慢性应激性高血压动物模型的建立

目的 探讨如何建立慢性应激性高血压动物模型。方法 采用刺激脉冲随机变动的足底电击结合噪声的复合刺激为应激源，对大鼠实施刺激，同时记录其血压和心率变化。结果 实验用17只大鼠与对照组动物比较，除1例血压未见明显变化外，16只在实施应激刺激的6d内迅速升高，应激性高血压的发病率为94％。结论 本室研制的庙激刺激系统在诱导慢性应激动物模型的过程中是有效的。     

8例术前应激性高血压的心理护理

手术作为一种应激源给患者心理生理造成一系列不良应激反应 ,引起的应激性高血压是其主要症状之一。我科 1998～1999年共做各类手术 30 2例 ,其中 8例出现术前应激性高血压 ,现将护理体会总结如下。1　临床资料8例中 ,男性 5例 ,女性 3例 ,年龄 35～ 6 5岁。职业 :干部 2例 ,工人 3例 ,农民 3例。病种 :甲状腺机能亢进 3例 ,腹股沟斜疝 2例 ,乳腺癌 3例。所有病例无高血压病史。术前夜、术晨、麻醉前血压均升高 ,在世界卫生组织确定的高血压范围 ,不宜进行手术。2　引起术前应激性高血压的因素2 .1　失眠8例中 ,7例患者诉失眠 ,每晚沉睡时间…     

侧脑室灌注钙离子对大鼠应激高血压反应的影响

用电击足底的慢性应激方法使成年ＳＤ大鼠血压显著升高。单侧脑室微量注射钙剂－－氯化钙（１．０３μｍｏｌ／侧）可引起应激性高血压大鼠血压明显下降，心率减慢（Ｐ〈０．０１），部分动物连续观察２小时血压，心率未见恢复，而注射同剂生理盐水，注射前后血压和心率无差异（Ｐ〉０．０５）。上述实验结果提示，中枢细胞外Ｃａ＾２＋增加对应激性高血压大鼠有降压作用。     

慢性应激动物模型的应用与思考

慢性应激概念属病理生理学或生理心理学范畴,即非直接的致病因素,也非病理结果,而是介于因果之间的机体的非特异性复杂心身反应过程,是临床多种疾病发生发展过程中的重要参与机制,具有多因素综合作用、多系统共同参与、表现复杂多样的特点。心身医学的兴起以及社会文化与人     

泮托拉唑治疗高血压脑出血并发应激性上消化道出血疗效观察

高血压脑出血最常见的并发症为应激性上消化道出血。我们应用泮托拉唑（南京长澳制药有限公司生产）治疗高血压脑出血并发应激性消化道出血患者，取得满意疗效。报告如下。     

一种高血压性脑出血动物模型的建立及评价

目的 :建立一种更接近人类高血压性脑出血临床发病的动物模型。方法 :在采用双肾双夹法复制的易卒中型肾血管性高血压大鼠模型的基础上 ,运用胶原酶加肝素脑内注射诱发脑出血 ,建立高血压性脑出血大鼠模型 ,并对其血压、神经行为学、脑系数、脑含水量及脑组织病理学等指标进行观测。结果 :模型大鼠存在着血压升高、神经缺损体征明显、脑系数与脑组织含水量显著增加 ,脑组织形态结构异常等方面的病理变化。结论 :在易卒中型肾血管性高血压大鼠模型的基础上建立的高血压性脑出血模型是一种稳定、可靠、重复性好、更能反映临床脑出血病理生理过程的较为理想的实验性脑出血模型     

心理应激动物模型的建立

将心理应激从躯体应激中提取出来,建立心理应激动物模型,为心理应激在疾病发生、发展及药物治疗作用方面的研究提供可靠方法。     

引起急性应激性精神障碍原因分析及护理

通过对2例食管癌患者的分析，认为其发生与心理因素、监护室的环境、药物的影响等有关，并提出相应的护理措施。     

急性应激性心肌病病理形态学研究

复制成大白鼠应激性心肌病模型，结果，其心肌收缩带变性，ＨＢＦＰ染色呈缺血性改变，ＧＢＨＡ染色显示心肌细胞内Ｃａ＾２＋沉着增多。认为这些结果对应激性心肌病和早期心肌缺血性损害的诊断有参考价值。     

高血压脑卒中应激性高血糖对患者预后的影响

目的：研究高血压脑卒中患者发生应激性高血糖（SHG）时对患者预后的影响，以及糖耐量异常（IGT）的发生情况。糖耐量异常与应激性高血糖的相关性。方法：将350例高血压脑卒中患者分为应激性高血糖组和正常血糖组，评估人院时的病情，对其预后进行对照观察，所有存活患者均行糖耐量试验（OGTT），分析糖耐量异常与应激性高血糖韵相关性。结果：发生应激性高血糖的患者病情较血糖正常者重，且预后差；糖耐量异常患者发生应激性高血糖的几率明显高于无糖耐量异常者。结论高血压脑卒中患者急性期血糖可作为评估病情严重程度、预后优劣的重要参数之一。存在有IGT的患者SHG发生率高，且预后较非IGT差。     

利用应激建立抑郁相关动物模型

目的 :依据应激理论结合现代实验动物学 ,建立病、“证”相结合的动物模型 ,探讨抑郁的基本病机。方法:利用环境刺激造成应激状态后加半量利血平造成抑郁动物模型 ,采用高效液相色谱 -电化学技术检测各组小鼠全脑去甲肾上腺素 (NE)、五羟色胺 (5 -HT)的含量,并与经典的抑郁模型组、半量利血平组、空白组比较。结果:与空白对照组、半量利血平组相比 ,模型组小鼠脑内NE、5 -HT含量显著下降 ,具有统计学意义 (P<0.01) ;与经典抑郁模型组相比无显著性差异 (P>0.05)。结论:应激加半量利血平所造动物模型成功 ,说明环境刺激引起的应激所致气机失调与抑郁的发生、中枢NE、5 -HT等神经递质变化、神经内分泌调节轴有密切的相关性     

引起急性应激性精神障碍的临床护理

通过对2例食管癌患者的分析，认为其发生与心理因素、监护室的环境、药物的影响等有关，并提出相应的护理措施。     

应激性心肌病10例临床分析

目的探讨10例应激性心肌病患者的临床特征,提高对本病的认识。方法回顾分析确诊的10例应激性心肌病患者临床资料:病史、症状、心电图、超声心动图、冠状动脉和左室造影、并发症、治疗结果和随访。结果 10例患者中胸痛7例,胸闷呼吸困难2例,晕厥伴恶心呕吐1例,所有患者均有心电图ST-T改变,心肌标志物轻度升高,冠状动脉造影正常,左室造影可见左室壁收缩期球样改变,治疗及随访提示预后良好。结论应激性心肌病临床表现特殊,与急性心肌梗死相似,应提高对本病的认识,减少误诊。     

肺心营养合剂预防大鼠应激性高血压的研究

研究了肺心营养合剂（PX）对应激性高血压大鼠血流动力学的影响。结果PX灌胃28d后固定悬吊复制应激性高血压的大鼠（PH组）与生理盐水灌胃28d后固定悬吊复制应激性高血压的大鼠（NH组）比较，PH组的舒张压（DP）和平均动脉压（MAP）均明显低于NH组（P＜0．05），脉压（PP）则明显大于NH组（P＜0．05）。其收缩压（SP）较低，心输出量略高，但差异无显著性意义（分别为P＞0．1，P＞0．25）。PH组的SP略高于正常血压大鼠（NC组）（P＜0．05），而PP明显大于NC组（P＜0．01）。结果表明PX有抗高血压的作用，尤其是对舒张压的影响更为明显。     

精神压力-应激动物模型的建立及行为学评价

目的 建立精神压力-应激大鼠模型并进行行为学评价。方法 将80只雄性SD大鼠分为对照组和模型组,模型组分别进行2、4、8、12周的每天3种不可预知性刺激,通过观察一般状态,测定体重变化率、糖水偏好率、旷场实验活动等,对精神压力-应激大鼠模型进行评价。结果 与对照组比较,模型组早期表现出易激惹,随着建模时间的延长,逐渐表现出反应迟钝、兴趣丧失等淡漠抑制状态;自实验开始,模型组体重变化率始终低于对照组(P<0.05);实验后2周,模型组糖水偏好率明显低于对照组(P<0.05);实验后4周,模型组旷场实验活动评分明显降低(P<0.05)。结论 采用每天3种不可预知刺激与孤养方法建立的精神压力-应激大鼠模型可以作为精神压力-应激相关性疾病研究的动物模型。     

危重病人与应激性溃疡的临床研究

目的:总结危重病人应激性溃疡的发病特点,探讨预防及治疗措施。方法:将200名重危病人随机分为预防性用药组和非预防性用药组,对应激性溃疡的发生情况进行分析总结。结果:预防性用药组应激性溃疡发生率仅为5%而对照组发生率为10.5%。结论:重危病人应激性溃疡的发生重在预防,最重要的预防措施是治疗原发病并理想地改善病人的氧供和微循环。     

应激致免疫功能降低动物模型的建立

目的为探讨应激对免疫系统损伤的作用机制,建立了两种不同的应激导致机体免疫功能降低的动物模型。方法将小鼠分为三组,束缚应激组、热应激组和正常对照组,分别用束缚和高温刺激使小鼠处于应激状态,应激结束后将各组小鼠均分为两部分,一部分感染细菌,比较两种应激状态下小鼠与正常小鼠的死亡率,另一部分摘取脾脏,计算脾脏重量指数,制作脾脏病理切片,观察其组织病理学变化。结果注射大肠埃希菌后束缚应激组和热应激组小鼠死亡率显著高于正常对照组小鼠(P<0.005),束缚应激组和热应激组小鼠死亡率无明显差异(P>0.05)。束缚应激组小鼠和热应激组小鼠脾脏重量指数均较正常对照组明显降低(P<0.05),组织病理学观察显示束缚应激组和热应激组小鼠脾脏切片病理学改变相似,白髓比例减小,脾小体有不同程度的缩小、分布及结构不规则。结论本实验建立的应激导致小鼠免疫功能降低的动物模型,其免疫功能降低与脾脏变化间存在构效关系,与应激的类型关系不大。     

高血压性脑出血并发应激性溃疡出血22例分析

2004年6月至2008年10月我院共收治经颅脑CT证实的高血压性脑出血116例,并发应激性溃疡出血22例,发生率为18. 9%,其中死亡15例,病死率为68.2%.本文就其发生率、病死率、病因、发病机制及防治进行分析.     

应激与衰老的实验研究

目的研究慢性应激对老化过程的影响.方法采用悬尾方式每天予以小鼠应激刺激,持续14d,每天适当延长悬吊时间(记下小鼠体温下降情况决定所延长时间,水温维持于23±2℃).悬吊时,每天对小鼠进行性功能监测,记录10min内跨骑、交配次数.最后一次悬尾后12h,处死小鼠,取其全脑.检测脑组织老化相关酶-单胺氧化酶(MAO-B),超氧化物歧化酶(SOD)活性,及脂褐素沉积情况.结果悬尾6d时,小鼠跨骑与交配次数与对照组相比有显著差别(P＜0.05),小鼠性功能明显衰退.悬尾12d后,脑组织MAO-B活性显著升高(P＜0.05),SOD活性显著下降(P＜0.01),脂褐素沉积增加(P＜0.05).结论慢性应激易化老化进程,使小鼠呈现类老化变化.