系

白介素 1受体拮抗剂 (ＩＬ 1ＲＮ)是ＩＬ 1强有力的内生拮抗剂 ,通过抑制ＩＬ 1的作用而产生一系列生物活性。为了探讨ＩＬ 1ＲＮ多态性与酒精性肝病的关系 ,我们采用ＰＣＲ技术对酒精性肝病患者外周血单核细胞 (ＰＢＭＣ)基因组ＤＮＡ的ＩＬ 1ＲＮ内含子 2的基因型多态性进行了检测 ,现报告如下。一、材料与方法1.研究对象 :16 5例嗜酒者 ,均来自浙江省酒精性肝病流行病学调查人群 ,其中无肝脏损害者 4 3例 ,酒精性脂肪肝 30例 ,酒精性肝炎 6 1例 ,酒精性肝硬化 31例 ;全部为男性 ;年龄为 2 5～ 70岁 ,平均 (44 .0 0± 10 .6 8)岁。诊断标…