山楂对人血管内皮细胞的作用

目的 :　探讨山楂对人血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法 :　通过原代培养人脐静脉内皮细胞 (EC) ,从细胞形态学、细胞生长状态、细胞内乳酸脱氢酶 (LDH)释放、内皮细胞对单核细胞 (MC- EC)的粘附作用、以及低密度脂蛋白脂质过氧化 (TBARS)值测定方面 ,观察不同剂量山楂对氧化修饰的低密度脂蛋白 (Ox LDL)引起的 EC损伤的影响和对 EC的直接作用。结果 :　Ox LDL对 EC具有明显的损伤作用 ,Ox LDL组的细胞存活率低于正常对照组 (P<0 .0 5) ,细胞内 LDH释放率和 MC- EC粘附率均高于正常对照组 (P<0 .0 5) ;山楂可以有效地抑制 Ox LDL对 EC的损伤作用 ,三个剂量的山楂 +Ox LDL各组的细胞存活率均显著高于 Ox LDL 组 (P<0 .0 5) ,LDH释放率、MC- EC粘附率及 TBARS值均显著低于 Ox LDL组 (P<0 .0 5) ,呈剂量效应关系。单纯山楂组的中、高剂量组 MC- EC粘附率均显著低于正常对照组 (P<0 .0 5)。结论 :　山楂可以有效地保护人内皮细胞免受 Ox LDL的损伤 ,其机制与山楂的抗氧化作用和对 EC的直接作用有关     

有机酸对人血管内皮细胞保护作用的机制研究

目的: 研究氯原酸(CHA)、抗坏血酸(AA)、柠檬酸(CA)和苹果酸(MA)四种有机酸(OA)对单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和单核细胞聚集刺激因子(M-CSF)的影响及其抗氧化作用,探讨有机酸保护人血管内皮细胞的作用机制。 方法: 在体外原代培养人脐静脉内皮细胞(EC)中,分别加入不同剂量(10,20,40 mg/L)的CHA、AA、CA和MA,以及氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL,100 mg/L),观察四种OA对ox-LDL引起人血管EC损伤的保护作用。另观察单纯CHA和AA(40 mg/L)对EC的直接作用。 结果: (1)ox-LDL组的TBARS值明显升高,是正常LDL组的14.85倍;加OA各组TBARS值有不同程度的降低,并呈明显的剂量效应关系,其中CHA和AA作用较强,CA和MA作用较弱。(2)ox-LDL组MCP-1和M-CSF较LDL组显著升高;加OA组(40 mg/L)MCP-1和M-CSF分别显著低于ox-LDL组;单纯CHA和AA组分别低于空白对照组。 结论: OA对EC的保护作用与其抗氧化作用有关,而且可能与对EC分泌MCP-1和M-CSF的影响有关。     

维生素E对体外氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

为探讨维生素E(VE)对体外氧化低密度脂蛋白 (ox LDL)所致血管内皮细胞 (VEC)氧化损伤的保护作用。利用体外培养人脐静脉血管内皮细胞 ,建立了氧化损伤模型。将细胞分为 5组 :对照组、ox LDL组、VE L +ox LDL组 ,VE M +ox LDL组和VE H +ox LDL组。各剂量组首先在含有不同浓度的VE培养液中孵育 ,2 4小时后加入ox LDL进行氧化损伤 ,继续培养 2 4小时后收集细胞 ,进行有关指标测定。结果显示 ,ox LDL组MDA含量高于对照组和各VE组 (P <0 0 5) ;ox LDL组SOD活性低于对照组和各VE组 (P <0 0 5) ;ox LDL组、VE L +ox LDL组GSH Px活性低于其它各组 (P <0 0 5)。提示维生素E对ox LDL诱导的血管内皮细胞损伤有一定的保护作用     

抗氧化维生素对氧化密度脂蛋白作用的主动脉内皮细胞脂质过氧化损伤？…

为深入探讨抗氧化维生素（维生素Ｅ、维生素Ｃ及β－胡萝卜素）对氧化低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）损伤内皮细胞的防治作用及可能机理,我们以体外培养的小年主支脉内皮细胞为模型,在培养的主动脉内皮细胞中加入不同剂量的抗氧化维生素,共同培养１２ｈ,再与终浓度为０．１ｇ／Ｌ的ｏｘＬＤＬ继续培养２４ｈ,取贴壁细胞及培养液,通过硫代巴比妥酸荧光比色法（ＴＢＡ）和单核细胞（ＨＬ６０）粘附计数法观察不同浓度的抗氧化维生素     

有机酸对人血管内皮细胞的保护作用

目的：探讨氯原酸（CHA）、抗坏血酸（AA）、柠檬酸（CA）和苹果酸（MA）4种有机酸对人血管内皮细胞的保护作用。方法：通过人脐静脉内皮细胞培养,从形态、生长状况和乳酸脱氢酶（LDH）释放方面,观察预先4h、与oxLDL同时加入、加oxLDL3h后加入有机酸3种情况,以及3个不同剂量（10、20、40mg/L)的有机酸＋oxLDL(100mg/L)对内皮细胞的作用。结果:oxLDL对内皮细胞具有明显的损伤作用,细胞生存率低于正常对照组,LDH释放率高于正常组。预先和同时加入CAH、AA、CA、和MA各组对oxLDL引起的内皮细胞损伤具有不同程度的保护作用,而后加入有机酸各组对oxLDL引起的内皮细胞损伤没有影响。3个剂量的CHA和AA＋oxLDL各组,以及CA和MA＋oxLDL的高剂量组的细胞生存率均高于oxLDL组,LDH释放率均低于ocxLDL组,呈明显的剂量效应关系。结论、氯原酸、抗坏血酸、柠檬酸和苹果酸4种有机酸对oxLDL诱导的内皮细胞损伤具有不同程度的预防性保护作用,其中以氯原酸和抗坏血酸的作用最佳,柠檬酸次之,苹果酸最终。     

山楂叶和山楂果中总黄酮的提取与检测方法

目的探讨山楂叶和山楂果中总黄酮的提取与检测方法。方法采用不同溶剂和不同的提取方法,以芦丁为标准品测得黄酮类化合物浓度和吸光度关系的标准工作曲线,建立回归方程。结果醇提取法：山楂果中总黄酮含量为111.26mg/100g;山楂叶中总黄酮含量达3.89-7.35g/100g。回归方程式为Y=32.124A＋0.0615,相关系数为0.9998。结论表明在测定范围内其浓度和吸光度值有良好的线性关系。     

山楂黄酮对小鼠睾丸间质细胞热损伤保护作用

目的探讨山楂黄酮对离体小鼠睾丸间质细胞的热应激防护作用。方法选取对数生长期的小鼠睾丸间质细胞株（TM₃）,设对照组、热应激组（43 ℃ 1 h）、山楂黄酮高、中、低剂量组（800、200、50 mg/L）、阳性对照组（绒毛膜促性腺激素500 IU/L）。采用噻唑蓝法观察细胞活性,光学显微镜观察细胞形态学变化,检测丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果与对照组比较,热应激组细胞增殖率[（77.74±5.10）%]明显下降,SOD和GSH-Px活性[分别为（19.27±1.02）、（246.03±13.53）U/mL]降低,MDA含量[（2.54±0.09）nmol/mL]明显升高（P<0.01）,细胞数量明显下降,细胞收缩变形;与热应激组比较,山楂黄酮低剂量组细胞增值率[（91.33±5.50）%]、SOD和GSH-Px活性[分别为（28.31±1.30）、（270.91±10.34）U/mL]明显升高,MDA含量[（2.04±0.01）nmol/mL]明显下降（P<0.05）,细胞数量虽明显减少,但细胞形状保持良好。结论山楂黄酮可增强细胞抗氧化能力,对睾丸间质细胞的热应激损伤具有一定保护作用。     

脂多糖对人脐静脉血管内皮细胞的直接损伤作用

目的 探讨脂多糖（LPS）对人血管内皮细胞（HVEC）的直接损伤作用。方法 以体外培养的HVEC为研究对象,观察脂多糖作用后HVEC形态变化,同时测定HVEC粘附功能及分泌一氧化碳（NO）、乳酸锐氢酶（LDH）的改变。结果 在不同浓度脂多糖作用下,HVEC的形态、代谢功能发生不同程度的改变,其程序与脂多糖浓度、作用时间有关。结论 脂多糖可直接损伤内皮细胞,这种损伤作用可能在感染性休克中有重要意义。     

山楂叶总黄酮对1型糖尿病小鼠血糖作用研究

目的 研究山楂叶总黄酮对链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病模型小鼠血糖的影响。方法 通过STZ小剂量多次腹腔注射法建造1型糖尿病模型小鼠,将建模成功的小鼠分为模型对照组、盐酸二甲双胍组、山楂叶总黄酮组,另取健康小鼠为空白组,每日灌胃对应干预物一次,共21天,期间记录各组小鼠一般状态、体重及摄水、摄食量,每隔7天记录小鼠空腹血糖值。结果 盐酸二甲双胍组和山楂叶总黄酮组均可降低糖尿病小鼠摄水、摄食量及空腹血糖水平,且山楂叶总黄酮组效果更优。结论 山楂叶总黄酮在一定程度上能够缓解糖尿病小鼠症状,具有降血糖作用。     

山楂黄酮对微波辐射大鼠睾丸细胞凋亡的防护作用

目的探讨山楂黄酮对微波辐射所致大鼠睾丸细胞凋亡的防护作用。方法将40只Wistar雄性大鼠随机分为5组,每组8只,分别为空白对照组、辐射模型组、低剂量防护组[40 mg/(kg·d)]、中剂量防护组[(60 mg·(kg·d)]和高剂量防护组[(80 mg/(kg·d)]。辐射模型组和各剂量防护组大鼠均给予200 m W/cm2微波辐射6 min;各防护组按上述剂量再给予山楂黄酮灌胃,每日1次,连续7 d。7 d后处死大鼠,观察睾丸细胞形态学变化,检测细胞存活率、凋亡率及caspase-3活力。结果微波辐射后,辐射模型组大鼠曲精小管退化坏死,胞浆结构疏松,内有水肿空泡,细胞器稀少,胞体核固缩,染色质边集;细胞存活率低于空白对照组,细胞凋亡率和细胞中caspase-3活力高于对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。山楂黄酮灌胃后,低剂量和中剂量防护组大鼠的睾丸组织形态学变化与辐射模型组相似,而高剂量防护组细胞损伤较轻;各剂量防护组细胞存活率高于辐射模型组,细胞凋亡率和细胞中caspase-3活力低于辐射模型组,差异均有统计学意义(P0.01)。结论 200 W/cm2微波辐射可使大鼠睾丸细胞凋亡,山楂黄酮对微波辐射引起的睾丸细胞凋亡有一定防护效果。     

Baicalein Inhibition of Proliferation and Migration of Human Vascular Endothelial Cells in Vitro

ANGIOGENESIS is a complex process and hasbeen studied extensively. During the metabolism ofarachidonic acid (AA), catalyzed by 12-lipoxygen-ases (12-LOX), a number of metabolites areproduced, including 12(S)-hydroperoxyeicosate-traenoic acid (HPETE) and the end products, 12(S)-hydroxyeicosatetraenoic acid (HETE) or leuko-trienes. 12-LOX isoxymes are categorized as thefamily of enzymes in lipid peroxidation, such asplatelet-type, leukocyte-type and epidermal 12-LOX.Platelet-type 12-LOX selectively cleaves AA...     

3-去氮腺苷对脐静脉内皮细胞超氧化物歧化酶表达及甲基化的影响

<正>既往研究显示,高蛋氨酸摄入和B族维生素缺乏等膳食因素、以及先天性蛋氨酸代谢酶缺失等均可导致血浆中总同型半胱氨酸     

三羟异黄酮对氧化损伤内皮细胞保护作用的实验研究

目的研究植物雌激素的有效成分三羟异黄酮对胆固醇致人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用,探讨植物雌激素的抗氧化功能。方法体外培养HUVEC,将细胞分为5组：正常对照组、胆固醇损伤组（胆固醇50mg/L＋终浓度为10μmol/L的CuSO4溶液）、胆固醇损伤的同时加入三羟异黄酮不同剂量,GST低剂量组（22.5μmol/L）、中剂量组（45μmol/L）和高剂量组（90μmol/L）。培养结束后,测定上清培养液中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力、丙二醛（MDA）含量以及一氧化氮（NO）生成量。结果胆固醇损伤组的GSH-Px活力和NO生成量明显下降,MDA含量升高,与正常对照组和GST不同剂量组比较差异有显著性（P〈0.05）,而正常对照组和GST不同剂量组比较差异无显著性（P〉0.05）。结论胆固醇可以诱导内皮细胞损伤,三羟异黄酮可能有阻止胆固醇对HUVEC的损伤作用。     

灰霾天气细颗粒物对人支气管上皮细胞凋亡的影响

[目的]探讨灰霾天气细颗粒物（PM2.5）对人支气管上皮细胞（human bronchial epithelial cells,16-HBE）凋亡的影响。[方法]分别以8、16、32、64、128μg/mL浓度的PM2.5作用于16-HBE 24、48、72h,检测PM2.5对16-HBE细胞存活率及凋亡率的影响。[结果]染毒24、48、72h后,64、128μg/mL组细胞存活率均明显低于对照组（P〈0.05）,细胞凋亡率均明显高于对照组（P〈0.05）;72h各浓度组细胞存活率均低于24h相应处理组（P〈0.05）,当染毒浓度大于8μg/mL时,72h各浓度组细胞总凋亡率与24h相比均明显增加（P〈0.05）。[结论]灰霾天气细颗粒物PM2.5对16-HBE具有细胞毒性,能诱导其凋亡,且具有剂量和时间反应关系。     

铜对L-02细胞线粒体的损伤作用

[目的]观察铜对人肝细胞L-02线粒体的损伤作用。[方法]将硫酸铜用D-Hank’s液和培养液稀释成终浓度分别为50、100、150、200μmol/L的硫酸铜与L-02细胞共培养18h,进行量效关系研究;以150μmol/L浓度与L-02细胞共培养0、6、12、18、24h进行时效关系研究。正常对照组：加入与处理组等体积的D-Hank’s液。采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT法）检测线粒体酶抑制率和整体功能的变化;透射电镜观察线粒体超微结构的变化;罗丹明123（Rh123）和碘化丙啶（PI）结合流式细胞仪（FCM）检测线粒体膜电位（MMP）的变化和细胞凋亡率;免疫细胞化学法检测细胞色素C的释放。[结果]铜可引起线粒体酶抑制率和线粒体功能的变化;透射电镜下观察到线粒体结构受到不同程度的损伤,并随剂量增大和时间延长损伤加重;FCM结果表明随着铜剂量增大,实验组Rh123平均荧光强度逐渐降低,由对照组93.60±18.12下降至200μmol/L组59.94±13.55,即膜电位呈逐渐降低趋势;而细胞凋亡率逐渐增加,由对照组2.73%增加至200μmol/L组17.07%（P〈0.05,P〈0.01）。随着铜作用时间的延长,Rh123平均荧光强度逐渐降低,由对照组93.60±18.12降低至24h组55.74±15.45,即膜电位呈逐渐降低趋势;而细胞凋亡率逐渐增加,由对照组2.73%降低至24h组20.45%（P〈0.05,P〈0.01）。免疫细胞化学实验显示,细胞色素C从线粒体释放入胞质,释放量呈现一定的剂量依赖性和时间依赖性。[结论]铜可诱导L-02细胞线粒体损伤,引起膜电位降低,细胞色素C释放入胞质,线粒体结构和整体功能遭破坏,导致细胞损伤甚至凋亡。     

高半胱氨酸对血管平滑肌细胞和胞浆Ca~(2+)的影响

动脉粥样硬化是心、脑血管疾病的常见类型,由此而引起的心绞痛、心肌梗死是发达国家和发展中国家主要的死亡原因。尽管动脉粥样硬化的研究取得了很大的进展,但其危险因素和致病机理目前还不清楚。　　高半胱氨酸（ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ,Ｈｃｙ）是甲硫氨酸代谢的一个中间产物。早在１９６４年,Ｍｕｄｄ等［１］报道了高半胱氨酸尿症病人胱硫醚β合成酶缺陷。随着研究的进一步深入,越来越多的研究表明,Ｈｃｙ是引起动脉粥样硬化的一个独立危险因素［２］。　　血管平滑肌增生是动脉粥样硬化的主要病理特征［３］。已有研究表明,Ｈ…     

高海拔地区低氧环境对新战士血管内皮细胞损害的研究

目的　探讨青年战士急进高海拔地区不同高度 ,不同居住时间低氧环境下对血管内皮细胞 (VEC)的损害。方法　对从平原进驻海拔 3 5 0 0 m和 45 0 0 m地区的第 7天和半年的 180名新兵进行循环内皮细胞 (CEC) ,内皮素 (ET) ,6 -酮 -前列腺素 Fia(6 - kto- PGFia)和血栓素 B2 (TXB2 )等测定 ,并与 80名平原健康新兵作对照。结果　海拔 3 5 0 0 m第 7天组较平原组 CEC,ET,TXB2 有不同程度升高 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,居住半年后上述指标较平原组无显著改变 ,海拔45 0 0 m第 7天组较平原组 CEC,ET,TXB2 均有显著升高 (P<0 .0 1) ,半年后上述指标较平原组无明显改变。 6 - kto-PGFia两组第 7天 ,半年均无显著差异。结论　高海拔地区低氧对 VEC的损害主要在早期 ,海拔愈高损害愈明显 ,预防进驻高海拔地区心血管疾病关键在早期。     

不同地区大气PM2.5对人血管内皮细胞毒性作用的实验研究

目的比较不同地区大气PM2.5对血管内皮细胞的毒性,并探讨其作用机制。方法采集广州、东莞、深圳和肇庆4个城市的PM2.5。试验细胞为人脐静脉内皮细胞。将PM2.5分别以10、50、100、200、300μg/ml剂量染毒,作用于细胞24 h,测定细胞NO释放量、SOD活力、LDH漏出量及细胞存活率(MTT试验)。以肇庆作为对照,观察PM2.5对各指标的影响。经剂量与指标回归分析,以斜率评价不同城市PM2.5的效应大小。结果各城市PM2.5致细胞NO释放量和LDH漏出量随剂量增加而升高,SOD活力和细胞存活率随剂量升高而降低(P<0.05)。广州和深圳PM2.5在高剂量时致NO释放量明显高于肇庆(P<0.05)。广州、东莞和深圳PM2.5致SOD活力降低的程度在各剂量组均强于肇庆(P<0.05)。深圳PM2.5致LDH释放量明显高于肇庆,广州、东莞在高剂量时高于肇庆(P<0.05)。广州、深圳PM2.5致细胞死亡率高于肇庆(P<0.05)。回归分析表明,广州PM2.5致LDH漏出和细胞死亡的毒性效应最高,深圳PM2.5对NO释放和SOD活力降低的毒性效应最高,肇庆PM2.5对NO、SOD、LDH的细胞毒性均处于最低水平。NO释放量、LDH漏出量与细胞存活率呈负相关,SOD活力与细胞存活率呈正相关(P<0.01)。结论不同城市PM2.5对血管内皮细胞的毒性表现不同。NO、SOD、LDH与细胞存活率有关联,氧化应激损伤可能是其作用机制之一。