外源性肺泡表面活性物质对急性肺损伤治疗效果及量效关系的研究

目的:运用不同浓度的外源性肺泡表面活性物质(Surfactant)对盐酸诱导急性肺损伤兔进行肺灌洗治疗并评价治疗效果及量效关系。方法:25只新西兰白兔用盐酸诱导造模致PaO2/FiO2<150mmHg,然后随机分成5组,每组5只,以10ml/kg的容量灌洗:生理盐水(组Ⅰ)、表面活性物质1g/L(组Ⅱ)、表面活性物质3g/L(组Ⅲ)、表面活性物质6g/L(组Ⅳ)和表面活性物质12g/L(组Ⅴ),观察用表面活性物质洗肺治疗后PaO2/FiO2、PaCO2和气道吸气峰压(PIP)的变化。结果:组Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ在治疗后30minPaO2/FiO2、PaCO2均显著改善,3组之间没有显著差异,但PaO2/FiO2的改善不能持续3h,而PaCO2的改善不能持续2h,对于气道峰压(PIP)来说,只有组Ⅴ在30min出现显著降低但也不能持续2h。结论:用3g/L以上的表面活性物质对盐酸诱导的急性肺损伤进行肺灌洗治疗有效,可以明显改善PaO2/FiO2,但疗效的持续时间不能超过3h,而且即使采用更高浓度的3、6、12g/L的表面活性物质也不能相应提高治疗效果或延长疗效的持续时间。     

肺泡表面活性物质灌洗对家兔急性盐酸肺损伤后血气及气道压力的治疗效果研究

目的:探索采用肺泡表面活性物质肺灌洗的方法治疗盐酸诱导家兔急性肺损伤的疗效。方法:家兔麻醉后纯氧机械通气15min,经气管导管注入0.0125mol/L的HCL12ml/kg,造成急性肺损伤。随后观察150min,将PaO2低于150mmHg(1mmHg=0.133kPa)的动物随机分为4组,每组5只。分别采用肺泡表面活性物质灌洗(L组),肺泡表面活性物质注入(I组),生理盐水灌洗(S组)和机械通气(M组)处理,测定处理后30、60、120、180、240min时的血气值及气道峰压值(PIP)。结果:L组PaO2在处理后立即上升到400mmHg以上(P<0.01),并维持整个4h观察期。气道峰压明显下降(P<0.01),120min后有所上升,但仍较处理前降低(P<0.05);Ⅰ组PaO2平均上升至200mmHg但随后逐渐下降伴PIP明显升高(P<0.05)。M组和S组血气无明显改善,M组气道峰压维持在处理前水平,S组120min后气道峰压明显升高(P<0.05)。结论:采用肺泡表面活性物质灌洗法治疗盐酸误吸性急性肺损伤是一种有前景的治疗方法。     

通腑平喘汤对COPD机械通气患者呼吸力学的作用

目的：观察通腑平喘汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）机械通气患者呼吸力学的影响。方法：将符合诊断标准的COPD并呼吸衰竭患者随机分为治疗和对照两组，各23例。两组均采用机械通气等西医常规治疗，治疗组加用通腑平喘汤，1天1剂，煎汁200ml，分2次鼻饲。比较两组治疗前、治疗后3、7天的氧合指数（PaO2／FiO2）、肺顺应性（Cdyn和Cst）、气道峰压（PIP）、气道平台压（Pplat）及气道阻力（Raw）。结果：治疗组治疗7天时PaO2／FiO2、Cydn、PIP、Pplat及Raw均较对照组显著改善（P均〈0．05），尤以Cst改善明显（P〈0．01）。结论：通腑平喘汤有助于尽快改善COPD呼吸衰竭患者的呼吸功能。     

肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征的疗效

目的 观察肺表面活性物质（PS）治疗新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）的疗效。方法 19例确诊为NRDS的患儿，经气管插管滴入PS，观察滴入PS前以及用药后0．5，1，8，24h和3d的动脉血pH值、动脉血氧分压（PaOz）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、PaO2／吸入气氧浓度（FiCh）和PaO2／肺泡气氧分压（PAO2）变化，观察用药前后呼吸机参数的变化以及肺部X线表现。结果 气管内注入PS前和滴入后1h动脉血pH值、PaO2、pacch、PaO2／FiO2、PaO2／PAO2、FiO2、吸气峰压（PIP）、呼气末正压（PEEP）和平均气道压（MAP）差别均有统计学意义（P〈0．01）。气管内滴入PS后12h，16例患（84．2％）胸部摄片显示肺野透亮度增加，肺下界下降达第7、8后肋间以下。结论 早期使用PS可改善NRDS患儿肺的顺应性和氧合功能。降低呼吸机参数。     

肺复张对ARDS患者肺氧合及呼吸力学的影响

目的 研究肺复张(RM)策略结合肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者肺氧合和呼吸力学的影响.方法 选择2007年1月-2008年8月30例ARDS患者,随机分为RM组和non-RM组.RM组(n=15):采用肺复张结合小潮气量保护性肺通气治疗.non-RM组(n=15):采用小潮气量保护性肺通气治疗,不使用肺复张.观察2组患者血气指标、呼吸力学及血清肺表面活性蛋白A(SP-A)的变化;脉搏指标剂连续心排量(PiCCo)监测RM组血流动力学变化.结果 (1)RM组动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)改善,在24、48、72 h同时间点2组PaO2、PaO2/FiO2比较差异有显著性(P<0.01).(2)RM组气道峰压(PIP)、平台压(Pplat)下降,肺静态顺应性(Cst)升高,在24、48、72 h同时间点2组PIP、Pplat、Cst比较差异有显著性(P<0.01).(3)RM时有一过性血流动力学变化,与RM前比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01),但RM结束后120 s差异无显著性(P>0.05).(4)血清SP-A与Cst和PaO2/FiO2呈负相关(r=-0.362,P＜0.05;r=-0.394,P＜0.05),在72 h时2组患者血清SP-A灰度值比较差异有显著性(P<0.05).结论 RM可以使ARDS患者肺泡复张,增加肺气体交换、改善氧合及肺顺应性、降低血清SP-A,对血流动力学影响短暂,安全有效.     

肺表面活性物质治疗早产儿呼吸窘迫综合征及其影响机械辅助通气方式的临床研究

目的探讨对应用肺表面活性物质(PS)治疗早产儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的疗效及其影响机械辅助通气的方式。方法 96例NRDS患儿,根据是否应用PS分为治疗组和对照组,观察所需无创辅助通气与有创机械通气类型及应用PS前后的血气指标、气体交换指标、呼吸机参数、用氧治疗时间、有创无创通气治疗时间、总住院时间、呼吸机相关肺损伤(VALI)、病情恶化或死亡的发生率有无差异。结果治疗组应用气管插管机械通气的构成比比较,差异有统计学意义(P<0.01);两组治疗后24 h,治疗组在血浆酸碱度(pH)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)、PaO2/吸入氧浓度(FiO2)、PaO2/肺泡氧分压(PAO2)、氧合指数(OI)的改善方面,均好于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在平均气道压(MAP)、吸气峰压(PIP)、FiO2的呼吸机参数调整方面,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组用氧时间、经鼻持续气道正压(nCPAP)辅助通气治疗时间、气管插管机械通气+nCPAP治疗时间、存活者总住院时间均短于对照组。两组VALI发生率、病情恶化或死亡的发生率比较,差异均有统计学意义(P<0...     

机械通气下肺表面活性物质治疗新生儿重症肺炎合并呼吸衰竭

观察机械通气下肺表面活性物质(PS)治疗新生儿重症肺炎合并呼吸衰竭的疗效。方法将29例新生儿重症肺炎合并呼吸衰竭的患儿按住院号尾数的奇偶分为PS治疗组16例及常规治疗组13例,除了PS治疗组使用PS外,2组患儿其他治疗方法相同,用药前及用药后6、12、24h采集桡动脉血行血气分析,并随时调整呼吸机参数,观察吸入氧浓度(FiO2)、血氧分压与吸入氧浓度比(PaO2/FiO2)及平均气道压(MAP)的变化,比较2组机械通气时间、住院时间。结果 PS治疗组气管内注入PS后,患儿面色转红,经皮血氧饱和度明显上升,动脉血氧分压(PaO2)升高,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)下降,MAP下降,与常规治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05);PS治疗组用药后FiO2显著下降,PaO2/FiO2增高(肺氧合功能改善),与常规治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05);PS治疗组机械通气时间为(2.9±1.9)d、住院时间为(15.3±1.02)d,与常规治疗组[机械通气时间(5.7±3.2)d、住院时间(21.5±2.03)d]比较明显缩短(P<0.05)。结论 PS对新生儿重症肺炎合并呼吸衰竭疗效显著,能有效改善患儿的肺氧合功能。     

肺表面活性物质治疗新生儿肺透明膜病的疗效分析

目的: 探讨肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)治疗新生儿肺透明膜病(hyaline membrane disease of newborn,HMD)的疗效。方法: 对17例HMD患儿气管内给予PS治疗,观察用药后的临床表现、呼吸机参数、血气分析结果、胸片的变化。结果: 用药后临床症状和体征改善。机械通气参数吸气峰压(PIP)、呼吸末正压(PEEP)、平均气道压(MAP)和呼吸频率(RR)较治疗前均降低(P<0.05~P<0.01);血气分析PaO₂及pH值上升(P<0.05和P<0.01),PaCO₂下降(P<0.01)。24 h胸片提示肺部病变明显改善。结论: PS治疗HMD可明显改善其转归,减少呼吸机上机时间、住院天数及病死率。     

肺表面活性物质治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床研究

目的：探讨肺表面活性物质(PS)在新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的临床效果及PS对NRDS肺功能的影响。方法：将20例NRDS患儿随机分成两组．治疗组10例．对照组10例，两组胎龄、体重、起病时龄相似，两组其他治疗相同。治疗组PS经气管插入注入肺内，首次剂量200mg／kg，重复剂量100mg／kg，用l—2次。结果：治疗组在应用PS后皮肤迅速转红，6h血氧分压(PaO2)和动脉—肺泡血氧分压比值(a／APO2)明显上升，换气功能改善，用药24h、3d的PaO2和a／APO2仍在较高水平，PaCOz在用药6h后下降，与对照组比较，差异有显著性意义(P＜0．05)。平均气道压(MAP)在PS治疗24h、3d下降。胸部X线显示肺野透亮度改善与对照组比较．差异有显著性意义(P＜0．05)。结论：PS经气管插管注入肺内在新生儿呼吸窘迫综合征治疗效果优于对照组，PS能快速、完全、有效地改善NRDS患儿肺换气、通气功能和肺泡充气程度。     

三种不同的无创呼吸方式治疗新生儿肺透明膜病的疗效比较研究

目的 将传统的经鼻持续气道正压通气(NCPAP)与可变流量经鼻持续气道正压通气(VF-NCPAP)相比较,探讨将肺泡表面活性物质(PS)与两种无创通气相结合治疗新生儿肺透明膜病的疗效.方法 收集新生儿肺透明膜病患儿共53例,分为治疗组(VF-NCPAP+PS)、对照组A(NCPAP+PS)和对照组B(VF-NCPAP),应用外源性肺表面活性物质,选用德国Infant Flow Advance系统,检测和记录治疗后 0(应用时刻)、2、8、24、48、72 h的FiO2、PaO2、PaCO2数据,了解氧合和CO2排出情况.结果 治疗后三组各项指标比较,治疗8 h后和24 h后,治疗组和对照组A 的FiO2、PaO2较对照组B变化明显,有显著性差异(P<0.01);治疗组较对照组A和对照组B使用呼吸机辅助呼吸的概率明显降低.结论 将肺泡表面活性物质和VF-NCPAP有机组合治疗新生儿肺透明膜病,能够较快的升高PaO2降低PaCO2,早期改善肺换气功能和通气功能,并能够降低气管插管呼吸机辅助呼吸的概率.     

肺泡表面活性物质肺灌洗时机对兔急性肺损伤后动脉氧分压影响

目的:研究盐酸诱导的弥漫性肺损伤后不同时间肺表面活性物质肺灌洗对动脉氧分压的影响。方法:新西兰大白兔麻醉后纯氧机械通气15 min,经气管导管注入0.0 225mol/L的盐酸12 ml/kg,造成急性肺损伤。注入盐酸1 h后,动脉氧分压(PaO2)低于150 mmHg的动物随机分为两个实验组和两个对照组,每组5只,实验组分别在盐酸注入后1 h(T1组)2、h(T2组)采用天然肺泡表面活性物质肺灌洗,对照组在盐酸注入后1 h(C1组)、2 h(C2组)采用生理盐水肺灌洗。注入盐酸前、肺灌洗前、灌洗30 min、灌洗60 min、灌洗90 min、灌洗120 min测动脉血气值、其余时间每1 h监测一次。结果:肺灌洗30 min后T1组PaO2升高至300mmHg以上,随后逐渐下降;T2组PaO2升高到200 mmHg以上,随后呈下降趋势;两组对照组PaO2没有改善。结论:早期采用肺表面活性物质肺灌洗可改善盐酸诱导的肺损伤兔的动脉氧分压。     

尿酸对油酸型家兔急性肺损伤的疗效观察

目的 :观察尿酸对油酸诱导的家兔急性肺损伤模型的治疗效果。方法 :30只家兔分 4组 ,分别为对照组、急性肺损伤组、尿酸组、生理盐水组。从家兔耳缘静脉注入油酸后造成急性肺损伤 ,用尿酸治疗观察呼吸频率、动脉血氧分压 (PaO2 )、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中白蛋白的含量、细胞计数、分类、肺湿重和病理改变。结果 :所有家兔在油酸致伤后呼吸频率均较损伤前加快 (P <0 .0 1) ;尿酸组呼吸频率和急性肺损伤组相比 ,增加较少 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。致伤后所有家兔的PaO2较致伤前均迅速下降 (P <0 .0 1) ;在损伤后 2 4h和 4 8h ,尿酸组PaO2 降低程度低于急性肺损伤组 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。油酸致伤后 ,所有家兔BALF中白蛋白含量、多形核粒细胞计数、多形核粒细胞占白细胞总数的比例、肺湿重均较对照组明显增加 (P <0 .0 1) ,尿酸组各指标均低于急性肺损伤组 (P <0 .0 5～P <0 .0 1)。油酸致伤后各组均出现范围和程度不同的肺间质出血、肺泡出血、肺泡水肿和小叶性肺炎。尿酸组和急性肺损伤组相比 ,病变程度较轻。结论 :尿酸能减轻油酸引起的肺损伤 ,是氧自由基清除剂 ,可间接地证明氧自由基在急性肺损伤中有一定的作用     

急性肺损伤家兔部分液体通气疗效的实验研究

目的　观察部分液体通气 (partialliquidventilation ,PLV)治疗肺灌洗诱导的急性肺损伤 (acutelungin jury ,ALI)家兔时 ,肺气体交换及血流动力学变化。方法　 12只成年健康新西兰兔 ,麻醉后气管切开生理盐水反复肺内灌洗 ,直至动脉氧分压 (PaO2 ) <10 0mmHg(13 33kPa)达 1h ,即为ALI。随机分为部分液体通气组及对照组 ,对照组以呼吸机行常规机械通气 ,PLV组动物于ALI后气管内灌入氟碳化合物 (FC32 80 ,3M) 15ml/kg ,补充剂量 4ml/(kg·h) ,每小时记录各参数 ,4h处死动物。结果　部分液体通气组PaO2 及动脉血氧饱和度 (SpO2 )显著改善 ,PaCO2 显著降低 ,而血流动力学在整个试验过程中基本维持恒定。结论　以氟碳化合物为呼吸媒介的部分液体通气可明显改善肺灌洗诱导的急性肺损伤家兔的肺气体交换 ,对血液动力学无明显影响。     

大剂量氨溴索对海水浸泡致急性肺损伤犬体内SP—A、SP—B含量的影响

目的：探讨大剂量氨溴索对胸部开放伤后海水浸泡致急性肺损伤（ALI）犬体内肺表面活性蛋白A和B（SP—A、SP—B）含量的影响。方法：胸腔注入海水制备犬ALI模型,随机分为对照组（CG）及氨溴索治疗组（AG）,AG犬在海水浸泡10min后静脉注射12mg／kg的氨溴索,CG组以等量生理盐水代替,观察伤后不同时间点血清及肺组织中SP—A、SP—B含量的变化。结果：致伤后6h后氨溴索治疗组及对照组血清中SP—A、SP—B含量均较实验前明显增高（P〈0．01）,但两组间无统计学差异（P〉0．05）;而氨溴索治疗组支气管肺泡灌洗液（BALF）中SP—A、SP—B的含量明显高于对照组（P〈0．01）。结论：氨溴索能诱导胸部开放伤后海水浸泡致ALI犬肺内SP—A、SP—B的表达。     

氯胺酮雾化吸入对机械通气致肺损伤模型家兔SP- A及SOD、MPO的影响

目的：探讨氯胺酮雾化吸入对呼吸机所致肺损伤（VILI）兔模型的保护作用机制。方法选取48只家兔,按随机数字表法分为自主呼吸组（C组）、呼吸机损伤模型组（V组）、0.9%氯化钠溶液雾化吸入组（NS组）和不同浓度氯胺酮处理组（分别为K1组、K2组和K3组）,每组8只。除C组外,其他组均给予大潮气量通气（VT=40ml/kg）4h,K1、K2、K3、NS组在给予大潮气量通气同时间断雾化吸入容量为4ml/（kg·h）、浓度为12.5、25、50mg/ml的氯胺酮或等量0.9%氯化钠溶液（持续10min）。连续监测平均动脉血压（MAP）、心率（HR）及气道峰压（Ppeak）、平台压（Pplat）变化,每间隔1h测定动脉氧分压（PaO2）,计算PaO2/FiO2。持续通气4h后测定肺组织中髓过氧化物酶（MPO）及超氧化物歧化酶（SOD）活性和肺表面活性物质相关蛋白（SP- A）水平。结果 C组MAP及HR均较为稳定,V组、K组、NS组内随着通气时间的延长,MAP及HR呈不同程度下降,其中V组、NS组较K组下降更为显著,K组中K3组下降相对较少。C组通气过程中Ppeak、Pplat相对稳定,V组、K组、NS组在通气过程中Ppeak、Pplat均呈上升趋势,其中V组、NS组升高最为显著,与V组同一时点相比,K3组Ppeak、Pplat显著降低（P＜0.05）。C组在整个实验过程中PaO2/FiO2无明显变化,其他各组PaO2/FiO2在呼吸机通气1h后均有所升高,通气2h后开始逐渐下降,通气4h时V组和NS组下降最为明显,K组下降程度比V组和NS组趋缓。通气4h时K1、K2组的PaO2/FiO2高于V组,但无统计学差异（P＞0.05）,K3组显著高于V、NS、K1、K2组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与C组比较,V组和NS组肺组织中SOD活性和SP- A水平降低,MPO活性升高（P＜0.05）。与V组比较,K3组肺组织中SOD活性和SP- A浓度升高,MPO活性降低,且差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论高浓度氯胺酮雾化吸入对机械通气所致兔肺损伤有保护作用,该作用与氯胺酮雾化吸入减少肺表面物质的破坏、改善氧化应激反应有关。     

藻蓝素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的观察藻蓝素（CPC）对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和CPC干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型。CPC干预组在模型组基础上分别给予浓度为20mg／kg、40mg／kg和60mg／kgCPC腹腔注射。术后72h获取血液及肺组织标本,检测PaO2／FiO2、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子仅（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛（MDA）水平及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2／FiO2含量显著降低（P〈0．05）。不同浓度CPC干预后,PaO2／FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比以及MDA和MPO显著高于正常对照组（P〈0．05）,CPC处理后,肺湿干重、MDA和MPO水平随之降低;模型组大鼠BALF中TNF—α、IL-1β和IL-6含量明显增高,CPC能进一步降低其含量。结论CPC可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能和炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

急性肺损伤大鼠肺表面活性物质及肺表面活性物质蛋白的研究

目的:探讨肺表面活性物质(PS)及肺表面活性物质蛋白(SP)在内毒素(LPS)性急性肺损伤(ALI)中的变化趋势.方法:成年Wistar大鼠随机分为对照组(NS组)和肺损伤组(ALI组),ALI组采用LPS诱导建立ALI模型.用定磷法和高效液相色谱法动态监测了NS组和ALI组第1、3、5、7h大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的总磷脂(TPL)和磷脂各组分,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测肺组织SP-A、SP-BmRNA的表达情况,此外对肺损伤的病理学改变也进行了对比分析.结果:与NS组比较,ALI组有明显水肿、出血和炎症.BALF中TPL在1、3、5、7h明显低于NS组(P＜0.05),卵磷酯胆碱(PC)在3、5、7h明显低于NS组(P＜0.05);而溶血卵磷脂(LPC)在1、3、5、7h明显高NS组(P＜0.05).肺组织SP-A、SP-BmRNA表达在3、5、7h明显低于NS组(P＜0.05).结论:ALI存在PS的代谢改变,以及SP-A、SP-BmRNA的表达降低,PS含量的降低和组分的改变是导致难以纠正的低氧血症重要原因之一.     

Effects of continuous tracheal gas insufflation during pressure limited ventilation on pulmonary surfactant in rabbits with acute lung injury

Background Pulmonary surfactant dysfunction may contribute to the development of ventilator induced lunginjury(VILI).Tracheal gas insuffiation(TGI)is a technique in which fresh gas is introduced into the trachea andaugment ventilation by reducing the dead space of ventilatory system,reducing ventilatory pressures and tidalvolume(V_T)while maintaining constant partial arterial CO_2 pressure(PaCO_2).We hypothesised that TGI limitedpeak inspiratory pressure(PIP)and V_T and would minimize conventional mechanical ventilation(CMV)inducedpulmonary surfactant dysfunction and thereby attenuate VILI in rabbits with acute lung injury(ALI).Methods ALI was induced by intratracheal administration of lipopolysaccharide in anaesthetized,ventilatedhealthy adult rabbits randomly assigned to continuous TGI at 0.5 L/min(TGI group)or CMV group(n=8 foreach group),and subsequently ventilated with limited PIP and V_T to maintain PaCO_2 within 35 to 45 mmHg for 4hours.Physiological dead space to V_T ratio(V_D/V_T),dynamic respiratory compliance(Cdyn)and partial arterialO_2 pressure(PaO_2)were monitored.After ventilation,lungs were analysed for total phospholipids(TPL),totalproteins(TP),pulmonary surfactant small to large aggregates ratio(SA/LA)in bronchoalveolar lavage fluid(BALF)and for determination of alveolar volume density(V_v),myeloperoxidase and interleukin(IL)-8.Results TGI resulted in significant(P<0.05 or P<0.01)decrease in PIP[(22.4±1.8)cmH_2O vs (29.5±1.1)cmH_2O],V_T[(6.9±1.3)ml/kg vs(9.8±1.11)ml/kg],V_D/V_T[(32±5)% VS(46±2)%],TP[(109±22)mg/kg vs(187±25)mg/kg],SA/LA(2.5±0.4 vs 5.4±0.7),myeloperoxidase[(6.2±0.5)U/g tissue vs(12.3±0.8)U/g tissue]and IL-8[(987±106)ng/g tissue vs(24±3) mN/m]of BALF,and significant(P<0.05)increase in Cdyn[(0.47±0.02)ml·cmH_2O~(-1)·kg~(-1) vs(0.31±0.02)ml·cmH_2O~(-1)·kg~(-1)],PaO_2[(175±24)mmHg vs (135±26)mmHg],TPL/TP(52±8 vs 33±11) and Vv(0.65±0.05 vs 0.44±0.07)as compared with CMV.Conclusions In this animal model of ALI,TGI decreased ventilatory requirements(PIP,V_T and V_D/V_T),resulted in more favourable alveolar pulmonary surfactant composition and function and less severity of lunginjury than CMV.TGI in combination with pressure limited ventilation may be a lung protective strategy for ALI.     

右美托咪啶对单肺通气时肺内分流及氧合的影响

目的探讨右美托咪啶对单肺通气时肺内分流及氧合的影响。方法将40例择期行单肺通气肺叶切除术的肺癌患者按随机数字表法分为0.9%氯化钠溶液组（C组）和右美托咪啶组（D组）,各20例,D组静脉泵注右美托咪啶,负荷剂量0.5μg/kg （4μg/ml）,10min内泵完,并按0.3μg/（kg·h）持续泵注至术毕前半小时,C组予等量0.9%氯化钠溶液。记录患者一般临床资料,并分别于双肺通气后10min（T1）、单肺通气后10min（T2）、单肺通气后60 min（T3）、恢复双肺通气后10 min（T4）,行血气分析计算肺内分流率（Qs/Qt）及氧合指数（PaO2/FiO2）,并记录各时间点的呼末七氟醚浓度（ETsev）。结果两组患者手术时间、单肺通气时间及各时间点pH值比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）;在T1时,两组患者Qs/Qt和PaO2/FiO2无统计学差异（P＞0.05）;与T1时相比,两组患者在T2、T3时Qs/Qt均明显增加,而PaO2/FiO2均明显降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与C组相比,D组在T2、T3时Qs/Qt明显降低,而PaO2/FiO2明显增加,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;D组各时间点ETsev较C组均明显减少,差异有统计学意义（均P＜0.05）。结论右美托咪啶可以缓解单肺通气时肺内分流、提高氧合,在一定程度上预防单肺通气时低氧血症的发生。