糖尿病大鼠膈肌微量元素与氧化应激变化的研究

目的:了解糖尿病膈肌微量元素与氧化应激的关系。方法:采用原子吸收光谱法,测定糖尿病28 d大鼠膈肌组织中铜(Cu)、锰(Mn)锌(Zn)、铁(Fe)、镉(Cd)、铬(Cr)、钴(Co)、钼(Mo)和锂(Li)的含量,并同时测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:糖尿病膈肌Cu、Zn、Cr、Li含量明显低于对照组,Fe和Cd明显高于对照组,而Mn、Co、Mo与对照组无明显差别。糖尿病膈肌组织SOD活性明显低于对照组,MDA含量明显高于对照组。糖尿病膈肌组织Zn含量与其SOD活性呈正相关,与MDA含量呈负相关,Cd含量与SOD活性呈负相关。结论:糖尿病28d膈肌组织存在Cu、Zn、Fe、Cd、Cr、Li含量的变化及氧化应激增加,Zn和Cd在糖尿病膈肌组织氧化应激变化中具有重要意义。     

糖尿病与相关的微量元素

微量元素是很重要的营养元素,人体所需的微量元素,都必须从外界摄入,不能自身合成.微量元素与酶和激素有着密切关系,能够调节物质代谢,因而具有多方面的生理功能.     

氧化应激在糖尿病大鼠胃动力变化中的意义

 目的：观察糖尿病大鼠胃组织中氧化应激水平,探讨氧化应激对糖尿病胃动力和胃Cajal间质细胞（ICC）的影响。方法：38只8周龄雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）,选取造模成功的36只大鼠分为糖尿病组和糖尿病治疗组,每组18只,另取同批正常SD大鼠18只作为正常对照组。检测各组大鼠体重、血糖和糖化血红蛋白。实验第1周末和第10周末分别处死各组9只大鼠测定胃排空率,以及胃平滑肌中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、酪氨酸激酶受体c-Kit和干细胞因子（SCF）水平。通过免疫细胞化学和原位末端标记（TUNEL）法检测胃组织ICC凋亡。结果：与正常组比较,糖尿病大鼠胃动力明显减弱。糖尿病大鼠胃平滑肌内MDA含量升高,SOD活性减弱,TNF-α含量升高,c-Kit和SCF水平下降,ICC凋亡明显增加。糖尿病大鼠治疗后氧化应激水平降低,抗氧化能力提高,c-Kit和SCF水平显著升高,ICC凋亡减少。抗氧化治疗后胃动力明显改善,与糖尿病组比较有明显差异。结论：高血糖影响大鼠胃组织中抗氧化酶的表达。氧化应激水平在糖尿病胃组织中明显增强,在糖尿病大鼠胃动力变化中发挥重要作用。氧化应激促使c-Kit/SCF系统受损,导致胃平滑肌ICC凋亡增多。     

早期糖尿病大鼠肺超微结构与氧化应激的观察

目的：了解糖尿病1周、2周及3周肺脏超微结构及氧化应激变化。方法：采用透射电镜对四氧嘧啶诱导的糖尿病1周、2周及3周大鼠肺组织进行观察并测定肺组织的超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果：糖尿病1周和2周大鼠肺Ⅱ型细胞可见粗面内质网扩张，糖尿病2周大鼠肺Ⅱ型细胞可见细胞核周隙轻度扩大，糖尿病3周大鼠肺Ⅱ型细胞粗面内质网明显扩张，偶见脱颗粒现象，扩张网池内颗粒物质电子密度低于周围胞质。糖尿病1、2、3周大鼠肺组织超氧化物歧化酶活性与对照组比较无明显差别（P>0.05），而糖尿病2周和3周大鼠肺组织丙二醛含量明显高于对照组（P<0.05）。结论：糖尿病病程早期存在Ⅱ型肺泡细胞结构变化，且伴有肺脏的氧化应激改变。     

微量元素铜/锌比值对糖尿病大鼠视网膜病变的影响

目的 探讨铜／锌（Cu／Zn）比值与糖尿病大鼠视网膜病变的关系，观察适量补Zn并使Cu／Zn比值下降对糖尿病大鼠视网膜病变的影响。方法 将雄性SD大鼠40只随机分为四组，即正常对照组、模型对照组、实验Ⅰ组和实验Ⅱ组。按60mg／kg体质量尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）以制造糖尿病大鼠模型。实验Ⅰ组、Ⅱ组分别以葡萄糖酸锌每日Zn^2＋6mg／kg体质量（浓度为0．12mg／ml/kg）和每日Zn^2＋3mg／kg体质量（浓度为0．06mg／ml／kg）用水溶解后单笼喂养。模型对照组、正常对照组饮用自来水。实验周期3个月，采尾血测血糖（BS），再从颈总动脉取血分别测定血清Cu、Zn含量，并计算出Cu／Zn比值。双眼灌流后制作视网膜血管铺片，铺片行PAS染色，光镜下观察大鼠视网膜毛细血管结构。结果 ①实验Ⅰ组血清Zn和Cu／Zn比值接近或超过正常对照组。与模型对照组相比有显著性差异（P〈0．01）；而实验Ⅱ组的血清Zn和Cu／Zn比值与模型对照组相比差异无统计学意义。②视网膜血管铺片正常对照组可见毛细血管形态规整；模型对照组视网膜毛细血管形态发生改变。血管迂曲、扭结，部分血管闭塞。补充Zn剂后，实验Ⅰ组随着Cu／Zn比值的下降。其视网膜毛细血管形态改变较同一时期的模型对照组明显好转．而实验Ⅱ组视网膜毛细血管形态改变类似于模型组。结论对糖尿病大鼠，适量补充Zn剂使Cu／Zn比值下降，可减轻视网膜的毛细血管损伤。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的抑制作用

目的：研究辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应和肾脏功能的影响。 方法： 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠，给予辛伐他汀治疗8周后，检测辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏氧化应激水平和肾功能的影响。 结果： 糖尿病组大鼠血清和肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性显著低于正常对照组，丙二醛(MDA)含量明显高于正常对照组，同时血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、尿白蛋白排泄率（UAER）、尿白蛋白/肌酐、肾重及肾肥大指数（肾重/体重）均高于对照组。辛伐他汀治疗组SOD活性与糖尿病组无明显差异，其余异常均明显轻于糖尿病组。 结论： 辛伐他汀能有效抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应，改善肾脏功能。     

Ⅱ型糖尿病患者血微量元素与血糖、胰岛素、C肽水平的关系

目的：研究Ⅱ型糖尿病患者血微量元素与血糖、胰岛素、Ｃ肽的含量变化。方法：应用原子吸收分光光度法测定微量元素,生化法测定血糖,放免法测定胰岛素和Ｃ肽含量。结果：Ⅱ型糖尿病人血铁、锌、镁含量低于正常人组（Ｐ〈０．０１）。铜含量和铜／锌比值高于正常人组（Ｐ〈０．０１）。结论：测定Ⅱ型糖尿病患者血微量元素的变化有重要的临床意义。     

褪黑素对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激的作用

研究褪黑素(melatonin,MEL)对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠氧化应激和神经功能及形态学的影响,并与抗氧化剂硫辛酸进行比较。链脲佐菌素诱导糖尿病(DM)大鼠模型,维持饲养8周后随机分为4组:DM对照组、褪黑素小剂量治疗组(0.5 mg.kg-1.d-1)、褪黑素大剂量治疗组(10mg.kg-1.d-1)、硫辛酸治疗组(100mg.kg-1.d-1)。造模前预设鼠龄和体重相当的正常对照组8只。MEL和硫辛酸干预治疗8周后检测各组大鼠血浆和坐骨神经抗氧化酶活性和胆质过氧化产物含量的变化,大鼠摆尾阈值、坐骨神经超微结构和神经传导速度的变化。结果显示,DM对照组大鼠血浆和坐骨神经中丙二醛(MDA)含量明显增加,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低,摆尾阈值提高,坐骨神经传导速度降低,坐骨神经出现脱髓鞘以及轴突萎缩等病理变化。MEL和硫辛酸均可显著改善上述变化。DM时自由基的损伤和抗氧化能力的降低可能在DPN的发生发展中发挥重要作用。     

糖尿病肾病与线粒体氧化应激

近年来的研究发现,氧化应激与糖尿病肾病的发生、发展有着密切联系.线粒体电子传递呼吸链氧自由基产生过多是高糖介导组织损伤主要原因之一,改善线粒体氧化应激状态成为防治糖尿病肾病新的研究方向.     

氧化应激与糖尿病心血管并发症

心血管并发症如冠状动脉粥样硬化、心肌梗死和中风等是糖尿病患者致残和致死的主要原因之一。动物模型和临床研究均显示氧化应激加速了糖尿病心血管并发症的发生发展过程。活性氧可以通过多种机制产生,糖尿病患者的糖代谢和脂代谢紊乱能诱发活性氧的生成增多,引起氧化应激,最终导致糖尿病心血管并发症的发生。     

茶多酚对正常大鼠及糖尿病大鼠右室乳头肌收缩功能的影响

目的：研究不同浓度的茶多酚（TP）对于正常大鼠及糖尿病大鼠成模后第6周、第8周右室乳头肌收缩功能的影响。 方法： 以四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型，将成模后第6周、第8周糖尿病大鼠右心室乳头肌游离，置于氧合台氏液中，电刺激状态下，记录乳头肌收缩功能，观察不同浓度的茶多酚的影响，并与对照组大鼠进行比较。 结果： 成模糖尿病大鼠第6周时舒张1/2间期延长（P<0.05），收缩速度:+dT/dtmax，-dT/dtmax均降低(P<0.01,P＜0.05)，至第8周张力增量，收缩速度:+dT/dtmax，-dT/dtmax降低（P<0.01）,舒张1/2间期延长（P<0.01）。正常SD大鼠和糖尿病大鼠右室乳头肌给予不同浓度的茶多酚，在15-120 mg/L的浓度范围内，茶多酚对于正常大鼠可以产生正性肌力作用;虽然糖尿病6周大鼠的右室乳头肌收缩功能有所降低,但对茶多酚产生与正常大鼠相似的反应，而糖尿病8周的大鼠对于茶多酚无明显反应。 结论： 茶多酚应用于早期的糖尿病性心肌病，可以产生正性肌力作用，但是对于有严重的心肌损害的糖尿病大鼠心肌，不能产生正性肌力作用。     

灯盏花素对糖尿病大鼠肝、肾组织氧化应激的影响

目的：探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肝、肾组织氧化应激的影响。方法： 建立STZ诱导的糖尿病模型，随机分3组：正常对照组、模型组、灯盏花素给药组。8周后应用HE、油红O染色对肝组织、PAS染色对肾组织作病理检查。分光光度法检测肝、肾组织丙二醛(MDA)含量及抗氧化物酶活性。结果： HE染色显示模型组部分肝细胞脂肪变性，评分为1.54±0.65，灯盏花素给药组评分为0.55±0.43，差异高度显著(P<0.01)。油红O染色模型组肝组织评分为2.11±0.82，灯盏花素给药组为0.75±0.66，差异高度显著(P<0.01)。模型组大鼠肾重、肾重/体重、24 h尿白蛋白排泄率(AER)与肾小球面积(AG)、肾小球容量(VG) 及系膜区面积(AM)均明显增加，灯盏花素给药组这些改变减轻。灯盏花素给药组肝、肾组织MDA含量明显低于模型组(P<0.05，P<0.01)。超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显高于模型组(P<0.05，P<0.01)。结论： 灯盏花素对糖尿病大鼠肝、肾组织有明显保护作用，其机制部分可能与抑制肝、肾组织氧化应激增加有关。     

糖尿病大鼠阴茎的氧化应激与阴茎勃起功能障碍的关系

目的 探讨氧化应激在糖尿病性阴茎勃起功能障碍（ED）中的作用。 方法 注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分别在注射8周和12周后观察阴茎勃起次数;取大鼠阴茎,测定阴茎丙二醛水平、总抗氧化能力,免疫印迹法检测阴茎核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白量的变化。 结果 糖尿病大鼠的阴茎勃起次数明显低于对照组,并随病程延长降低;糖尿病大鼠阴茎丙二醛水平明显高于对照组,总抗氧化能力水平明显低于对照组;与对照组比较,糖尿病组大鼠阴茎内Nrf2蛋白量随病程延长而降低。 结论 糖尿病性阴茎勃起功能障碍与阴茎氧化应激水平升高相关。     

Ameliorative effects of bone marrow derived pancreatic progenitor cells on hyperglycemia and oxidative stress in diabetic rats

The present study aimed to investigate the effects of Bone marrow derived pancreatic progenitor cells (BM- PPCs) in diabetic rats. It was conducted on 30 adult male Sprague-Dawley rats weighing 200–220?g. They were divided into three groups: (a) Group 1 was the control group; (b) Group 2 was the diabetic (induced diabetic by a single intraperitoneal (IP) injection of streptozotocin (STZ) (60 mg/kg) and (c) Group 3 was the treated (received injection of 2.5 X 10⁶ BM- PPCs via the tail vein twice with a 21-day time interval). The blood glucose level was estimated weekly, the oxidative stress and insulin gene expression were evaluated at the end of the experiment. Pancreatic tissue histopathology was performed. The insulin immuno-histochemical reaction was applied to the islets. The blood glucose level was reduced in the treated group over time till reaching its acceptable level whereas it was increased in the diabetic group. The oxidative stress was decreased in the treated group compared to the diabetic one. The treated group showed increased expression of the insulin gene compared to the diabetic group. The immune-histochemical analysis of insulin showed an increased number and size of pancreatic islets in the treated group compared to the diabetic one. Thus, the twofold injection of BM- PPCs could restore the normal beta-cell morphology and function.     

四氧嘧啶糖尿病大鼠主动脉金属元素含量与收缩反应的相关性

本实验通过对 4周四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠主动脉及对照大鼠主动脉 12种金属元素含量、主动脉环收缩反应张力的测定及其相关性分析 ,旨在了解糖尿病时主动脉金属元素含量变化与收缩反应的关系。材料和方法1　动物及糖尿病模型的复制Ｗｉｓｔａｒ雌性大鼠 (重庆医科大学实验动物中心提供 ) ,鼠龄 3月 ,体重 185 - 2 10ｇ ;四氧嘧啶 2 0 0ｍｇ/ｋｇＢＷ腹腔内注射 ,3ｄ后测定血糖 ,血糖≥ 13 9ｍｍｏｌ/Ｌ的大鼠为糖尿病模型建立 (ｎ =12 ) ,继续饲养。至 4周时体重 190 - 2 15ｇ ,血糖14 0 - 18 7ｍｍｏｌ/Ｌ ,平均 15 8ｍｍｏｌ/Ｌ ,对照…     

糖尿病大鼠右心室乳头肌收缩功能的研究

目的: 研究不同时期糖尿病大鼠右心室乳头肌收缩功能状态。方法: 以四氧嘧啶复制大鼠糖尿病模型,在糖尿病大鼠的第2、4、6、8周, 游离右心室乳头肌, 置于氧合台氏液中, 电刺激状态下, 记录乳头肌收缩功能, 与对照组大鼠进行比较。结果: 糖尿病大鼠第4周的右心室乳头肌+dT/dt_max、-dT/dt_max显著低于对照组(P<0.05)。第6周+dT/dt_max、-dT/dt_max、舒张1/2间期与对照组差异显著(P<0.05、P<0.05、P<0.01)。第8周张力增量、+dT/dt_max、-dT/dt_max、+t-dT/dt_max及舒张1/2间期两组比较均有显著差异(P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.01和P<0.05)。结论: 糖尿病大鼠右心室乳头肌收缩功能从第4周开始下降, 至第8周最明显。