妊娠期营养不良对大鼠糖、脂代谢及子代出生体重的影响

目的 研究妊娠期营养不良(营养过剩及营养不足)对大鼠糖、脂代谢及子代出生体重的影响.方法 Wistar大鼠从确定妊娠第1天起按摄入食物的不同,分别分为高脂高热量组、正常饮食组及低热量饮食组,每组10只.比较孕鼠妊娠期体重变化以及妊娠晚期血清甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、空腹血糖、胰岛素的水平、口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验结果的差异,观察各组子代出生体重及仔鼠巨大儿和低体重的发生率.采用单因素方差分析、LSD或DunnettT3检验、卡方检验进行统计学分析.结果 高脂高热量饮食组大鼠妊娠期体重明显增加,妊娠晚期血清甘油三酯及低密度脂蛋白分别为(1.68±0.13) mmol/L及(0.57±0.04) mmol/L,均高于正常饮食组[(0.78±0.08) mmol/L及(0.35±0.07) mmol/L),P均＜0.01],而高密度脂蛋白低于正常饮食组[(0.56±0.06) mmol/L与(1.09±0.08) mmol/L,P＜0.05];低热量饮食组甘油三酯、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白分别为[(0.47±0.06) mmol/L、(0.21±0.06) mmol/L及(0.42±0.05) mmol/L],均低于正常饮食组(P均＜0.05).营养不良组(高脂高热量饮食组和低热量饮食组)孕鼠均出现了糖耐量受损,口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验异常;高脂高热量饮食组鼠妊娠晚期空腹血糖高于正常饮食组[(6.63±0.53) mmol/L与(4.90±0.26) mmol/L,P＜0.05],低热量饮食组空腹血糖为(4.18±0.26) mmol/L,与正常饮食组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).3组孕鼠妊娠晚期空腹血清胰岛素水平比较,差异均无统计学意义.高脂高热量饮食组子代平均出生体重高于正常饮食组[(6.14±0.31)g与(5.73±0.26)g,P＜0.05],仔鼠巨大儿发生率高于正常饮食组[19.20％(19/99)与7.84％(8/102),P＜0.05];低热量饮食组子代平均出生体重为(4.54±0.23)g,低于正常饮食组(P＜0.05),仔鼠巨大儿发生率为13.40％(11/76),高于正常饮食组(P＜0.05);低体重儿发生率高于正常饮食组[15.90％(13/76)与3.92％(4/102),P＜0.05];仔鼠总数量少于正常饮食组(76只与102只)(P＜0.05),高脂高热量饮食组仔鼠总数量为99只,少于正常饮食组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 妊娠期营养不良可引起大鼠妊娠期脂质代谢异常、糖耐量受损和胰岛素抵抗,同时也对子代出生体重,包括仔鼠巨大儿及低体重儿的发生率产生不良影响.     

妊娠期糖尿病孕妇孕前体重指数及孕期体重增长对新生儿出生体重的影响

妊娠期糖尿病 (GDM)是指妊娠期间首次发生或发现的糖代谢异常 [1 ] ,严重威胁母婴的健康。GDM的治疗首选饮食控制 [2 ] ,经饮食控制后 ,GDM孕妇的整个孕期体重增长如何 ,对新生儿体重有何影响 ,目前探讨得比较少。本研究对118例确诊为 GDM并经饮食控制治疗的孕妇进行回顾性分析 ,了解 GDM孕妇的孕前体重状况 ,评价 GDM孕妇的孕期体重增长 ,探讨影响 GDM新生儿出生体重的有关因素 ,为GDM的诊断与治疗提供有意义的参考。一、资料与方法1.资料来源 :1999年 1月至 2 0 0 1年 12月间 ,对在广州市妇婴医院产科门诊行常规检查 ,孕 2 4～ …     

糖代谢异常孕妇脐血血脂与新生儿体质指数的关系

目的 探讨在血糖控制良好的糖代谢异常的孕妇中,脐血血脂与新生儿体质指数的关系. 方法 收集2006年11月至2007年2月住院分娩的孕妇150例,其中糖代谢异常(包括妊娠期糖尿病和妊娠期糖代谢异常)且血糖控制良好的孕妇73例,糖耐量正常的孕妇77例,其新生儿分为大于胎龄儿(large for gestational age,LGA)25例和适于胎龄儿(appropriate forgestational age,AGA)125例两组.分析两组新生儿的体质指数、脐血血脂[包括高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholestrol,TC)]等指标,并对上述指标进行比较和相关、回归分析. 结果 脐血HDL、LDL、TC水平在两组间无差异,脐血TG水平LGA组高于AGA组[(0.23±0.16)mmol/L和(0.14±0.08)mmol/L,P＜0.05].在糖代谢异常孕妇的新生儿中,LGA儿的出生体重与脐血TG水平正相关(r=0.625,P＜0.05),与脐血HDL、LDL、TC不相关.在糖耐量正常孕妇的新生儿中,LGA儿的体质指数与脐血血脂指标均不相关.分娩LGA儿的危险因素为:孕期增重≥18 kg,脐血TG＞0.11 mmol/L. 结论 血脂代谢与新生儿体质指数密切相关;脐血TG可能参与了精代谢异常孕妇分娩LGA的发病机制;脐血TG＞0.11 mmol/L时更容易发生LGA.     

妊娠期糖代谢异常孕妇并发子痫前期的相关因素探讨

目的探讨妊娠期糖代谢异常孕妇子痫前期的发病情况,以及与发病相关的因素。方法回顾性分析1981至2003年23年间,在我院分娩的1202例妊娠期糖代谢异常孕妇的病例资料,其中151例(Ⅰ组)并发子痫前期,1051例(Ⅱ组)未并发子痫前期,分析与子痫前期发病相关的危险因素。结果(1)妊娠期糖代谢异常孕妇子痫前期的发生率为12.6%(151/1202)。其中糖尿病合并妊娠(DM)、妊娠期糖尿病(GDM)、妊娠期糖耐量降低(GIGT)患者中,子痫前期的发生率分别为34.8%(39/112)、11.8%(89/753)、6.8%(23/337),3者比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)Ⅰ组孕妇分娩前体重指数(BMI)为(31±4)kg/m2,Ⅱ组为(29±4)kg/m2,两组比较,差异也有统计学意义(P=0.027);Ⅰ组孕期血糖升高出现的时间[(27±11)周]明显早于Ⅱ组[(30±7)周],平均产次也高于Ⅱ组。(3)有不良孕产史、合并慢性高血压者,子痫前期的发生率分别为18.5%(32/173)、41.9%(18/43),明显高于无不良孕产史及慢性高血压者(P=0.03、0.000)。(4)Ⅰ组孕妇的口服50g葡萄糖负荷试验(GCT)、口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT,空腹、服糖后2、3h)及糖化血红蛋白(HbA1c)各值均明显高于Ⅱ组。(5)需要胰岛素治疗者,子痫前期的发生率为15.6%,高于饮食控制者(9.9%,P=0.009);血糖控制不满者子痫前期的发生率为17.0%,明显高于血糖控制满意者(10.0%,P=0.000)。(6)logistic回归分析显示,妊娠期糖代谢异常孕妇合并慢性高血压、HbA1c水平升高为子痫前期发病的独立危险因素。结论不同类型糖代谢异常者,并发子痫前期的发生率存在明显差异,GDM确诊时血糖水平、孕期血糖控制情况等与子痫前期发病存在明显相关性,慢性高血压与糖代谢异常并存,将明显增加子痫前期的发生率。     

医学营养治疗对糖代谢异常妊娠期患者增重及新生儿出生体重的影响

目的 探讨医学营养治疗（MNT）对糖代谢异常妊娠期患者增重及新生儿出生体重的影响。方法 2005年5月至2005年10月对北京妇产医院诊断为糖代谢异常的单胎孕妇106例在产科营养门诊接受医学营养治疗，在进行总热量控制的基础上，使用等食品交换份结合血糖生成指数的方法，把同期未接受该方法而采用传统营养治疗方法的糖代谢异常孕妇96例作为对照组，比较两组孕妇的体重增长、体重指数（BMI）的增长及新生儿体重增长情况。结果 两组巨大儿的发生率分别为8．49％、13．54％，研究组巨大儿的发生率有所下降；两组比较孕妇妊娠期体重增长、每周体重增长、BMI增加、每周BMI增加差异均有显著性；新生儿体重有所下降，但差异无显著性。结论 对妊娠糖代谢异常患者进行科学、合理的营养治疗，妊娠期体重增加明显减少，新生儿体重在合适范围，对孕妇妊娠期体重增长的管理有提示作用。     

宫内轻度高糖暴露及出生后高脂饮食对子鼠体质量和脂代谢的远期影响

目的 通过建立孕鼠宫内轻度高糖环境模型,探讨宫内轻度高糖暴露及出生后高脂饮食对子鼠体质量和脂代谢的远期影响.方法 21只Wistar孕鼠随机分为高糖组(14只)和对照组(7只),高糖组孕鼠一次性腹腔注射20％的链脲佐菌素25 mg/kg,诱导宫内轻度高糖环境模型;对照组孕鼠以同样方法仅行腹腔注射等体积的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液.将其子鼠分为高糖环境正常饮食(DN)组,高糖环境高脂饮食(DF)组,对照正常饮食(CN)组,对照高脂饮食(CF)组.记录两组孕鼠的血糖水平和4组子鼠出生后体质量变化,测定28周龄时各组子鼠肠系膜、附睾和肾周等内脏脂肪含量以及甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C)水平.结果 (1)高糖组孕鼠孕期平均血糖水平为(16.6±3.4) mmol/L,显著高于对照组的(5.8 ±1.1) mmol/L,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2) CN组子鼠在出生时、3周龄、4周龄时的体质量分别为(6.6±0.5)、(35.6±4.4)、(71.5±6.8)g,DN组子鼠分别为(7.4±0.6)、(44.1±5.9)、(79.6±7.4)g,DF组子鼠分别为(7.4±0.2)、(43.9 ±6.9)、(76.1 ±5.8)g,DN组及DF组均明显高于CN组,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);CF组子鼠分别为(6.7±0.5)、(33.0±6.5)、(66.1±10.2)g,与CN组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)超过4周龄以后,直至28周龄时,各组子鼠体质量增长均呈增高趋势,但各组分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(4)DN组、CF组和DF组的子鼠肾周脂肪含量分别为(13.8±3.3)、(14.3±3.2)、(18.4±1.3)g,均明显高于CN组的(9.7±3.5)g,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);CF组和DF组的子鼠附睾脂肪含量均明显高于CN组,分别比较,差异也均有统计学意义(P＜0.05).各组子鼠肠系膜脂肪含量分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(5)DN组、CF组和DF组的子鼠TG水平分别为(0.52 ±0.14)、(0.52±0.09)、(0.54±0.17) mmol/L,明显高于CN组的(0.41 ±0.09) mmol/L,分别比较,差异有统计学意义(P＜0.05),但前3组之间分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);各组子鼠HDL-C分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 宫内轻度高糖环境下,子鼠出生时和生后早期存在体质量增长过快的趋势,远期出现内脏脂肪含量增多和脂代谢紊乱的情况,出生后高脂饮食使这些代谢紊乱进一步加重.     

青岛市城区妊娠期糖代谢异常相关因素的调查分析

目的:调查青岛市城区妊娠期糖代谢异常的发病情况,分析导致妊娠期糖代谢异常发病的相关因素。方法:对检查分娩的3 624例孕妇进行糖筛查,并对筛查出阳性结果的患者行口服葡萄糖耐量试验。临床资料中各种因素均由SPSS for windows10.0软件进行统计学分析。结果:(1)妊娠期孕妇糖筛查异常发病率为22.13%(802/3624);妊娠期糖尿病(GDM)的发病率为2.21%;妊娠期糖耐量受损(GIGT)的发病率为2.87%;(2)单因素Logistic相关分析,发现孕次、产次、孕周、年龄(≥30岁)、孕前超重、孕期体重增长、糖尿病家族史、不良孕产史、反复白色念珠菌性阴道炎发作史、月经不规律、不合理膳食、高脂血症、高血红蛋白等因素与糖代谢异常的发生相关;(3)多因素Logistic相关分析,表明孕前超重、糖尿病家族史、年龄、不合理膳食、高脂血症、不良孕产史等6项进入主效应模型,且均与糖代谢异常呈正相关。结论:(1)青岛城区GDM的发病率与国内文献报告的相当,GIGT的发病率高于GDM的发病率;(2)超重、糖尿病家族史、年龄、不合理膳食、高脂血症、不良孕产史为影响糖代谢异常发生的高危因素,对有高危因素患者在初诊时行糖筛查是十分重要的。     

妊娠合并糖代谢异常孕妇的体重适宜增长

目的 探讨适合糖代谢异常孕妇妊娠期适宜体重增长范围.方法 对2005年1月至2007年12月在北京大学第一医院分娩的妊娠合并糖代谢异常的足月单胎且病历资料完整的孕产妇661例进行回顾性分析.根据孕前体重指数(BMI)将研究对象分为低体重组(BMI<18.5)40例(Ⅰ组);正常体重组(BMI 18.5～23.9)400例(Ⅱ组);超重组(BMI 24～27.9)162例(Ⅲ组);肥胖组(BMI≥28.0)59例(Ⅳ组).分析孕前不同BMI组正常出生体重儿和巨大儿母亲的孕期增重,并计算出新生儿出生体重在3000～3500 g产妇的孕期平均增重,作为各孕前BMI组孕期适宜的体重增长.结果 孕前不同BMI组分娩巨大儿者孕期增重明显大于分娩正常体重儿者的孕期增重,Ⅱ组孕期平均增重分别为(17.0±5.2)kg和(14.1±4.7)kg,m组孕期平均增重分别为(16.8±7.3)kg和(11.9±5.1)kg,Ⅳ组孕期平均增重分别为(18.3±6.7)kg和(11.2±5.4)kg,差异有统计学意义(P<0.05).各组孕妇孕期平均体重增长和适宜增重范围:Ⅰ组(15.6±3.3)kg,(14.0～18.O)kg,Ⅱ组(13.9±4.6)kg,(11.0～16.5)kg,Ⅲ组(11.5±5.2)kg,(9.0～15.0)ks,Ⅳ组(10.1±2.9)kg,(7.0～12.7)kg.结论 对孕前不同体重的糖代谢异常孕妇进行血糖监测的同时,使其妊娠期体重增长在各自适宜的范围,有助于获得理想出生体重的新生儿.     

巨大儿孕妇孕期体重的动态分析

目的:探讨孕妇孕期增重及各孕期体重增加速度与分娩巨大儿的相关性,以冀开展有针对性的孕期管理,降低巨大儿的发生率。方法:回顾分析106例巨大儿和109例正常体重出生儿(对照组)母亲的孕前体重及孕期体重变化。结果:巨大儿组孕妇孕前体重,孕前BMI,孕期增重均高于对照组(P<0.01),两组孕妇体重增长速度最快时期均为孕20~30周,巨大儿组在孕20~30周及孕30周~分娩两期体重增速均高于对照组(P<0.01)。结论:巨大儿发生与孕妇孕前体重,孕前BMI,孕期增重等因素相关,应密切观察孕妇各孕期体重的变化,尤其是孕中晚期。     

年龄对妊娠期体重增长及新生儿出生体重的影响

目的:探讨孕妇分娩年龄对妊娠期体重增长及新生儿出生体重的影响。方法:收集于哈尔滨医科大学附属第四医院产科产检并分娩的1563例孕妇,记录其年龄、身高、孕前体重、妊娠期体重增长、新生儿出生体重。根据2009年美国医学研究所(IOM)公布的妊娠期体重增长推荐值,按孕前BMI分为4组:18.5kg/m~2(293例),18.5~24.9kg/m~2(1060例),25~29.9kg/m~2(177例),≥30kg/m~2(33例);再根据妊娠期体重增长值,将每组细分为体重增长不足、增长适宜、增长过多3个亚组。结果:(1)孕前BMI值越大,妊娠期体重增长超过推荐值的发生率越大(r=0.120,P=0.000)。(2)妊娠期体重增长值随着分娩年龄(B=-0.073,P=0.004)及孕前BMI(B=-0.200,P=0.000)的增加而减少。(3)新生儿出生体重随着分娩年龄(B=0.068,P=0.016)及妊娠期体重增长(B=0.188,P=0.00)的增加而增加。结论:选择适当的年龄妊娠,合理控制孕前体重及妊娠期体重增长,有利于获得良好的母儿结局。     

妊娠期糖尿病患者羊水葡萄糖水平与羊水量及新生儿出生体重的关系

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇羊水葡萄糖水平变化与羊水量及新生儿出生体重的关系。方法对255例足月、单胎孕妇,于孕24~28周行50g葡萄糖筛查试验(50gGCT),口服葡萄糖后1h血糖≥7·8mmol/L,且<10·6mmol/L者为葡萄糖筛查阳性,阳性者进一步行75g葡萄糖耐量试验(75gOGTT)。根据两项试验结果分为GDM组、妊娠期糖耐量低减(GIGT)组和正常妊娠组,每组85例。分别测定3组孕妇的羊水葡萄糖水平、羊水指数、新生儿出生体重、孕妇空腹血糖、脐静脉血糖,并进行各指标间相关与回归的统计学分析。结果(1)GDM组羊水葡萄糖水平为(1·30±0·71)mmol/L,明显高于GIGT组的(1·02±0·57)mmol/L和正常妊娠组的(0·90±0·58)mmol/L,分别比较,差异均有统计学意义(P均<0·01)。(2)GDM组羊水指数为(16·1±4·6)cm,稍高于GIGT组的(14·8±4·3)cm,差异无统计学意义(P>0·05);明显高于正常妊娠组的(12·7±3·2)cm,差异有统计学意义(P<0·01)。(3)GDM组新生儿出生体重为(3612±510)g,低于GIGT组的(3694±490)g,高于正常妊娠组的(3487±458)g,但分别比较,差异均无统计学意义(P>0·05)。(4)GDM组羊水葡萄糖水平分别与羊水指数(r=0·330,P=0·002)、新生儿出生体重(r=0·347,P=0·001)、孕妇空腹血糖(r=0·589,P<0·01)、脐静脉血糖(r=0·218,P=0·045)呈正相关关系。GIGT组和正常妊娠组羊水葡萄糖水平仅与羊水指数呈正相关关系。(5)GDM组中血糖控制理想孕妇的羊水葡萄糖水平、羊水指数及新生儿出生体重分别为(1·02±0·50)mmol/L、(13·9±4·2)cm及(3497±475)g,血糖控制不理想孕妇分别为(1·92±0·76)mmol/L、(16·4±4·4)cm及(3869±481)g,两者分别比较,差异均有统计学意义(P<0·01、P<0·05、P<0·01)。GDM组中血糖控制理想孕妇的以上3项指标接近正常妊娠组(P>0·05)。结论GDM患者的羊水葡萄糖水平与羊水量、新生儿出生体重有密切关系。血糖控制理想与否对GDM合并羊水过多、巨大儿等并发症起决定因素,而积极管理可极大地改善GDM患者的母儿预后。     

妊娠期糖代谢异常母亲之子代的早期生长模式

目的 了解不同糖代谢状态孕妇后代在婴儿早期的生长模式.方法 选择2007年1月1日至2009年12月31日在北京大学第一医院分娩,且在生后6～12周完成随访的7600例单胎新生儿作为研究对象,其中母亲妊娠期糖代谢正常者6955例,糖代谢异常者645例.以母亲糖代谢情况和新生儿是否为巨大胎儿为分层因素将婴儿分为4组:糖代谢正常非巨大儿组6432例,糖代谢正常巨大儿组523例,糖代谢异常非巨大儿组588例,糖代谢异常巨大儿组57例.比较4组婴儿出生体重、复查时体重及日增长体重情况.采用t检验、单因素方差分析、LSD法进行统计学分析.为校正随访时天数对婴儿体重增长的影响,以随访天数为协变量,比较4组出生后体重增长情况的差别.结果 糖代谢正常组与糖代谢异常组比较,2组婴儿出生体重差异无统计学意义[(3367.0±420.3)g与(3368.2±475.1)g,t=-0.061,P＞0.05];糖代谢异常组复查时体重及日增长体重均低于糖代谢正常组,差异均有统计学意义[复查时体重:(5393.9±647.2)g与(5459.3±625.2)g;日增长体重:(42.9±9.5)g与(44.0±9.5)g,t=2.464和2.874,P均＜0.05].糖代谢正常非巨大儿、糖代谢异常非巨大儿、糖代谢正常巨大儿和糖代谢异常巨大儿组婴儿出生体重分别为(3300.6±359.2)g、(3282.1±397.0)g、(4183.8±203.8)g和(4256.8±248.8)g;复查时体重分别为(5400.5±590.7)g、(5325.8±618.8)g、(6182.7±584.7)g和(6096.5±502.4)g;日增长体重分别为(44.1±9.4)g、(43.2±9.4)g、(42.4±10.9)g和(39.6±10.0)g.4组间各指标比较,差异均有统计学意义(F值分别为1140.471、313.376、10.830,P均＜0.001).4组间体重日增长协方差分析比较发现,糖代谢正常非巨大儿组分别高于糖代谢异常非巨大儿、糖代谢正常巨大儿组和糖代谢异常巨大儿组,糖代谢正常巨大儿组高于糖代谢异常巨大儿组,糖代谢异常非巨大儿组高于糖代谢异常巨大儿组(P均＜0.05或0.01).结论 在脱离母体高血糖影响后,妊娠期高血糖孕妇子代在婴儿早期的生长速度可能呈现暂时减慢.     

妊娠期糖代谢异常相关因素的研究

目的 探讨妊娠期糖尿病（GDM）及妊娠期糖耐量低减（GIGT）发病的高危因素。方法 采用前瞻性对照研究的方法,对2004年2月至8月,在北京大学第一医院妇产科门诊行产前检查诊断的糖代谢异常孕妇[其中GDM85例（GDM组）、GIGT63例（GIGT组）]和125例糖代谢正常孕妇（对照组）的临床资料进行单因素及多因素logistic回归分析,探讨各因素对GDM和GIGT发病的影响。结果 （1）GDM组及GIGT组孕妇平均年龄、孕前体重指数、确诊前孕妇平均每周体重增长均明显高于对照组（P〈0．05）。（2）GDM组及GIGT组孕妇每日主食及水果摄人量也明显高于对照组（P〈0．05）,而且GDM组与GIGT组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）GDM组、GIGT组及对照组糖尿病遗传家族史发生率分别为42．4％、36．5％及19．2％;孕前月经不调发生率分别为16．5％、23．8％及6．4％;多囊卵巢综合征（PCOS）发生率分别为5．9％、3．2％及0;妊娠期外阴阴道念珠菌病（VVC）发生率分别为15．3％、17．4％及7．2％。GDM组及GIGT组以上各指标与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。（4）多因素logistic回归分析显示,孕妇年龄、月经不调、孕前体重指数、确诊前孕妇平均体重增加、自然流产史、VVC均为妊娠期糖代谢异常的高危因素。结论 孕妇年龄、月经不调、自然流产史、孕前肥胖、孕期体重增加过快、VVC,为GDM和GIGT发病的独立高危因素。PCOS、糖尿病家族遗传史对GDM发病有一定影响,但不是独立高危因素。     

Risk factors for pre-eclampsia in pregnant Chinese women with abnormal glucose metabolism.

OBJECTIVES: To investigate the incidence and risk factors for pre-eclampsia in pregnant Chinese women with abnormal glucose metabolism. METHODS: A retrospective cohort study was performed on 1499 pregnant women with abnormal glucose metabolism at Peking University First Hospital from January 1995 to December 2004. RESULTS: The overall prevalence of pre-eclampsia in women with abnormal glucose metabolism was 9.4% (141/1499). The prevalence of pre-eclampsia in women diagnosed with diabetes mellitus prior to pregnancy was higher than that of gestational diabetes mellitus and gestational impaired glucose tolerance patients (29.1% vs 8.7% and 7.8%, P<0.01). Pre-pregnancy body mass index was significantly higher in women with pre-eclampsia than in those without. A higher rate of pre-eclampsia was found in women with chronic hypertension and those with poor glucose control. The independent risk factors for pre-eclampsia were chronic hypertension and elevated pre-pregnancy body mass index. CONCLUSIONS: The type of diabetes, chronic hypertension, and elevated pre-pregnancy body mass index are high risk factors for pre-eclampsia in pregnant women with abnormal glucose metabolism.