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1.
幽门螺杆菌感染与胃癌癌前病变的关系初探   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文分析了2563例因上腹部不适而在我院做胃镜检查患者的胃粘膜病理组织学和HP感染的结果,初步探讨HP感染与胃粘膜肠腺化生、萎缩和不典型增生这3种胃癌癌前病变的关系。1 材料与方法1.1 对象12563例均系1994年1月~1996年3月因上腹部不适在我院顺序做胃镜检查患者。其中男1680例,女883例,年龄17~76岁,平均42.3±11.2岁。除外条件:(1)检查前已接受抗HP治疗,(2)胃癌,(3)手术后胃。  相似文献   

2.
胃癌是常见的恶性肿瘤之一,近些年由于人们对胃癌的预防、早期诊断及治疗越来越重视,其发病率和病死率呈下降趋势,近10年间下降约10%[1]。但胃癌仍为世界上第四大肿瘤,病死率位居恶性肿瘤的第二位[1]。流行病学和动物实验等均证实幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染可增加胃癌发病的危险性。1994年WHO国际癌症研究中心将  相似文献   

3.
幽门螺杆菌与胃癌的关系   总被引:6,自引:0,他引:6  
  相似文献   

4.
幽门螺杆菌致胃癌分子机制的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
幽门螺杆菌(Hp)是一种微需氧革兰氏染色阴性的、呈S形或弧形弯曲的细菌,它可以持续性、特异性地自然定植于人胃黏膜或食管的胃黏膜化生区,大量研究表明,Hp是慢性胃炎、十二指肠溃疡的独立致病因子,它与胃癌的发生有着密切的关系。国际癌症研究机构(IARC)早在1994年就已经将Hp列为人类第一类致癌因子。但是Hp确切的致癌机制目前尚不清楚。现将Hp致胃癌发生的可能机制作一简要综述。  相似文献   

5.
幽门螺杆菌感染与胃癌的关系   总被引:6,自引:0,他引:6  
为探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃癌的关系,对我院 1997~ 1998年期间胃镜检查并经病理证实的 80例胃癌 (胃癌组 ),以及根据性别、年龄、职业配对的 80例慢性浅表性胃炎 (胃炎组 )、 80例十二指肠球部溃疡 (溃疡组 )患者的 Hp感染情况作对照研究,并对不同部位胃癌的 Hp感染情况作一分析。  一、材料与方法  1.研究对象:胃癌组 80例中男 61例,女 19例。年龄 26~ 83岁,平均 60.4岁;农民 65例,其它职业 15例。胃炎组 80例和溃疡组 80例均经胃镜检查及活检病理确定,其性别、年龄、职业等均与胃癌配对,有可比性。  2.活检方法:…  相似文献   

6.
幽门螺菌与胃癌的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
定居于胃粘膜上皮的幽门螺杆菌(HP),作为非自身免疫性胃炎、胃十二指肠溃疡的病原菌受到广泛的关注和研究。胃癌发生是一个多因素、多步骤的结局。由于慢性胃炎与胃癌的密切关系,引起人们对先前所认识胃癌病因的重新考虑。HP感染与业已认识的饮食、环境、遗传等因素,交织形成了炎症相关的癌发生模式(inflammation-related carciongenesis)。关于HP与胃癌的关系,人们作出了许多研究  相似文献   

7.
幽门螺杆菌和胃癌的关系   总被引:1,自引:1,他引:0  
胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤,胃癌的发病是多因素多步骤的过程。研究显示,幽门螺杆菌(Hp)感染是诱发胃癌最重要的单一危险因素,世界卫生组织的国际癌症研究机构(IARC/WHO)已将其列为人类胃癌的Ⅰ类致癌原。  相似文献   

8.
幽门螺杆菌与胃癌关系的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
自从Warren和Mashall于1983年首次从胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(HP)以来,关于HP及其相关疾病的研究一直方兴未艾.近年来越来越多的研究表明HP与胃癌的发生间存在着密切的关系,本文就这方面的研究进展作一简要综述.1 HP与胃癌的流行病学大量流行病学研究表明HP流行与胃癌的流行有很多相似之处.HP感染者发生胃癌的危险性较非感染者高6倍.就世界范围看,某些发展中国家如秘鲁、哥伦比亚及中国HP感染率较高,其胃癌  相似文献   

9.
胃癌与幽门螺杆菌感染的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:进一步探讨胃癌的发生、发展与HP持续感染的关系。方法:经胃镜检查观察病变的部位和形态,并在病变部位取3块活组织。对病理诊断为胃癌的235例组织再作必良Gimesa染色,以确立HP感染与否。结果:癌肿病变部位HP感染率在胃窦部占58.33%,胃角部占38.33%,贲门部占37.50%,胃体部占16.95%。在控制不同形态胃癌的影响下,不同部位胃癌间HP感染率有非常显著性差异(P<0.01)。癌肿病变形态HP感染率,在早期隆起型占31.11%,中晚期息内型占75.55%,溃疡型占37.39%,弥漫浸润型占26.67%。在控制不同部位胃癌的影响作用下,不同形态胃癌间的HP感染率,有非常显著性差异(P<0.01)。按组织分型,HP感染率在腺癌中占39.0%,粘液癌占60.0%,两组间比较,有显著性差异(P<0.025)。HP感染阳性胃癌与阴性胃癌患者在年龄、性别两组间比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:胃窦部中晚期息肉型癌肿可能与HP持续感染关系最为密切。源于胃组织起源不同,粘液癌HP感染率比腺癌为高。胃癌发生年龄、性别与HP感染无明显相关性。  相似文献   

10.
重视幽门螺杆菌与胃癌关系的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
幽门螺杆菌(H.pylori,下称Hp)从发现至今已17年。Hp与上胃肠道疾病的关系一直是胃肠病领域中最热门的研究课题,而Hp与胃癌关系的研究则是热点中的重点。世界卫生组织已将Hp列入Ⅰ类致癌因子,因而关于Hp与胃癌的研究也倍受人们关注。从基础到临床,从流行病学到致病机理,包括其分子机制的研究,都已在不断深入。然而,要真正揭示Hp的致癌机理为时尚早,许多问题有待进一步深入探索。一、胃癌发生与Hp感染流行的截面研究流行病学的研究认为胃癌的发生与Hp的流行情况有许多相似之处:①Hp感染率与胃癌发生率呈明显正相关,…  相似文献   

11.
深入开展幽门螺杆菌与胃癌关系的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
胡品津 《中华消化杂志》2001,21(10):581-582
幽门螺杆菌 (Hp)与胃癌的关系首先是建立在一个合理的生物学假说上。Correa提出的从慢性胃炎到胃癌发病的序列学说 ,即慢性胃炎→萎缩→肠化→异型增生→胃癌。在Hp发现之前 ,便有大量流行病学证据支持序列学说并得到普遍接受。而Hp是慢性胃炎的最重要病因亦已得到确认。近 10多年来 ,对Hp与胃癌关系进行了大量流行病学研究 ,其中最有说服力的证据来自前瞻性的队列研究 ,多数研究证明Hp感染增加胃癌危险性。通过综合分析发现 ,差异主要在于随访时间不同 ,延长随访时间 ,Hp感染者胃癌危险性的OR值 (优势比 )显著增大。H…  相似文献   

12.
幽门螺杆菌感染与胃癌的关系   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的关系必须研究其与胃癌前病变的关系.方法回顾分析5216例因上消化道症状做目铺患者的Hp检测及胃粘膜病理学检查结果结果Hp总检出率为45.8%,萎缩性胃炎、肠化生及异型增生的Hp检出率显著高于Hp总检出率(P<0.05),上述3种胃癌前病变之间Hp检出率无显著差异,Hp阳性患者3种癌前病变的发生率显著高于Hp阴性患者(P<0.01),萎缩性胃炎和肠化生的发生年龄亦显著提早.Hp阳性患者在3种癌前病变的程度上与Hp阴性患者无显著差异(P>0.05),随着病变程度的加重,Hp检出率逐渐下降;Hp阳性患者的肠化类型与Hp阴性患者无显著性差异(P>0.05).结论Hp感染与胃癌密切相关,Hp感染主要作用于癌前病变的起始阶段.  相似文献   

13.
不同胃粘膜组织中幽门螺杆菌感染与端粒酶的关系   总被引:7,自引:1,他引:7  
目的:探讨胃癌胃粘膜演变过程中各个不同阶段粘膜组织端粒酶表达规律及幽门螺杆菌(HP)感染的关系。方法:采用端粒酶TPCR-ELISA法检测19例慢性浅表性胃炎(CSG)、15例胃粘膜肠上皮化生(ICM)、15例胃粘膜轻度异型增生、14例胃粘膜重度异型增生、29例胃腺癌组织端粒酶活性,并对其中HP阳性与阴性病变组织的端粒酶阳性率进行对比研究。结果:端粒酶阳性率由CSG→ICM→胃粘膜轻度异型增生→重度异型增生→胃癌逐渐增高,分别为0、40.0%、40.0%、78.6%、79.3%、胃粘膜轻度异型增生66.7%、重度异型增生64.3%、胃癌44.8%。ICM及轻度异型增生组与CSG组比较差异显著(x^2=5.85,P<0.05)。各病变组织中HP阳性与阴性组间端粒酶阳性表达率无明显差异。结论:端粒酶激活是胃癌发生的早期事件。HP现行感染与端粒酶阳性表达无明显关系。  相似文献   

14.
幽门螺杆菌与胃癌的关系   总被引:9,自引:0,他引:9  
本文报道1994年在福建长乐进行的大规模胃癌防治计划,通过胃镜、血液检查及问卷检查,发现30例胃癌及214例消化性溃疡,幽门螺杆菌的感染率在各类人群中为67%至94%不等。在年龄36岁至65岁组中,长乐地区幽门螺杆菌的感染率明显高于香港,无论是幽门螺杆菌的感染者或非感染者,胃窦肠上皮化生发现率在长乐都高于香港,在长乐,胃窦肠上皮化生发现率高于胃体肠上皮化生。长乐及香港的Cag-A阳性菌株与各种胃疾病有明显关系,在无症状组中,Cag-A阳性菌株在长乐占72%,明显高于香港的29%。Cag-A阳性菌株与胃炎、粘膜萎缩、肠上皮化生、不典型增生和胃癌有明显关系。问卷发现多喝茶及多进食蔬菜有保护作用,而抽烟及饮酒人群或进食咸鱼有较多机会形成胃癌。  相似文献   

15.
幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)是慢性胃炎的重要病因,与消化性溃疡发生和复发密切相关,并与胃癌相关。1994年WHO/IARC会议将Hp确定为Ⅰ类致癌原[1],但Hp确切的致癌因子及致癌机制尚不明了。Hp的毒力因子我括运动力(鞭毛)、粘附力(粘附素)、尿素酶活性、脂多糖内毒素样活性物质、蛋白分解酶及磷脂酶A等,这些毒力因子为所有的Hp具有。但另外两种毒力因子只存在于50%-60%的Hp中,所以越来越受人们的关注:它们是分子量为90kDa(Mr90000)的细胞空泡毒素(Vacuolatingcytotoxin…  相似文献   

16.
目的 通过:(1)幽门螺杆菌(HP)感染的流行病学调查;(2)HP感染与胃癌前病变的关系;(3)HP在胃窦癌中的检出率三个方面来评价HP感染与胃癌的相关性。方法 分别为:(1)随机对南化公司2841名健康工人的血清作HP抗体测定;(2)将胃镜检查的648例作HP检测和病理组织学检查;(3)对50例胃窦腺癌病理组织学切片鉴定基HP检出率。结果 化工人群HP感染率61.04%,显著高于本省对照人群(3  相似文献   

17.
幽门螺杆菌vac A基因型与胃癌及癌前病变的相关性   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 分析胃癌高发的西安地区幽门螺杆菌 (Hp)分离株空泡形成毒素基因 (vacA)的基因型与胃癌及癌前病变的相关性。方法 建立Hp菌株库并采用聚合酶链反应 (PCR)技术进行vacA基因s、m分型。结果  192株菌株中 ,s1型 174株 ,占 90 6 % ;s2型 18株 ,占 9 4%。m1型 99株(5 1 6 % ) ;m2型 93株 (4 8 4% )。所有菌株的PCR产物均为s1或s2 ,m1或m2。s1在胃癌分离株中表达占 94 5 % ,其中s1a型明显多于s1b(P <0 0 5 ) ;但m1和m2表达差异不显著。在胃炎组 ,仍是s1型表达占多数 (89 8% ) ,但s1a和s1b、m1和m2表达的差异无显著性。结论 无论胃癌还是胃炎均以s1型为主 ,且在胃癌组s1a型表达显著高于s1b型 ,它是否是促进胃黏膜恶性变的指标 ,尚需进一步研究。但可肯定西安地区vacA基因型以致病性较强的产毒型为主。  相似文献   

18.
幽门螺杆菌感染的流行病学及其与胃癌的关系王菊梅,胡伏莲(内蒙古巴盟医院内科巴盟015000)自从1983年澳大利亚的Marshall和Warren从人胃中发现幽门螺杆菌(helicobacterpylori,HP)以来,临床及实验室研究证实HP在许多...  相似文献   

19.
幽门螺杆菌感染与慢性胃炎及胃癌关系研究进展   总被引:8,自引:0,他引:8  
胡伏莲教授从幽门螺杆菌 (helicobacterpy lori,Hp)的发现至现在已超过 17年的历史 ,Hp的研究一直是胃肠病工作者的热门课题。有关Hp与上胃肠道疾病之间关系受到消化界和微生物学家的极大关注。Hp的出现使慢性胃炎和消化性溃疡面临着一场发病学和治疗学上的革命。目前已经确认Hp与上胃肠道疾病中的4种疾病密切相关 :①慢性胃炎 ;②消化性溃疡 ;③胃癌 ;④胃粘膜相关淋巴样组织 (MALT)恶性淋巴瘤。而Hp与胃癌关系的研究则是热点中的重点。世界卫生组织已将Hp列入Ⅰ类致癌因子 ,因而关于Hp与胃癌的研究…  相似文献   

20.
幽门螺杆菌致胃癌发生机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,简称Hpylori或HP)是全球范围内高感染率的慢性感染性致病菌,全世界有50%以上的人口感染本菌,在发展中国家感染率更高,我国在80%左右。大量的流行病学资料调查表明,H.pylori除了是消化性溃疡的最主要病因外,也是胃腺癌和胃淋巴组织相关淋巴瘤发生的主要原因,研究显示由该菌引起的炎症可导致萎缩性胃炎,肠上皮化生,不典型增生,最终演变为胃腺癌,1994年国际癌症研究中心将其列为第一类致癌因子。胃癌是人类发生的最常见的恶性肿瘤之一,其致死率位居恶性肿瘤第二。我国在上个世纪进行的两次全国普查表明,其死亡率在我国居第一位。胃癌多发于50岁以上,日本、韩国、哥伦比亚和我国是胃癌的高发国家。在胃恶性肿瘤中,腺癌约占85%~95%。尽管胃腺癌的发病机制还不清楚,但与H.pylori的长期定植、遗传因子和环境有关。  相似文献   

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