SD大鼠胰腺癌模型及其化学趋化因子mRNA表达与MC计数的关系研究

目的将二甲基苯并蒽（DMBA）置入SD大鼠胰腺内建立胰腺癌模型,在此基础上研究胰腺导管癌和非癌胰腺组织IL-8,MCP-1,MIP-1α mRNA的表达及其与肥大细胞（mast cell,MC）计数的关系。方法SD大鼠90只,随机分成3组,即DMBA组、TSA干预组和对照组,喂养3～5月处死,观察胰腺癌发生情况;常规石蜡切片行胰腺癌和非癌胰腺组织3种mRNA原位杂交染色及MC免疫组化染色。结果①模型组（A组）3～5月癌症发生率为48．7％（18／37）。B组3～5月癌症发生率为33．3％（12／36）。A组肿块直径明显大于B组（P=0．022）,A组和B组纤维肉瘤均发生胰腺外转移。部分A和B组非癌胰腺组织可看到中～重度导管上皮不典型增生。胰腺外主要脏器未见肿瘤发生及其他病变。②除B组胰腺导管癌MCP-1 mRNA阳性率与非癌组织无统计学差异外,A组和B组胰腺导管癌3种mRNA表达阳性率及其评分明显高于非癌组织（P〈0．01）,C组均呈阴性表达;A组胰腺导管癌3种mRNA表达阳性率及其评分均明显高于B组（P〈0．05）。③A组和B组胰腺导管癌MC计数明显高于非癌组织和C组（P〈0．05）;A组胰腺导管癌MC计数明显高于B组（P〈0．05）;A和B组中3～4月组胰腺导管癌MC计数明显低于5月组（P〈0．01）。④3种化学趋化因子mRNA阳性胰腺癌MC计数明显高于阴性者（P〈0．05）,其评分值与MC计数呈密切正相关（rIL-8=0．42,rMCP-1=0．48,rMIP-1α=0．55,P值均〈0．05）。结论较大剂量DMBA置入胰实质内可在短期获得较高的SD大鼠胰腺癌发生率,TSA能抑制胰腺癌发生和生长,其作用可能与抑制化学趋化因子的表达和MC浸润有关;3种化学趋化因子和MC可能与胰腺癌发生发展有较密切关系。     

大鼠胰腺癌和非癌胰腺组织中EZH 2和PTEN的表达及其意义

目的探讨大鼠胰腺癌和非癌胰腺组织中EZH2和PTEN的表达水平及其在胰腺癌发生中所起的作用。方法将二甲基苯荓蒽(DMBA)直接置入胰腺实质内制备胰腺癌模型(A,B组),B组成模1周后每周腹腔注射曲古霉素A(TSA)1μg,A,B组3~5个月内处死,对照组(C组)于第5个月处死;肉眼检查和镜下观察胰腺癌发生情况。EnVisionTM免疫组化法检测3组EZH2和PTEN的表达。结果(1)A组3~5个月癌发生率为48.7%(18/37),17例为胰腺导管腺癌,1例为纤维肉瘤;B组3~5个月癌发生率为33.3%(12/36),11例为胰腺导管腺癌,1例为纤维肉瘤;A组胰腺癌最大径均值大于B组(P0.05);C组胰腺和A,B,2组胰腺外主要脏器均未见明显病理改变。(2)A,B组胰腺导管腺癌EZH2表达阳性率明显高于相应非癌胰腺组织(P0.01);A组+B组胰腺导管癌PTEN表达阳性率明显低于A组+B组非癌胰腺组织(P0.05),但A组和B组胰腺导管癌PTEN表达阳性率与A组或B组非癌胰腺组织间差异无统计学意义(P0.05);EZH2阳性表达和/或PTEN阴性表达的非癌胰腺组织导管上皮均呈轻至重度不典型增生;胰腺导管癌中EZH2与PTEN表达呈明显不一致性(P=0.045);C组正常胰腺EZH2表达均阴性而PTEN表达均阳性。2例纤维肉瘤EZH2和PTEN表达均阴性。结论较大剂量DMBA置入胰实质内可获得较高胰腺癌发生率,TSA能抑制胰腺癌的发生和生长;EZH2基因的激活及PTEN基因的失活在大鼠胰腺癌发生中可能起关键作用。     

TNF-α在实验性胰腺癌模型发生发展中的作用

目的:研究实验性胰腺癌发生过程中血清AMS和TNF-α含量的变化及其意义。方法:将二甲基苯并蒽（DMBA）直接置入SD大鼠胰腺被膜下实质内建立胰腺癌模型组（A）组，在制模过程中每周腹腔注射曲古霉素（TSA）定为干预组（B）组，A，B组于3～5个月内处死。手术对照组（C组）除未置入DMBA外，余同A组，于第5个月处死。肉眼检查及HE染色观察胰腺癌发生情况。血清AMS含量由全自动生化分析仪测定，TNF-α含量由ELISA法测定。结果:（1）A组3～5个月癌发生率为48.7%(18/37),17例为胰腺导管癌。1例为纤维肉瘤。B组5个月癌发生率为33.3%（12/36）；11例为胰腺导管癌，1例为纤维肉瘤；A组胰腺癌最大径均值大于B组（P＜0.05）；C组胰腺及A，B组胰腺外主要脏器均无明显病理改变。（2）A，B组大鼠血清AMS和TNF-α含量明显高于C组（P＜0.05或P＜0.01），但A组和B组之间差异无显著性（P＜0.05）。A，B组中的胰腺癌组和非癌胰腺组大鼠血清AMS和TNF-α含量均明显高于C组（P＜0.05），但胰腺癌亚组和非癌胰腺亚组间差异无显著性（P＞0.05）。结论:较大剂量DMBA置入胰实质内，可在短期内获得较高胰腺癌发生率，TSA能干预胰腺癌的生长；在胰腺癌发生过程中血清AMS和TNF-α含量有明显升高，TNF-α可能在胰腺癌发生中发挥作用。     

胰腺癌大鼠胰腺上皮内瘤变的研究

目的 建立SD鼠胰腺癌模型并探讨其癌变过程中病理形态学改变及胰腺上皮内瘤变（PanIN）的计数和分级。方法 将二甲基苯并蒽（DMBA）置入胰实质内作为实验组（A组）及设立曲古霉素（TSA）干预组（B组），3～5个月内处死观察胰腺癌发生情况，苏木素-伊红（HE）染色镜下观察胰腺病理学变化及PanIN计数和分级。结果 A组（实验组）发癌率为48．6％（18／37），其中胰腺导管癌17例和纤维肉瘤1例；B组发癌率为33．3％（12／36），其中胰腺导管癌11例和纤维肉瘤1例；A组肿块最大径明显大于B组（P〈0．05）；C组（对照组）胰腺及A、B组胰腺外主要脏器均未见肿瘤发生和无明显病理学改变。A组癌旁组织高级PanIN（HpanIN）数高于B组各时段，差异无统计学意义（P〉0．05）；A组非癌胰腺组织各时段HpanlN数高于B组，差异无统计学意义（P〉0．05）；A组和B组3个月鼠胰腺HpanIN数明显低于4个月鼠和5个月鼠，差异有统计学意义（P〈0．05）；C组仅见1个HpanIN，均明显低于A、B组鼠（P〈0．01）。结论 DMBA置入胰实质内可在短期获得较高的SD鼠胰腺癌发生率，TSA能抑制胰腺癌的发生和生长；HPanIN可能是胰腺导管癌发生过程中必不可少的重要病理形态学改变。     

大鼠胰腺癌CHK1和PLK1表达及曲古霉素A的干预作用

目的 建立SD大鼠胰腺癌模型,研究胰腺癌和非癌胰腺组织中细胞周期检测点激酶1(CHK1)和polo样激酶1(PLK1)表达水平及其意义.方法 实验动物随机分成3组:胰腺癌模型组(A组),曲古霉素A(TSA)干预组(B组)和对照组(C组),将二甲基苯茾蒽(DMBA)直接置入胰腺实质内(A组+B组),B组每周腹腔注射TSA...     

胰腺癌和慢性胰腺炎趋化因子的表达及其意义

目的　目的探讨胰腺癌和慢性胰腺炎组织中白细胞介素8 (IL 8 )、单核细胞趋化蛋白1(MCP 1 )和巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP 1α)的表达及其生物学意义,并探讨三者在胰腺癌中表达的相互关系。方法　采用ABC免疫组织化学法检测5 1例胰腺癌和1 0例慢性胰腺炎手术切除标本的上述各项指标。结果　胰腺癌IL 8,MCP 1和MIP 1α表达阳性率及其评分明显高于慢性胰腺炎(P< 0. 0 1 )。高分化腺癌的IL 8显著高于低分化腺癌(P < 0. 0 5 );未转移癌三者阳性率及评分明显低于伴转移病例(P< 0. 0 5或P < 0. 0 1 )。结论　IL 8,MCP 1,MIP 1α三者表达均为反映胰腺癌发生发展、生物学行为、转移发生及其预后的重要化学趋化因子;三者可能存在着相互影响和共同调控的作用途径。     

p28GANK在胰腺导管癌中表达的临床意义

目的：探讨p28GANK在胰腺导管癌中表达及其临床意义。 方法：用免疫组化法检测p28GANK在48例胰腺导管癌及其癌旁组织中的表达,分析p28GANK胰腺导管癌中表达与患者临床病理因素及术后生存率的关系。 结果：p28GANK在胰腺导管癌组织中阳性表达率明显高于对应的癌旁组织（P<0.01）;p28GANK在胰腺导管癌组织中高表达与高TNM分期、低级别分化程度、转移有关（均P<0.05）,而与患者性别及年龄无关（均P>0.05）。p28GNAK阳性患者术后3年生存率明显低于阴性表达者（P=0.01）。 结论：p28GANK在胰腺导管癌中表达上调,其高表达与患者恶性进展程度密切相关。     

CXCR2在胰腺导管细胞癌中的表达及意义

目的:探讨CXC趋化因子受体2(CXCR2)在胰腺导管细胞癌中的表达以及与其发生、发展的关系。方法:采用RT-PCR法、Western blot免疫印迹法检测50例胰腺导管细胞癌组织及癌旁组织和30例正常胰腺组织中CXCR2的表达水平,分析其与胰腺导管细胞癌生物学特性的关系。结果:胰腺导管细胞癌组织、癌旁组织和正常胰腺组织中CXCR2 mRNA和蛋白的表达分别为1.13±0.25、0.79±0.18、0.78±0.14和1.75±0.21、1.01±0.15、0.96±0.20,同癌旁组织和正常胰腺组织比较,胰腺导管细胞腺癌组织中CXCR2 mRNA和蛋白的表达明显升高(P0.05)。同正常胰腺组织相比,癌旁组织中CXCR2mRNA和蛋白表达无明显升高(P0.05)。CXCR2 mRNA和蛋白表达与肿瘤分化程度、淋巴转移和TMN分期密切相关,差异有统计学意义(P0.05)。结论:CXCR2在胰腺导管细胞癌中高表达,与胰腺导管细胞癌发生、迁移、侵袭和转移等恶性生物学行为相关。     

大鼠胰腺癌和非癌胰腺组织MV，TAM，MC计数及意义

目的:探讨大鼠胰腺癌组织和非癌组织中MV，TAM，MC三者间的关系及其意义。 方法:应用ABC免疫组化法测定17例大鼠胰腺癌、22例非肿瘤胰腺组织及10例正常胰腺组织石蜡切片标本中MV，TAM，MC。结果:36例SD大鼠3～5个月内二甲苯蒽并诱发的胰腺癌发生率为47.2 %。胰腺癌组织中MV，TAM， MC均值分别为76.56±19.93，15.54±5.93，14.87±5.19，明显高于10例正常胰腺组织的30.63±14.77，11.01±4.99和11.04±5.03以及模型组中非癌胰腺组织的24.42±11.32，10.99±4.99和9.31±4.64，差异均有显著性（均P＜0.01）;且5个月组胰腺癌TAM，MC计数大于3～4个月组（P＜0.01）。胰腺癌中MV，TAM，MC计数之间存在着密切的正相关（MV vs TAM,r=0.788; MV vs MC, r=0.832;TAM vs MC, r=0.635）。结论:二甲苯并蒽置入SD大鼠胰腺实质内短期可获得较高的胰腺癌发生率，大鼠胰腺癌中间质浸润的炎症细胞TAM和MC具有促进肿瘤血管生成作用。     

肿瘤相关巨噬细胞在晚期胰腺癌组织中的浸润及其与预后的关系

目的 探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAM)在胰腺癌组织中的浸润及对胰腺癌患者生存和预后的影响.方法 应用免疫组织化学方法 检测胰腺癌及胰腺良性病变组织中TAM的特异性标志物CD68,了解TAM在胰腺癌组织和胰腺良性病变中的浸润密度,比较TAM高密度组与低密度组胰腺癌患者的生存差异,并对影响预后的多个临床病理因素进行单因素及多因素分析.结果 在200倍高倍光学显微镜下计数,86例胰腺癌组织标本中TAM平均密度为29.6/HP,25例胰腺良性病变组织标本中TAM平均密度为14.2/HP.在胰腺癌组织中TAM浸润密度较良性病变组织中明显为高(P＜0.01).胰腺癌患者中TAM低密度组的中位生存时间为(16.7±3.4)个月,1年累积生存率为73.8%;TAM高密度组的中位生存时间为(9.4±2.6)个月,1年累积生存率为20.1%.TAM低密度浸润胰腺癌患者1年生存率较TAM高密度患者为高(P＜0.01).在胰腺癌患者中,低分化癌TAM浸润较明显.多因素分析显示,组织学分级及TAM浸润的密度是影响晚期胰腺癌生存的独立的预后因子.结论 晚期胰腺癌组织中有明显的TAM浸润,TAM高密度浸润状态提示预后不良.     

胰腺良恶性疾病中HOX A9 mRNA的表达及其临床意义

目的　探讨胰腺良、恶性病变组织中HOXA9mRNA的表达及其临床意义。方法　采用常规石蜡包埋切片 ,HOXA9mRNA原位杂交检测 ,对 5 3例胰腺癌及 2 0例慢性胰腺炎手术切除标本进行对比研究。结果　胰腺癌组HOXA9mRNA表达阳性率和评分〔49% ,(3 .3± 2 .1)分〕均明显低于慢性胰腺炎组〔95 % ,(5 .4± 0 .8)分〕和癌旁上皮组〔80 % ,(4 .6± 1.2 )分 ,n =2 5〕 ,而且其差异均有显著性 (P<0 .0 1) ;慢性胰腺炎组和癌旁上皮组HOXA9mRNA表达阴性 (n =5 )病例的导管上皮均呈中至重度不典型增生 ;高分化腺癌 (n =3 0 )和未转移癌 (n =2 2 )的HOXA9mRNA表达阳性率及其评分分别为 63 % ,(4 .0± 2 .2 )分和 64 % ,(4 .1± 2 .2 )分 ,均明显高于低分化腺癌〔3 2 % ,(2 .6± 2 .3 )分 ,n =19〕和转移癌〔3 2 % ,(2 .7± 2 .2 )分 ,n =2 5〕 ,其差异也有显著性意义 (P<0 .0 5或P<0 .0 1)。结论　该研究结果提示 ,HOXA9mRNA表达可能与胰腺癌的发生、发展、生物学行为及预后有密切关系 ,检测胰腺良、恶性病变组织中HOXA9mRNA的表达 ,对预防和早期发现胰腺癌可能具有重要的临床意义 ,值得深入研究。     

SLC及其受体CCR7在胰腺癌中的表达及与淋巴管生成相关性的研究

目的 研究胰腺癌中次级淋巴组织趋化因子(SLC)及其受体CCR7的表达情况,探讨其在胰腺癌淋巴管生成中的作用.方法 采用免疫组织化学和RT-PCR方法检测30例胰腺痛病灶、癌旁组织、正常胰腺和胰周淋巴结中的中SLC、CCR7的表达情况,形态计量学图像分析法测定胰腺癌中微淋巴管密度(MLVD),分析其表达与胰腺癌MLVD间的关系.结果 SLC蛋白在胰腺癌组织、癌旁组织、胰周淋巴结、正常胰腺组织中的阳性率分别为16.7%、43.3%、46.6%和76.7%.CCR7蛋白在上述组织中阳性率分别为76.7%、66.7%、70.0%和30.0%;RT-PeR表明SLC、CCR7 mRNA表达与其蛋白表达强度相同.胰腺癌SLC阳性组与阴性组中MLVD无明显差异(P>0.05),CCR7阳性组中MLVD明显高于阴性组(P=0.004).结论 SLC与胰腺癌的分期及转移无关,CCR7的表达与胰腺癌TNM分期和淋巴结转移密切相关,其高表达对胰腺癌中淋巴管生成及淋巴结转移可能起促进作用.     

环氧化酶-2和血管内皮生长因子在胰腺癌组织中的表达及其相关性研究

目的　探讨环氧化酶 2 (COX 2 )和血管内皮生长因子 (VEGF)在胰腺癌组织中的表达及与其生物学行为的相关性。方法　采用免疫组织化学Envision法对 5 1例胰腺导管癌组织中COX 2和VEGF的表达进行检测。结果　该 5 1例胰腺导管癌组织中COX 2和VEGF的表达阳性率分别为 74.5 %和 68.6% ,而二者在 11例癌旁胰腺组织中均未见阳性表达 ;COX 2和VEGF的表达阳性率在临床Ⅲ～Ⅳ期明显高于临床Ⅰ～Ⅱ期 ,淋巴结转移阳性组明显高于淋巴结转移阴性组 ,其差异均有显著性意义 (P<0 .0 5 ) ;COX 2和VEGF的表达与胰腺癌的组织学分级、患者的性别、年龄以及肿瘤的大小和部位无关 (P>0 .0 5 ) ;COX 2的表达与VEGF的表达呈正相关 (r =0 .411,P<0 .0 1)。结论　COX 2和VEGF可能在胰腺癌的发生、发展过程中起着关键性作用 ,二者在血管生成过程中密切相关 ,可能为胰腺癌的治疗提供新的靶点 ,值得深入探讨。     

三种鼠胰腺癌动物模型的建立

目的 探索建立3种不同类型的鼠胰腺癌动物模型,基于核磁共振代谢组学技术发现鼠及人类胰腺癌的生物标志物.方法 模型1:人胰腺癌细胞株2×106个/只接种于裸鼠皮下,建立裸鼠皮下植入人胰腺癌细胞动物模型;模型2:取成模的皮下荷瘤鼠肿瘤组织,剪成1 mm3小粒后植入裸鼠胰体尾处被膜下,建立裸鼠胰腺原位植癌动物模型;模型3:将致癌剂7,12-二甲基苯并蒽(DMBA)混悬液以10 mg/100 g注入仓鼠胰腺体部被膜下,术组乙醇饮水,建立DMBA胰腺原位诱癌动物模型.结果 裸鼠皮下植入人胰腺癌细胞动物模型组成瘤率为100％;裸鼠胰腺原位植癌动物模型组成瘤率为90％;DMBA胰腺原位诱癌动物模型成瘤率为43％ (13/30).结论 建立了成熟可靠的各种鼠胰腺癌模型.     

胚胎发育信号通路Sonic hedgehog在胰腺癌组织中的表达及意义

目的 研究胚胎发育信号通路Sonic hedgehog(SHH)在胰腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和免疫组化方法检测胰腺癌组织及癌旁组织中SHH mRNA和蛋白的表达情况.结果 78.9%(30/38)胰腺癌组织中检测到SHH mRNA)18.4%(7/38)癌旁正常组织SHH mRNA阳性.免疫组化结果显示:84.2%(32/38)胰腺癌组织SHH蛋白呈阳性表达;癌旁胰腺组织SHH阳性率为21.1%(8/38).两组差异有显著意义(P<0.01).SHH蛋白表达与年龄、肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移状况、组织学类型和肿瘤部位均无关(P>0.05).结论 SHH信号分子在胰腺癌组织中表达增高,SHH信号途径可能在胰腺癌发生发展过程中起重要作用.     

肝细胞癌门静脉主干癌栓中血管内皮细胞生长因子的表达及其意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)与肝细胞癌门静脉主干癌栓(PVTT)形成的关系.方法采用原位杂交等技术检测16例肝癌PVTT(A1组)中及其原发癌(A2组)和20例临床无转移的肝癌(B组)组织中的VEGF表达.结果 A1组和A2组VEGF mRNA及其蛋白表达阳性率均高于B组(P＜0.01),A1组细胞平均光密度高于A2组(P＜0.01).A1组的微血管密度高于A2组,A2组又高于B组(P＜0.01).在A1组和A2组,VEGF mRNA及其蛋白表达和微血管密度之间呈良好的相关关系(P均＜0.01).结论 VEGF在肝癌的侵袭、转移中起重要作用,是PVTT形成的主要因素; 微血管密度和肝癌的进展密切相关.     

胰腺癌中血管形成因子和细胞粘附分子的表达研究

目的　探讨CD3 4 和血管内皮生长因子 (VEGF)、细胞间粘附分子 (ICAM 1)在胰腺癌(pancreaticadenocarcinoma ,PAC)组织、慢性胰腺炎组织 (chronicpancreatitis ,CP)中的表达及病理意义 ,明确血管形成在胰腺癌演化过程中所起的重要作用。方法　应用免疫组化Envission方法对 2 4例胰腺癌组织、2 4例慢性胰腺炎组织、7例正常胰腺组织 ,进行了CD3 4 、VEGF、ICAM 1的表达情况的检测。对CD3 4 阳性血管进行MVD计数 ,并结合胰腺癌的病理特征进行分析。结果　癌组织 (4 7 2±9 4 )和慢性胰腺炎组织 (4 0 8± 7 93)中微血管密度明显高于对照组 (9 85± 2 86 ) (P <0 0 1)。VEGF在正常胰腺组织中不表达 ,在胰腺癌组织中VEGF主要表达于肿瘤细胞和导管细胞的胞质中 ,在慢性胰腺炎组织中VEGF在叶间及叶内导管细胞均高表达。细胞间粘附分子ICAM 1在正常对照胰腺组织中未见表达 ,仅见于某些内皮细胞着色 ,在胰腺癌组织及慢性胰腺炎组织中 ,除内皮细胞高表达外 ,肿瘤细胞阳性表达亦较高 ,慢性胰腺炎中ICAM 1亦在叶间及小叶内导管细胞中高表达。结论　我们发现微血管形成及其调控因子、细胞粘附分子与慢性胰腺炎、胰腺癌的生物学行为密切相关 ,在胰腺癌的演变中亦起了不可低估的作用 ,抗血管形成治疗无论是对胰腺癌抑     

RASSF1A在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨押癌基因RASSF1A在胰腺癌组织中的表达及其与胰腺癌发生、发展的关系.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测48例胰腺癌组织及癌旁正常组织RASSFA mRNA的表达水平.结果 癌旁正常组织RASSF1A mRNA的表达量高于高分化腺癌组织RASSF1A的表达量,差异有统计学意义(P<0.05).高分化腺癌组织RASSF1A mRNA的表达量高于中低分化腺癌组织,差异有统计学意义(P<0.01).TNM分期Ⅲ期RASSF1A mRNA的表达量低于Ⅰ、Ⅱ期,差异有统计学意义(P<0.05).RASSF1A mRNA表达与性别、年龄,肿瘤发生部位无明显关系(P>0.05).结论 RASSF1A表达缺失或低下在胰腺癌的发生、发展中起重要的作用.     

胰腺癌组织smad4mRNA,TGF-β1和TGF-βR1的表达及意义

目的研究胰腺癌组织中smad4mRNA,TGF-β1和TGF-βR1的表达及其生物学意义.方法采用原位杂交方法检测癌及癌旁组织的smad4mRNA,免疫组化方法检测TGF-β1和TGF-βR1.结果 53例胰腺癌smad4mRNA,TGF-β1和TGF-βR1表达阳性率明显地低于25例癌旁上皮(均P＜0.05).高分化腺癌smad4mRNA,TGF-β1和TGF-βR1表达阳性率明显高于低分化腺癌(P＜0.05～0.01),无转移癌明显高于转移癌(P＜0.05～0.01).三者在胰腺癌中表达阳性率均存在密切相关系.结论 smad4mRNA,TGF-β1和TGF-βR1表达与胰腺癌的发生发展、生物学行为和预后有密切关系,检测三者表达水平对早期发现胰腺癌及指导临床治疗和评估预后可能有较重要价值.     

胰腺缺血再灌注加微球栓塞诱导鼠胰腺癌细胞凋亡的研究

目的探讨缺血再灌注(I/R)加微球栓塞对病理大鼠的胰腺癌形态学和癌细胞凋亡的影响.方法将二甲基苯并蒽(DMBA)置入鼠胰腺尾部被膜下的实质内,待胰腺肿瘤形成后,随机分为4组A组即正常对照组;B组即胰腺癌对照组;C组即胰腺癌缺血组;D组即胰腺癌I/R组;E组即胰腺癌I/R加微球栓塞组.14 d后观察病理改变并采用原位末端标记法(ISEL)检测凋亡指数(AI).结果 E组的AI与D组,C组和B组差异均有显著性(均P<0.01);E组肿瘤体明显缩小,与D组和C组比较均有显著性差异(P<0.01);E组炎性细胞浸润,纤维组织增生,并且出现广泛的坏死和出血.结论胰腺癌缺血再灌注和微球栓塞可诱发肿瘤坏死,且其细胞凋亡的程度明显大于单纯的胰腺癌缺血组或胰腺癌缺血再灌注组.