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随着幽门螺杆菌(Hp)根除疗法的应用,Hp对抗生素耐药性日益严重,甚至已影响到部分Hp治疗方案的根除率.对其耐药分子机制的研究已成为当前研究热点,甲硝唑耐药机制与rdxA和FrxA基因突变有关;克拉霉素的耐药机制与Hp的23SrRNA的V区上的点突变有关;阿莫西林的耐药机制与青霉素结合蛋白(PBPs)突变有关;喹诺酮类的耐药机制与DNA旋转酶亚单位(gyrA,gyrB)喹诺酮类药物耐药决定区(QRDR)基因突变有关;四环素的耐药机制与Hp 16SrRNA序列中的突变有关.耐药机制的研究对Hp的诊断和治疗有重大意义. 相似文献
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幽门螺杆菌(Hp)与消化系统多种疾病密切相关,根除Hp治疗可改善相关疾病的转归及预后.Hp对克拉霉素耐药严重影响根治疗效,而根除治疗失败后克拉霉素耐药率明显增加,Hp对克拉霉素耐药与23S rRNA V区点突变有关.根据耐药检测指导用药可明显提高根除率. 相似文献
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十二指肠胃上皮化生与十二指肠溃疡及胃窦炎的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
十二指肠溃疡(DU)是消化道常见病和多发病。幽门螺杆菌(Hp)是DU的重要致病因素,根除后可治愈溃疡,但其致病机理尚不十分清楚。有关Hp如何诱发十二指肠胃上皮化生(DGM)、DGM与DU及胃窦炎关系的报道国内尚少,我们初步研究后报告如下。 相似文献
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幽门螺杆菌研究现状及共识 总被引:52,自引:16,他引:36
1幽门螺杆菌的研究现状 1.1幽门螺杆菌的微生物学和流行病学目前发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是基因多态性较强的细菌.目前研究的重点主要是Hp的cag致病岛、vacA基因、尿素酶A基因、鞭毛素A基因、粘附素基因及耐药基因,以期明确Hp的致病性、进而达到免疫防治或减少Hp耐药性的产生,提高Hp根除疗效的目的. 相似文献
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幽门螺杆菌对克拉霉素耐药机制的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
幽门螺杆菌(Hp)感染是胃炎、消化性溃疡的主要致病因素,并与胃癌、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤的发生密切相关。Hp耐药现象日趋严重,以克拉霉素为主,Hp的23S rRNA V区发生点突变是耐克拉霉素的主要机制。此文就Hp对克拉霉素的耐药作一综述。 相似文献
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幽门螺杆菌(Hp)是导致多种消化道疾病的重要危险因素之一,国内外共识均强烈推荐根除Hp。随着铋剂四联疗法在我国临床广泛应用,实际根除率降低,对抗生素的耐药率升高,Hp的根除难以达到预期治疗效果。中药制剂荜铃胃痛颗粒与铋剂四联疗法联用共同根除Hp在临床上取得了良好的成效。本文就荜铃胃痛颗粒在根除Hp方面的作用、疗效以及安全性进行了总结,旨在为临床根除Hp提供新思路。 相似文献
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质子泵抑制剂( proton pump inhibitors,PPI)是有效的胃酸分泌抑制剂,能迅速缓解患者的疼痛症状,控制溃疡出血,是治疗消化性溃疡、上消化道出血等酸相关疾病的主要药物.消化性溃疡等大多数胃病患者的致病因素包含幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染,根除Hp是治疗上述疾病的关键,PPI在根除Hp治疗中起重要作用. 相似文献
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胡伏莲 《现代消化及介入诊疗》2000,5(3):3-5
现在已公认幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,下称Hp)与下述4种疾病密切相关:①慢性胃炎;②消化性溃疡病;③MALT淋巴瘤;④胃癌。所以Hp感染的治疗一直是胃肠病领域里研究最热门的课题。随着抗生素在Hp根除治疗中的广泛应用,Hp耐药株的发生率不断上升,以致当前Hp根除难度愈来愈大,特别是对甲硝唑的耐药株在迅速增加。应用不久的克拉霉素亦开始耐药,因而导致Hp根治的失败。要重视Hp耐药株的研究,首先应该寻找导致Hp耐药株产生的原因和探讨其发生机制,并且研究如何避免和克服Hp耐药株产生将是在Hp根治中亟待解决的问题。 相似文献
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幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的发病有着密切的关系,长期的Hp感染可能是促使胃癌发病的重要原因.Hp的致病机制、其与胃肠疾病关系及Hp根除治疗方案尚未完全明了.本文就2010年DDW会议有关Hp研究最新进展做一阐述. 相似文献
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幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)与胃、十二指肠疾病密切相关,是消化性溃疡、慢性活动性胃炎、十二指肠球部溃疡的重要致病因素,也是胃癌演变的始动因子,与胃淋巴瘤的发生、发展有一定的关系[1].Hp清除直接关系到上述疾病的转归.但随着抗生素的广泛应用,其耐药率逐年上升[2].因此,分析Hp的耐药谱对指导临床合理用药,有效控制Hp相关疾病的传播有着十分重要的意义.本文对我院2007年3月至2008年3月间临床分离的Hp菌株药敏情况进行了回顾性分析,现报告如下. 相似文献
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