中性粒细胞与急性肺损伤

在急性肺损伤(ALI)及ARDS的发生中,中性粒细胞(PMN)过度活化起着重要作用。其机制涉及PMN与肺血 管内皮细胞间的粘附反应、PMN的效应反应,如呼吸爆发、脱颗粒,释放炎性细胞因子、凋亡抑制、脂质介质释放等多个方面。     

中性粒细胞死亡在急性肺损伤中的作用

急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是临床常见的危重病,严重时会发展成急性呼吸窘迫综合征,甚至导致死亡,目前尚无有效的治疗方法。在不同病理生理条件下,中性粒细胞呈现多种不同的死亡形式,如中性粒细胞外诱捕网、铁死亡、焦亡、凋亡、自噬、坏死及坏死性凋亡等。不同形式的中性粒细胞死亡在ALI的发生、发展进...     

中性粒细胞胶原酶在内毒素性急性肺损伤中的作用

目的 研究中性粒细胞胶原酶(MMP-8)在内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法 30只SD大鼠以LPS静脉注射建立ALI模型,随机分为对照组及LPS静注后2、4、6、8 h组,取肺组织免疫组化法观察MMP-8和Ⅰ型胶原表达的变化,检测肺组织中CrossLaps蛋白含量以及髓过氧化物酶(MPO)活性、肺湿/干重比(W/D)、肺通透指数、肺内中性粒细胞数的变化。结果 LPS静脉注射后,4、6、8 h组MMP-8含量、CrossLaps蛋白含量、MPO活性、肺湿/干重比(W/D)、肺通透指数、肺内中性粒细胞数显著性高于对照组(P<0.01),Ⅰ型胶原表达相应减少(P<0.01)。结论 MMP-8介导了中性粒细胞对Ⅰ型胶原的降解作用,与ALI的发生密切相关。     

中性粒细胞弹性蛋白酶与急性肺损伤

急性肺损伤（ALI）是机体遭受严重创伤、休克、酸中毒及严重感染等因素引起的一类继发性、弥漫性肺实质损伤性疾病,临床表现为顽固性低氧血症、弥漫性肺部浸润及肺顺应性下降,进一步恶化可导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。ALI病死率高达40％～60％,其发病机制并未完全阐明,一般认为与肺部炎症细胞聚集并释放炎症介质,损伤肺微血管内皮细胞及上皮细胞有关。     

高CO2血症对急性肺损伤时中性粒细胞功能的影响

急性肺损伤是一种具有高发病率和死亡率的临床疾病。尽管目前对其发病机制的认识不断深入，但临床上仍然没有寻找到可以有效控制其炎症损伤的方案。以往的研究表明，中性粒细胞是导致急性肺损伤时微血管及组织损伤的主要原因。目前，作为一种重要的保护性通气策略，高CO2血症除了可以减少机械通气导致的肺组织损伤以外，已经有越来越多的证据表明：高CO2血症具有抗炎以及抗氧化的作用。此文将主要论述急性肺损伤，中性粒细胞以及高CO2血症三者之间的关系。     

中性粒细胞蛋白酶与心肺转流肺损伤

心肺转流肺损伤一直是临床关注的重点。心肺转流过程中，中性粒细胞在肺部积聚、激活并释放出中性粒细胞蛋白酶，参与肺损伤的发生、发展过程中的关键性环节。采用非特异性或特异性的措施抑制中性粒细胞蛋白酶活性，以期预防或减轻心肺转流肺损伤，可能是今后一段时间值得关注的新方向。     

黄芪对急性肺损伤鼠中性粒细胞粘附功能的影响

目的研究黄芪注射液对大鼠急性肺损伤时中性粒细胞(PMN)功能的影响。方法将24只健康SD大鼠随机分为急性肺损伤模型组、黄芪高剂量组(0.4mg/100g)、黄芪低剂量组(0.2mg/100g)和空白对照组。用流式细胞仪检测β2整合素(CD18)和选择素L(CD62L)的表达,放免法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNFα)与白细胞介素6(IL6)的生成。结果0.4mg/100g的黄芪注射液能明显抑制CD18的表达,在一定程度上减少CD62L的脱失,减少血清中TNFα、IL6的生成;0.2mg/100g黄芪抑制CD18、CD62L的作用不明显,但是也能抑制血中TNFα、IL6的生成。结论0.4mg/100g黄芪注射液能抑制PMN的粘附功能,减少血清中TNFα、IL6的生成,减轻肺损伤。     

急性心肌梗死患者中性粒细胞氧自由基改变及维生素C的干预作用

目的 评价急性心肌梗死（AMI）患者中性粒细胞（PMN）氧化代谢功能以及维生素C的抗氧化损伤作用。方法 共有60例AMI患者被列入研究对象,随机分成两组,Ⅰ组（30例）给予AMI的常规治疗,Ⅱ组（30例）在常规治疗的基础上加用维生素C静脉滴注,每天3g ,连续应用7d后停药,在入院后第1,3,7,10天检测中性粒细胞化学发光（PMN－CL）参数,并行心电图检查,62例与AMI患者年龄性别匹配的健康人作为对照组（Ⅲ组）。结果 AMI患者PMN－CL各项参数显著性高于健康对照组。在第3、7天,Ⅱ组PMN－CL的各项参数较Ⅰ组明显下降,在偏旁 用维生素C后3d仍较Ⅰ组明显下降（P分别＜0.05,0.01,0.001）,心电图ST段改善的积分明显高于Ⅰ组。结论 AMI患者PMN产生大量的氧自由基（OFR）,造成机体氧化损伤;静脉滴注维生素C能有效抑制AMI患者PMN产生OFR,从而能减轻AMI患者心肌的进一步坏死。     

选择素及其对中性粒细胞与内皮细胞相互作用的影响

本文介绍选择素的表达及介导中性粒细胞与血管内皮细胞附着，沿血管壁滚动及迁移，参与炎症过程的作用。     

中性粒细胞和单核细胞在脓毒症相关急性肺损伤聚集和来源差异的研究

目的在脓毒症模型的基础上,研究中性粒细胞与单核细胞在肺组织中聚集和来源的差异,探讨肺损伤的发生机制。方法按照10 mg/kg的剂量,给予大鼠腹腔注射细菌脂多糖建立全身脓毒症模型,通过流式细胞术检测模型鼠24 h内骨髓、脾脏、外周血、肺脏和肺泡灌洗液中中性粒细胞和单核细胞的动态变化。结果本研究通过动态观察发现与正常大鼠相比,脓毒症鼠肺脏中中性粒细胞和单核细胞数量增加,并且中性粒细胞聚集早于单核细胞,骨髓中两种细胞数量明显减少,然而脾脏仅有单核细胞减少。结论中性粒细胞在脓毒症相关肺损伤中发生聚集早于单核细胞,骨髓在脓毒症中作为中性粒细胞和单核细胞的来源,而脾脏仅作为单核细胞的来源。     

选择素及其对中性粒细胞与内皮细胞相互作用的影响

本文介绍选择素的表达及介导中性粒细胞与血管内皮细胞附着、沿血管壁滚动及迁移，参与炎症过程的作用。     

利多卡因对急性肺损伤的作用

利多卡因广泛应用于局部神经阻滞和抗心律失常，近年来发现它能抑制中性粒细胞粘附、趋化和代谢反应，减轻急性炎症反应和多种原因引起的急性肺损伤，本文介绍利多卡因对急性肺损伤的作用及其机制。     

中性粒细胞凋亡与细胞因子

机体在严重感染或遭受创伤应激后的高炎症反应与中性粒细胞的凋亡及体内众多细胞因子的产生和参与密切相关，而细胞因子可能通过介导中性粒细胞的凋亡来影响机体的炎症反应。     

内毒素性肺损伤外周血中性粒细胞CD11b表达的意义

目的：探讨内毒素血症大鼠外周血中性粒细胞（PMN）表面CD11b表达与内毒素性肺损伤的关系。方法：大肠杆菌E-Coli O111B4 4mg／kg尾静脉注射制备大鼠内毒素血症动物模型。112只大鼠随机分为对照组（静脉注射等量生理盐水）及内毒素注射后1h组、2h组、4h组、8h组、12h组、24h组,每组16只动物。在相应时间点放血处死动物,分别取股静脉血、肺组织及进行支气管肺泡灌洗,测定肺组织湿／干重（W／D）比值、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性和支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白定量等肺损伤指标。流式细胞仪测定外周血PMN表面CD11b表达。另取16只大鼠,内毒素注射后2h时测定外周血PMN表面CD11b表达,24h时放血处死,测定上述指标。结果：①大鼠内毒素血症可以造成明显的急性肺损伤,表现为肺组织W／D比值、MPO活性和BALF总蛋白明显增高,分别在2h、8h和2h显著高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）,峰值分别出现在内毒素注射后12h、24h和12h;②大鼠内毒素性肺损伤时,外周血PMN表面CD11b表达水平在早期（1h）明显升高（与对照组比较,P〈O．05）,在2h达到峰值,之后逐渐降低;③外周血CD11b表达峰值明显早于肺组织W／D比、MPO和BALF总蛋白等肺损伤指标的峰值出现时间;④同一动物2h时外周血PMN表面CD11b的表达水平与其24h时肺组织W／D比、MPO和BALF总蛋白含量呈显著正相关（r分别为0．78、0．77和0．73,P〈0．05）。结论：内毒素性肺损伤中,外周血CD11b表达升高可能有助于内毒素性肺损伤的早期诊断,并可能预示以后的肺损伤程度。     

氟比洛酚酯对内毒素急性肺损伤中性粒细胞肺内聚集与氧自由基损伤的抑制作用

目的 探讨氟比洛酚酯(FA)预处理对内毒素及脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 雄性SD大鼠40只,随机分为A1组和A2组(尾静脉注射LPS 5 mg/kg)、FA干预的F1组和F2组(注射LPS前1h,静脉注射FA 6 mg/kg)和脂微球对照组(C组),每组8只.每组给药固定容积1 ml/kg,A1、F1组和A2、F2组分别于LPS注入2、4 h后处死动物.测定动脉血氧合指数(PaO2/FiO2)、肺组织湿干质量(W/D)比值,支气管肺泡盥洗液(BALF)里中性粒细胞(PMN)百分比和乳酸脱氢酶(LDH)活性、肺髓过氧化物酶(MPO)活性,血浆及肺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,计算肺细胞凋亡指数(AI),并进行肺组织病理学检查.结果 与A1、A2组比较,F1、F2组PaO2/FiO2明显升高(P＜0.05);LDH活性和W/D比值显著下降(P＜0.05);BALF中PMN百分比、肺MPO活性显著降低(P＜0.05);血浆及肺组织MDA含鼍下降,SOD活性升高(P＜0.05);AI下降(P＜0.05),但F1与F2组间差异无统计学意义.肺组织病理学检查显示F1与F2组内毒素引起的肺损伤较A1、A2明显减轻.结论 FA预处理对ALI有保护作用,其机制可能与抑制PMN聚集、减少氧自由基生成、降低肺细胞凋亡的作用有关.     

依达拉奉对脂多糖内毒素诱导急性肺损伤中性粒细胞肺内扣押与氧自由基损伤的抑制作用

<正>急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的主要病理特征为全身过度激发失控的炎症反应在肺部的表现,即导致肺微血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,以严重的肺水肿、肺内分流增加及恶化的氧合为主要病理生理改变,临床表现为顽固性难以纠正     

地塞米松对内毒素性急性肺损伤兔肺的保护作用

本研究拟探讨在内毒素感染早期应用地塞米松阻断急性肺损伤(ALI)发生发展的作用机理。     

严重烧伤大鼠中性粒细胞表面L选择素的表达

白细胞粘附在烧伤后炎症反应和脏器损害中起重要作用[1,2 ] 。粘附分子Ｌ选择素位于中性粒细胞、单核细胞等细胞上 ,它通过与分布在内皮细胞上的配体结合 ,介导白细胞-内皮细胞间粘附 ;通过与白细胞上配体结合 ,介导白细胞间粘附 ;并介导淋巴细胞归巢[2 -3 ] 。笔者采用流式细胞仪技术 ,对大鼠烧伤后不同复苏条件下ＰＭＮ上Ｌ选择素的表达进行了动态观察。一、材料和方法1.动物模型及分组 :12只ＳＤ大鼠于 10 0℃水中 12ｓ,造成背部 30 %Ⅲ度烧伤。随机分为早期复苏组 (ＢＥ组 )和延迟复苏组 (ＢＤ组 ) ,每组 6只。ＢＥ组在伤后 30、90ｍｉ…     

中性粒细胞弹性蛋白酶在重症胰腺炎急性肺损伤中的表达及大黄附子汤的干预作用

目的 观察中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)在重症急性胰腺炎并急性肺损伤(SAP-ALI)中的表达及大黄附子汤的干预作用.方法 健康SD大鼠80只,按体质量随机分成4组:假手术组(n=19)、SAP-ALI组(n=21)、NE处理组(n=20)及大黄附子汤治疗组(治疗组,n=20).假手术组开腹后行空肠造瘘,翻动胰腺数次后关腹;SAP-ALI组在假手术组基础上经胰胆管逆行注入4%牛磺胆酸钠(1 ml/kg),建立SAP-ALI模型;NE处理组造模后静脉输注NE 0.5 U/100 g,其他同SAP-ALI组;治疗组在NE处理组基础上经空肠造瘘管注入大黄附子汤10 ml.酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肺泡灌洗液和血清的NE含量及血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β含量.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western b1ot法分别检测肺组织NE mRNA和蛋白表达,同时观察胰腺和肺组织湿/干重比和病理形态学变化.结果 NE处理组BALF和血清NE含量及血清TNF-α、IL-1β含量均较SAP-ALI组大鼠明显增加(P<0.05).NE处理组肺组织NE mRNA表达较SAP-ALI组显著升高.经大黄附子汤治疗后BALF和血清NE含量、血清TNF-α、IL-1β含量及肺组织中NE mRNA表达均较NE处理组明显降低(P<0.05).结论 NE的过度释放参与了SAP-ALI的发病过程,大黄附子汤可通过抑制NE的释放,降低血清TNF-α、IL-1β含量,减轻肺损伤程度.     

血液透析对尿毒症患者中性粒细胞与血管内皮细胞粘附率的影响

近年来 ,白细胞与血管内皮细胞相互粘附与炎症的关系日益受到人们的关注。ＣＤ62 Ｌ、ＣＤ11ｂ参与了中性粒细胞沿血管内皮细胞滚动和紧密粘附 ,是中性粒细胞发挥抗感染作用必不可少的。本文探讨了血液透析对尿毒症患者中性粒细胞粘附能力的影响及其与中性粒细胞ＣＤ62 Ｌ、ＣＤ11ｂ表达的关系。资料与方法1　临床资料　选择 10例长期血透患者男 9例 ,女 1例 ;年龄 18岁～ 6 2岁 ,平均 (4 3.0± 14.5 )岁 ;研究前至少连续应用铜仿膜透析 2月 ,每周透析 3次 ,每次 4ｈ ,均为碳酸氢盐透析。慢性肾衰竭的原发病均为慢性肾小球肾炎。 10例正常对…