重症病毒性肝炎——重症病毒性肝炎的病原学

重症病毒性肝炎可分急性、亚急性(统称暴发性)和慢性重症肝炎。自1989年日本国际肝病会议，已明确分为甲、乙、丙、丁、戊肝炎病毒(即A、B、C、D、E)。以后相继又研究发现己型(F)肝炎病毒、庚型和经血传播的TT肝炎病毒。但可能还有一些肝炎病毒尚未能确定。     

聚合人血清白蛋白受体对乙型病毒性肝炎检测的意义

对住院肝炎患者166例血清用反向血凝法作聚合人血清白蛋白受体检查,阳性反应者49例占29.5％。各型阳性率分别为:急性黄疸型20.59％,急性无黄疸型23.52％,慢性迁延型50％,慢性活动型44％,慢活肝重型83.33％,亚急性重型50％,急性重型100％。聚合人血清白蛋白受体阳性同HBsAg、HBeAg、抗-HBc、HBV-DNA呈明显正相关,是病毒复制传染性强的标志,是观察药物疗效及推测预后的可靠指标。     

重症病毒性肝炎的病原学分型的探讨

本文对53例经临床与肝活检病理诊断为重症病毒性肝炎病例,采用美国Abbott试剂盒检测甲肝IgM抗体,乙肝表面抗原、抗体,e抗原、抗体,核心抗体及其IgM抗体;同时用英国“NOCTCH”试剂盒检测Delta抗原、总抗体及IgM抗体。发现甲肝病毒感染2例(4%);乙肝病毒感染最多,27例(51%);丙肝病毒次之,21例(39%);丁型肝炎病毒1例(2%);甲、乙型肝炎病毒重叠感染及CMV病毒所致各1例。     

慢性乙型病毒性肝炎的护理

慢性乙型病毒性肝炎（简称慢乙肝）是由乙型肝炎病毒引起的病程超过半年以上且以肝脏损伤为主的一种传染病，部分病人最终可发展为肝硬化、肝癌，严重危害人类的健康，慢乙肝虽然诊断明确，但目前尚无特效疗法，因此做好临床护理工作对减少乙肝的并发症有重要意义。[第一段]     

乙型病毒性肝炎肝细胞损伤机制的研究进展

乙型肝炎病毒(HBV)感染机体后可导致不同程度的肝脏损伤,临床上表现为急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎等;若炎症迁延不愈,可进一步发展为肝硬化甚至肝癌。目前乙型病毒性肝炎肝细胞损伤的具体机制尚不明确,多数学者认为机体抗HBV的免疫反应(特别是细胞免疫反应)起着关键的作用,直接决定着感染的结局。但是,随着研究的深入,非抗原特异性炎性细胞的肝细胞损伤作用越来越受到重视,除此之外,病毒自身因素(包括过度表达的病毒蛋白、HBxAg、HBSP)、细胞因子、TRAIL介导的肝细胞凋亡以及抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用、人纤维蛋白原样蛋白2、血小板等因素也可能在乙型病毒性肝炎肝细胞损伤的发生机制中发挥一定的作用。     

胎儿乙型病毒性肝炎的临床研究

本文对6例妊娠晚期并发急性重症乙型病毒性肝炎所娩出的7例胎儿。进行了有无宫内乙型肝炎病毒感染的研究。经临床、实验室、尸检和和胎儿肝脏病理组织学检查,结果提示,胎儿在母体内已受到乙型肝炎病毒的感染。探讨其机制,与妊娠晚期并发重症乙型肝炎、肝脏功能衰竭、凝血机制严重障碍等因素导致胎盘血管漏,使母体血直接进入胎儿血循环密切相关。     

乙型病毒性肝炎的治疗进展与展望

目前乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)仍是全球最常见的慢性病毒性感染性疾病,其中近一半患者在中国.自乙肝疫苗问世和逐步广泛接种,乙肝感染患者显著下降.但由于既往基数庞大,由HBV导致的肝硬化和肝癌仍是威胁我国人群健康的重要终末期疾病.许多国家和医学组织陆续出台和不断更新了HBV相关诊治指南,在流行病学、预防、诊断、自然史、致病机制和治疗方面给予了相关指导.本文结合近期进展,在HBV感染的治疗方面给一概述.     

特殊起病慢性乙型病毒性肝炎1例

<正>1病例介绍患者,青年男性,27岁,因"乏力、纳差6d,眼黄、尿黄3d"入院。6d前,患者无明显诱因出现乏力、纳差、腹胀,无腹痛、腹泻,无恶心、厌油,无发热、呕吐、胸闷、气促、皮肤瘙痒等不适,自服"感康、藿香正气水",症状未缓解。3d前,出现眼黄、尿黄,就诊于贵州省人民医院,查肝功能提示转氨酶及胆红素明显升高。今为进一步诊治,门诊以"急性黄疸型肝炎"收入笔者所在科室。患者起病后精     

柴芍六君子汤对ALT＜2倍ULN慢性乙型病毒性肝炎患者病毒复制的影响

目的:观察柴芍六君子汤对谷丙转氨酸(alaninetransaminase,ALT)2倍正常值上限(upper limit of normal,ULN)慢性乙型病毒性肝炎病毒复制的影响。方法:将符合入选标准的300例慢性乙型病毒性肝炎患者随机分成对照组100例和观察组200例。对照组给予逍遥丸口服,观察组给予柴芍六君子汤加减口服,两组疗程均为6个月。治疗期间动态监测乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)-DNA定量及HBsAg定量。结果:观察组治疗至24周时HBV-DNA对数值与治疗前比较,显著下降,且HBV-DNA对数值显著低于同期对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。治疗24周时,观察组HBsAg定量与治疗前比较,显著下降,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:柴芍六君子汤对ALT 2倍ULN慢性乙型病毒性肝炎患者病毒复制具有一定的抑制作用。     

雌激素对乙型病毒性肝炎影响的研究进展

乙型肝炎病毒(hepatitis Bvirus,HBV)感染以及重型乙型肝炎的发病率都是男性多于女性,本文就从性别差异的雌激素对HBV病毒本身的影响,以及雌激素与肝纤维化的相互关系的研究进展作一综述,以期为临床治疗重型乙型肝炎提供新的思路。     

HLA-DRB1 * 0803与HLA-DRB1 * 0901等位特异性HBcAg表位肽的筛查与鉴定

目的 鉴定HLA-DRB1 * 0803与HLA-DRB1 * 0901等位特异性HBV表位,进一步认识HLA-DR不同等位限制性表位的差异.方法 BLCL细胞表面高表达HLA-DR分子,从HBcAg肽池负载的特征HLA-DR等位的BLCL细胞表面上收集相关多肽,多肽经过过滤、脱盐、浓缩等处理步骤后对其进行液质联用质谱分析(LC-MS),再结合生物信息学预测工具NetMHC Ⅱ pan 3.0 Server初步确定其潜在候选表位.结果 筛选出HLA-DRB1* 0803限制性表位HBc17-31、HBc22-36、HBc27-41、HBc82-96、HBc87-101、HBc92-106、HBc117-131、HBc122-136共8条,HLA-DRB1* 0901限制性表位HBc2-16、HBc7-21、HBc12-26、HBc27-41、HBc82-96、HBc87-101、HBc122-136共7条,其中相同的有4条.结论 发现了HBc7-21、HBc22-36、HBc27-41、HBc82-96、HBc87-101、HBc92-106新的HLA-Ⅱ类分子表位,不同的HLA-DR等位限制的HBcAg表位肽存在差异.     

HLA-DRB1?鄢13等位基因与我国汉族人群慢性乙型肝炎关联性的Meta分析

目的:用Meta分析的方法综合评价HLA-DRB1*13等位基因与我国汉族人群慢性乙型肝炎关联性。方法:检索中国生物医学文献数据库、维普数据库和Medline数据库,依据纳入与排除标准,收集所有相关的病例对照研究,应用RevMan4.2软件对符合条件的研究结果进行Meta分析。结果:符合纳入标准的共6篇文献,合计包含CHB组335例,正常对照组659例,经Egger’s检验未见显著发表偏倚。经综合分析:合并OR值为0.40,95%CI为0.21～0.79(P=0.008),认为HLA-DRB1*13等位基因是我国汉族人群慢性乙型肝炎发生的保护因素。结论:HLA-DRB1*13等位基因与我国汉族人群慢性乙型肝炎的发生具有统计学关联性,且为保护性基因。     

慢性乙型肝炎与HLA-DRB1等位基因的相关性研究

目的　探讨慢性乙型肝炎与HLA -DRB1等位基因多态性的相关性 ,寻找慢性乙型肝炎的易感基因或抗性基因 ,为临床诊断和预后评估提供线索。方法　采用聚合酶链反应 -序列特异性引物 ( polymerasechainreaction -sequencespecificprimers ,PCR -SSP)技术 ,检测 5 1例慢性乙型肝炎患者和 5 1例健康对照组的HLA -DRB1等位基因多态性。结果　本地区一般健康人群中以HLA -DRB1 15等位基因最常见 ,频率为 16.67%。慢性乙型肝炎组的HLA -DRB1 0 3等位基因频率为 12 .75 % ,显著高于健康对照人群 3 .92 % ( χ2 =5 .2 0 ,P <0 .0 5 ) ,相对危险度为 3 .5 8。其他等位基因频率在两组间的差异无显著性。结论　HLA -DRB1 0 3等位基因与慢性乙型肝炎的易感性呈相关性 ,可能为本地区慢性乙型肝炎的易感基因。     

乙肝疫苗无、弱应答与HLA-DRB1*07、DQB1*02相关性的研究

目的 探讨HLA-DRB1*07、DQB1* 02基因与无、弱应答之间的关系.方法 选取1 342名接种乙肝疫苗后无、弱应答者128人作为病例组,在有应答者中按性别匹配随机抽取128人作为对照组进行研究,应用PCR-SSP技术检测研究对象的HLA-DRB1* 07、DQB1* 02基因.采用SPSS13.0软件进行分析...     

河南地区汉族人群慢性丙型肝炎与HLA-DRB1＊1501/1502等位基因的相关性研究

目的探讨河南地区汉族人群慢性丙型肝炎遗传易感性与人类白细胞抗原DRB1等位基因多态性的关系,为寻找慢性丙型肝炎的易感基因和抵抗基因提供线索。方法应用聚合酶链反应-序列特异性引物技术,对74例河南汉族慢性丙型肝炎患者与62例健康对照者进行HLA-DRB1＊1501/1502等位基因检测,对两组实验结果进行统计学分析。结果在慢性丙型肝炎组中HLA-DRB1＊1501/1502等位基因频率显著升高,与健康组相比较,差异有统计学意义。结论HLA-DRB1＊1501/1502等位基因可能为河南地区汉族人群形成慢性丙型肝炎的易感基因。     

乙型肝炎病毒X基因-丙型肝炎病毒C基因融合表达蛋白对肝癌细胞胰岛素样生长因子1受体表达的影响

目的 建立HBV X-HCV C融合蛋白细胞表达模型,并探讨其对细胞胰岛素样生长因子-1的影响.方法 双酶切质粒pXT1 -X,得到完整的HBV X基因片段后,将其插入到质粒PBK-CMV和PBK-HCV C的相应酶切位点,得到重组质粒PBK-X和PBK-X-C;再将质粒PBK-CMV、PBK-X、PBK-HCV C和PBK-X-C分别导入肝癌细胞株HepG2中,G418筛选,RT-PCR、蛋白印迹鉴定HBV X和HCV C蛋白表达.流式细胞仪、蛋白印迹检测IGF-1受体蛋白表达.结果 质粒PBK-CMV、PBK-X、PBK-HCV C和PBK-X-C在HepG2细胞中有稳定表达.表达融合蛋白的细胞的胰岛素样生长因子-1受体活性较转染空载体的细胞及单独表达HBV X、HCV C蛋白的细胞明显升高.结论 HBV X-HCV C融合蛋白能显著上调胰岛素样生长因子-1受体活性,提示HBV、HCV可能具有协同致癌作用.     

乙型肝炎病毒B和C基因型与干扰素a-2b治疗48周效应关系的研究

目的探讨乙型肝炎病毒B和C基因型的慢性肝炎与干扰素a-2b治疗48周的疗效的关系.方法选择HbeAg阳性的慢性乙型肝炎患者46例,用PCR核酸杂交和酶联显色技术进行HBV基因分型,观察干扰素a-2b治疗48周后的疗效.结果慢性乙肝B基因型患者的综合应答率(41.6%)显著高于C基因型患者(24.1%)(P＜0.01).结论慢性乙肝B基因型对干扰素a-2b的疗效明显优于C基因型,乙型肝炎病毒基因型分析用于干扰素治疗前的疗效预测具有一定的临床现实意义.     

HLA-DRB1基因分型与慢性乙型肝炎的相关性研究

目的探讨HLA—DRB1等位基因多态性与慢性乙型肝炎之间的关系。方法采用聚合酶链反应、反向特异性序列寡核苷酸探针（SSO）基因分型技术结合Luminex液态芯片技术对81例慢性乙型肝炎患者和90例正常人的HLA—DRB1等位基因进行分型比较。结果HLA—DRB1等位基因0901型在慢性乙型肝炎的等位基因频率明显高于对照组（33．33％、15。56％），两者相比差异有显著性（X^2=7．40，P（0．01，RR=2．71），而HIA—DRB1等位基因0403型在慢性乙型肝炎的等位基因频率明显低于对照组（16．05％、35．56％），两者相比差异有显著性（X^2=8．37，P〈0．01，RR=0．37）；其他型别的等位基因2组间没有明显差别。结论HLA—DRB1等位基因0901型与慢性乙型肝炎易感性密切相关，可能是慢性乙型肝炎的易感基因或连锁基因；HLA—DRB1等位基因0403型与慢性乙型肝炎抗性密切相关，可能是慢性乙型肝炎的抗性基因。宿主的HLA—DRB1是乙肝病毒感染转归的重要因素。     

白细胞介素2增强HBV基因疫苗的免疫效应

目的：构建乙型肝炎病毒基因疫苗ｐＣＲ３．１－Ｓ,观察重组人白细胞介素２（ｒｈＩＬ－２）作为佐剂对其诱导ＮＡＬＢ／ｃ小鼠产生免疫应答的影响．方法：以ＥＬＩＳＡ法检测免疫小鼠血清抗ＨＢｓ,另用＾３Ｈ－ＴｄＲ参入法测定淋巴细胞增殖活性,初步研究不同免疫组的体液和细胞免疫应答．结果：ｒｈＩＬ－２组免疫小鼠抗ＨＢｓ抗体和淋巴细胞增殖活性与对照组相比有显著差异（Ｐ〈０．０５）．结论：ＨＢＶ基因疫苗可诱发ＢＡＬ     

HBVpreS2-S基因诱发的体液免疫引起乙肝转基因小鼠肝组织损伤

目的：探讨乙型肝炎病毒（HBV）preS2-S基因诱发的体液免疫在乙型肝炎发病机制中的作用。方法：用含HBVpreS2-S基因的质粒pcDNA3-S2-S经胫骨前肌肌肉注射免疫正常BALB/c小鼠获得抗血清，将抗血清经尾静脉注射到转基因小鼠BALB／c-TgN(preS2-S/ayw）体内，不同时间点静脉采血检测小鼠血清HBsAg、抗HBs抗体、前S2抗原、前S2抗体、转氨酶、尿素氮和肌酐的变化，并处死动物检查肝、脾、肾、肠、肺和肌肉组织的病理学改变。结果：DNA免疫正常小鼠后8－14周，抗HBs抗体的浓度维持在130－140mIU/ml；免疫后小鼠抗血清转移到转基因小鼠BALB/c-TgN(preS2-S/ayw）后2、4、7和14d，小鼠血清中未检测到HBsAg和前S2抗原，抗HBs抗体持续阳性，前S2抗体14d时转阴；ALT2、4d升高，7d恢复到正常；AST14d内始终高于正常值，4d时达高峰；尿素氮异常，γ-GT与肌酐正常。转基因小鼠肝脏出现急性乙型肝炎的改变，初期（2d、4d）血窦内和汇管区有淋巴细胞浸润，4d肝细胞开始肿胀；中期（7d）全小叶出现肝细胞气球样变，肝小叶内出现肝细胞点灶性坏死伴单个核细胞浸润，汇管区轻度单个核细胞的浸润；后期（14d）时肝细胞肿胀明显减轻，小叶内和汇管区的淋巴细胞浸润加重；脾脏（14d）淋巴细胞增生，肾脏有淋巴细胞的浸润，肺、肠和肌肉组织无明显的病理改变。结论：preS2-S基因免疫后抗血清转移到乙肝转基因小鼠体内，能使转基因鼠出现类似人急性乙型肝炎的表现，表现HBV preS2-S基因的表达产物所诱发的体液免疫在乙型肝炎的发病过程中起一定作用。