血管内皮生长因子反义cDNA对人肺癌抑瘤作用的体外实验研究

目的：研究血管内皮生长因子(VEGF)反义cDNA对肿瘤细胞VEGF mRNA和蛋白表达的影响，并探讨其对肿瘤细胞生长、增殖过程的作用。方法：以脂质体介导VEGF反义cDNA转染肺癌细胞，通过原位杂交法检测细胞VEGF mRNA．免疫组化法检测细胞VEGF蛋白和PCNA增殖活性，ELISA法检测分泌型VEGF蛋白，MTT法测定细胞生长率．研究VEGF反义cDNA对肿瘤细胞的作用。结果：转染后肺癌细胞内源性VEGF mRNA和蛋白的表达受抑．细胞生长及增殖受抑。结论：VEGF反义cDNA转染可降调节肿瘤细胞的VEGF生成并抑制其生长与增殖．     

血管内皮生长因子及其受体在肺癌诊疗中的应用

血管内皮生长因子(vascu lar endothelial growth factor,VEGF)又称血管通透因子(vascu lar perm eab ility factor,VPF),是1989年由Connolly等发现并命名的一种糖蛋白,为血管生成的主要调控因子,通过与内皮细胞表面上的特异性受体结合而发挥其生物学活性。随着对VEGF研究的不断深入,在肿瘤诊疗中的应用日趋受到临床重视[1]。我们就VEGF及其受体在肺癌研究中的进展综述如下。一、VEGF及其受体的生物学特性人VEGF基因位于6号染色体的p12.3,全长28 kb,由7个内含子和8个外显子组成。其家族中有6个成员:VEGF(即通常所指的VEGF-A)…     

血管内皮生长因子-C与肺癌

血管内皮生长因子-C(VEGF-C)可以与血管及淋巴管内皮上的特异性受体结合,加速肺癌的形成及转移.同时对恶性胸腔积液的生成、免疫调节因子的表达也有着特殊作用.目前国内外研究均显示VEGF-C的抑制有望成为治疗肺癌的新靶点.     

血管内皮生长因子-C与肺癌

血管内皮生长因子-C(VEGF-C)可以与血管及淋巴管内皮上的特异性受体结合,加速肺癌的形成及转移.同时对恶性胸腔积液的生成、免疫调节因子的表达也有着特殊作用.目前国内外研究均显示VEGF-C的抑制有望成为治疗肺癌的新靶点.     

血管内皮生长因子-C与肺癌

血管内皮生长因子-C(VEGF-C)可以与血管及淋巴管内皮上的特异性受体结合,加速肺癌的形成及转移.同时对恶性胸腔积液的生成、免疫调节因子的表达也有着特殊作用.目前国内外研究均显示VEGF-C的抑制有望成为治疗肺癌的新靶点.     

血管内皮生长因子-C与肺癌

血管内皮生长因子-C(VEGF-C)可以与血管及淋巴管内皮上的特异性受体结合,加速肺癌的形成及转移.同时对恶性胸腔积液的生成、免疫调节因子的表达也有着特殊作用.目前国内外研究均显示VEGF-C的抑制有望成为治疗肺癌的新靶点.     

血管内皮生长因子-C与肺癌

血管内皮生长因子-C(VEGF-C)可以与血管及淋巴管内皮上的特异性受体结合,加速肺癌的形成及转移.同时对恶性胸腔积液的生成、免疫调节因子的表达也有着特殊作用.目前国内外研究均显示VEGF-C的抑制有望成为治疗肺癌的新靶点.     

血管内皮生长因子-C与肺癌

血管内皮生长因子-C(VEGF-C)可以与血管及淋巴管内皮上的特异性受体结合,加速肺癌的形成及转移.同时对恶性胸腔积液的生成、免疫调节因子的表达也有着特殊作用.目前国内外研究均显示VEGF-C的抑制有望成为治疗肺癌的新靶点.     

血管内皮生长因子-C与肺癌

血管内皮生长因子-C(VEGF-C)可以与血管及淋巴管内皮上的特异性受体结合,加速肺癌的形成及转移.同时对恶性胸腔积液的生成、免疫调节因子的表达也有着特殊作用.目前国内外研究均显示VEGF-C的抑制有望成为治疗肺癌的新靶点.     

血管内皮生长因子-C与肺癌

血管内皮生长因子-C(VEGF-C)可以与血管及淋巴管内皮上的特异性受体结合,加速肺癌的形成及转移.同时对恶性胸腔积液的生成、免疫调节因子的表达也有着特殊作用.目前国内外研究均显示VEGF-C的抑制有望成为治疗肺癌的新靶点.     

血管内皮生长因子与肺癌关系的研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是重要的血管生成调节因子，参与肿瘤形成、发展的多个过程。肺癌恶性程度高，预后差，易于早期浸润转移，其生物学特性与VEGF的作用有关。现综述VEGF与肺癌的关系，以及其作为肺癌诊断、病情监测、预后判断指标和治疗靶点等方面的最新进展。     

血管内皮生长因子-C与肺癌

血管内皮生长因子-C(VEGF-C)可以与血管及淋巴管内皮上的特异性受体结合,加速肺癌的形成及转移.同时对恶性胸腔积液的生成、免疫调节因子的表达也有着特殊作用.目前国内外研究均显示VEGF-C的抑制有望成为治疗肺癌的新靶点.     

血管内皮生长因子-C与肺癌

血管内皮生长因子-C(VEGF-C)可以与血管及淋巴管内皮上的特异性受体结合,加速肺癌的形成及转移.同时对恶性胸腔积液的生成、免疫调节因子的表达也有着特殊作用.目前国内外研究均显示VEGF-C的抑制有望成为治疗肺癌的新靶点.     

血管内皮生长因子与肺癌关系的研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是重要的血管生成调节因子,参与肿瘤形成、发展的多个过程.肺癌恶性程度高,预后差,易于早期浸润转移,其生物学特性与VEGF的作用有关.现综述VEGF与肺癌的关系,以及其作为肺癌诊断、病情监测、预后判断指标和治疗靶点等方面的最新进展.     

血管内皮生长因子反义寡核苷酸在人甲状腺髓样癌裸鼠模型中的抑瘤作用

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸(antisenseoligode-oxyribonucleotide,ASODN)在人甲状腺髓样癌(MTC)裸鼠模型中的抑瘤作用。方法构建12只MTC裸鼠模型,随机分为三组。治疗结束后1周,杀死全部瘤鼠,切取瘤体,测算瘤质量和IR以评价肿瘤生长情况,瘤组织石腊切片分别行HE、免疫组化(IHC)和DNA末端原位标记法(TUNEL法)染色以评价组织病理构造、VEGF与Survivin蛋白表达和细胞凋亡的变化。结果HE染色显示ASODN组具有明显减低的血管新生特点。此外,相对于正常组和SODN组,ASODN组具有显著的VEGF[(0.12±0.02)、(0.15±0.02)、(0.08±0.02)]和Sur-vivin[(0.17±0.03),(0.18±0.02),(0.09±0.02)]低表达、低瘤质量[(0.53±0.02)g,(0.54±0.03)g,(0.45±0.02)g]、高抑瘤率[(0±3.44)%,(-2.36±4.72)%、(15.57±3.22)%]和高凋亡[(4.91±0.67)%,(4.46±1.01)%,(24.68±1.22)%]特点(各P<0.01),而正常组与SODN组间未见上述各特点的统计学差异(各P>0.05)。结论针对人MTCVEGF基因沉默治疗能够达到明显抑瘤效果,此效果至少部分通过抑制肿瘤血管新生和促进肿瘤调亡而实现。这提示VEGF基因在人MTC中具有重要意义,可能成为人MTC基因靶向沉默治疗的重要候选基因之一。     

血管内皮生长因子及受体与肺癌

肺癌是恶性肿瘤中常见病和多发病,且发病率呈日渐上升趋势,而治疗效果却不令人满意.血管内皮生长因子(VEGF)作为肺癌治疗的主要靶点之一,逐渐引起人们的注意.本文从VEGF及其受体家族的构成,在恶性肿瘤特别是肺癌的发生、发展中所发挥的作用,以及目前针对VEGF及其受体的治疗和研究现状作详细综述.     

肺癌血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在人肺癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)、肿瘤复发和转移以及患者预后的关系.方法应用免疫组化的方法检测42例肺癌组织中MVD和VEGF表达的情况.结果VEGF在肺癌组织中的阳性表达率为81.0%;VEGF阳性表达组的肺癌组织平均MVD为(45.68±9.23)/每高倍视野,而阴性表达组的MVD为(34.58±10.22)/每高倍视野,两组之间的差异具有显著性(P＜0.01);VEGF的表达水平与肿瘤复发和转移呈正相关(P＜0.01),与术后生存时间呈负相关(P＜0.05).结论VEGF能促进肺癌组织中微血管的形成,因而在肺癌的复发和转移中起重要作用;VEGF可作为判断肺癌患者临床预后的参考指标.     

反义血管内皮生长因子对食管癌细胞体外放射增敏作用

[目的]研究TE-1细胞转染VEGF反义寡核苷酸，观察转染后肿瘤细胞VEGF表达情况及其对放射敏感性的影响。[方法]将反义VEGF寡核苷酸经Lipofectamine^TM2000介导转染TE-1细胞；并经γ线照射。采用MTT法检测细胞生长状况，RT-PCR、Western blotting检测细胞照射前后VEGF基因的表达，流式细胞术检测细胞周期分布情况和凋亡率；克隆形成实验反映转染后细胞放射敏感性的变化。[结果]将反义VEGF寡核苷酸成功地转染人食管癌TE-1细胞中，VEGF表达水平明显降低，体外增殖反应无明显差异，细胞周期分布情况相似．未见明显凋亡发生。不同剂量照射后增殖情况无统计学差异；反义组细胞凋亡率略有上升．转染反义组细胞较未转染组细胞放射敏感性增加。[结论]转染反义VEGF寡核苷酸可抑制食管癌TE-1细胞VEGF表达，联合放射治疗，对TE-1细胞增殖无明显作用，而其放射敏感性有增强作用。     

反义VEGF基因及内皮抑素基因转染对人巨细胞肺癌生物学行为的影响

目的　探讨反义VEGF基因和内皮抑素基因联合转染在抑制肿瘤血管生成和肿瘤生长转移中的作用。方法　反义VEGF12 1cDNA脂质体法转染人肺巨细胞癌细胞 (PG AS VEGF) ,先行转基因细胞裸鼠异种移植 ,之后电脉冲介导PsectagA 内皮抑素基因转染 ,观察反义VEGF基因和内皮抑素转染对肿瘤血管生成和肿瘤生长转移的调节作用。结果　肿瘤内微血管密度在PG AS VEGF、转染空载体组分别为 40 .6 7± 9.35和5 8.34± 10 .5 2 (P <0 .0 5 ) ;裸鼠体内接种PG AS VEGF细胞后 18天 ,PG AS VEGF、转染空载体组肿瘤体积分别为 (0 .9779± 0 .2 42 1)和 (1.5 2 10± 0 .415 0 )cm3(P <0 .0 5 ) ;PG AS VEGF、转染空载体组淋巴结转移率分别为16 .7% (2 /12 )和 5 0 % (6 /12 ) (P <0 .0 5 )。在肿瘤局部行PsectagA 内皮抑素基因转染的PG AS VEGF瘤 ,当肿瘤生长到 2 1天时 ,肿瘤生长受到明显抑制 ,PsectagA 内皮抑素基因转染组与PsectagA空载体转染组肿瘤体积分别为 (1.5 889± 1.1396 )和 (3 .398± 2 .6 42 )cm3(P <0 .0 5 ) ;两者肿瘤淋巴结转移率分别为 12 .5 % (1/8)和 75 %(6 /8) (P <0 .0 5 )。结论　内皮抑素基因转染对反义VEGF基因转染的PG细胞裸鼠体内生长和淋巴结自发性转移有协同抑制作用。     

血管内皮生长因子对非小细胞肺癌血道转移的影响

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）含量对非小细胞肺癌（NSCLC）血道转移的影响。方法 外周血中细胞角蛋白（CK）阳性细胞经磁性细胞分选技术分离后,采用细胞学、免疫组化及免疫荧光染色对其中的肺癌细胞进行特性分析。外周血肺癌细胞含量按已建立的流式细胞仪检测方法作定量分析。VEGF含量采用ELISA测定。结果 外周血肺癌细胞具有明显的核异型,表达端粒酶逆转录酶（hTERT)及上皮细胞标志CK,可被抗人NSCLC特异性单抗S5A10－2染色,但不表达白细胞抗原CD34及CD45。154例NSCLC患者中,外周血肺癌细胞阳性44例,阳性率为28．6％。癌细胞阳性率与病期进展相关。NSCLC患者血浆VEGF含量显著高于健康人及肺部良性疾患者。VEGF含量与肺腺癌的病期进展密切相关。在血循环癌细胞阳性NSCLC患者中,VEGF含量增高者,癌细胞数量显著高于VEGF不增高者。结论 NSCLC患者血浆VEGF明显增高,在血循环癌细胞阳性的患者中,VEGF高表达可促使癌细胞血道转移,表现为血循环癌细胞数量明显增加。