龙胆泻肝汤对大鼠实验性自身免疫性葡萄膜炎的治疗作用

目的　探讨龙胆泻肝汤对大鼠实验性自身免疫性葡萄膜炎（ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌａｕｔｏ-ｉｍｍｕｎｅｕｖｅｉｔｉｓ,ＥＡＵ）的治疗作用。方法　Ｌｅｗｉｓ大鼠随机分为对照组６只、ＥＡＵ组１８只和ＬＸＴ组１８只,光感受器间维生素Ａ结合蛋白免疫ＥＡＵ组和ＬＸＴ组大鼠。观察大鼠生理特征及眼部炎症变化,出现葡萄膜炎症时给予ＬＸＴ组大鼠龙胆泻肝汤灌胃;免疫后１２ｄ比较各组大鼠眼组织病理学差异;免疫后每隔４ｄ检测房水蛋白及血清中白蛋白、球蛋白变化。结果　成功制备了ＥＡＵ大鼠模型;免疫后５ｄ大鼠开始出现葡萄膜炎症状,１２ｄ炎症最重。ＥＡＵ大鼠肛温在１ｄ、７ｄ、１０ｄ和１２ｄ高于对照组（Ｐ＝０．０２０、０．０００、０.０１５、０．００１）;免疫后１２ｄ,ＥＡＵ组房水蛋白浓度为（３６．０３±３．２３）ｇ?Ｌ－１,ＬＸＴ组为（２４．６７±２．６０）ｇ?Ｌ－１,差异有显著统计学意义（Ｐ＝０．０００）;组织病理学显示ＥＡＵ组视网膜结构破坏程度明显高于ＬＸＴ组（Ｐ＝０．０００）。ＥＡＵ组免疫后４ｄ、８ｄ及１２ｄ白蛋白均低于对照组（Ｐ＝０．０４５、０．０００、０.０３３）,ＬＸＴ组４ｄ和８ｄ白蛋白低于正常（Ｐ＝０.０４５、０．００５）,但１２ｄ时恢复至正常;１２ｄ时ＥＡＵ组球蛋白明显高于正常（Ｐ＝０．０４７）,ＬＸＴ组未见明显异常。结论　龙胆泻肝汤能有效减轻ＥＡＵ大鼠前房炎症,减少炎症细胞浸润,保护眼部组织结构,增强机体抗氧化能力,调节免疫状态,对ＥＡＵ发挥治疗作用。     

组织激肽释放酶在糖尿病视网膜病变患者血清中的变化及其调节血管新生机制

目的　检测组织激肽释放酶（ｔｉｓｓｕｅｋａｌｌｉｋｒｅｉｎ,ＴＫＬＫ）、血管内皮细胞生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）和可溶性细胞间黏附分子-１（ｓｏｌｕｂｌｅｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｎｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌ-１,ｓＩＣＡＭ-１）在糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）患者血清中的变化,观察ＴＫＬＫ在低氧条件下对人视网膜微血管内皮细胞（ｈｕｍａｎｒｅｔｉｎａｌｍｉｃｒｏｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＨＲＭＥＣｓ）中ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１表达的影响。方法　收集２型糖尿病患者６０例,按照ＤＲ分期标准将患者分为糖尿病无ＤＲ组（ＤＭ组）、非增生性ＤＲ组（ＮＰＤＲ组）和增生性ＤＲ组（ＰＤＲ组）,收集同期在本院体检的志愿者作为对照组,每组２０例。ＥＬＩＳＡ法检测血清中ＴＫＬＫ、ＶＥＧＦ和ｓＩＣＡＭ-１的水平。体外ＨＲＭＥＣｓ分别进行常氧和低氧培养,不同浓度重组ＴＫＬＫ处理后,检测细胞增殖、凋亡以及ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１的表达。结果　ＤＭ、ＮＰＤＲ和ＰＤＲ组患者血清中ＴＫＬＫ、ＶＥＧＦ和ｓＩＣＡＭ-１水平明显高于对照组,４组总体差异有统计学意义（Ｆ＝２８．８０５,Ｐ＝０．００２;Ｆ＝３２．０４１,Ｐ＝０．００２;Ｆ＝２６．１６９,Ｐ＝０．００１）;ＰＤＲ患者血清中ＴＫＬＫ、ＶＥＧＦ和ｓＩＣＡＭ-１水平显著高于ＤＭ和ＮＰＤＲ组（均为Ｐ＜０．００１）。ＴＫＬＫ与ＶＥＧＦ（ｒ＝０．６２３,Ｐ＜０．０１）和ｓＩＣＡＭ-１水平（ｒ＝０．５９８,Ｐ＜０．０１）均呈正相关。１０μｇ?ｍＬ－１ｒｈＴＫＬＫ可显著抑制低氧诱导的ＨＲＭＥＣｓ增殖以及ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１的表达,并可促进细胞凋亡（Ｐ＜０．０５）。结论　ＴＫＬＫ通过与ＶＥＧＦ和ＩＣＡＭ-１相互作用而影响ＤＲ的进展。     

Cyclophilin D在氧化应激下人视网膜色素上皮细胞中的表达

目的　检测氧化应激下人视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ,ＲＰＥ）细胞内ＣｙｃｌｏｐｈｉｌｉｎＤ的表达,初步探索ＲＰＥ细胞氧化损伤保护新靶点。方法　培养细胞系ＡＲＰＥ１９及人原代ＲＰＥ细胞,相差显微镜下观察细胞形态,应用激光共聚焦显微镜免疫荧光法鉴定细胞。不同浓度Ｈ２Ｏ２（０μｍｏｌ·Ｌ－１、１００μｍｏｌ·Ｌ－１、５００μｍｏｌ·Ｌ－１、１ｍｍｏｌ·Ｌ－１）处理细胞２４ｈ后,应用ＲＴ-ＰＣＲ检测ＣｙｃｌｏｐｈｉｌｉｎＤ在细胞内的表达。随后预先在部分细胞中加入３μｍｏｌ·Ｌ－１环孢素Ａ（ｃｙｃｌｏｓｐｏｒｉｎＡ,ＣｓＡ）处理３０ｍｉｎ后再加入不同浓度Ｈ２Ｏ２（８０μｍｏｌ·Ｌ－１、１６０μｍｏｌ·Ｌ－１、３２０μｍｏ·Ｌ－１）２ｈ,即ＣｓＡ＋Ｈ２Ｏ２组,应用乳酸脱氢酶（ｌａｃｔｉｃｄｅｈｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ,ＬＤＨ）法检测细胞致死率,并与Ｈ２Ｏ２组的ＬＤＨ释放量相比较。结果　培养的ＡＲＰＥ１９和人原代ＲＰＥ细胞均表达ＲＰＥ细胞特异性抗体ＲＰＥ６５。１００μｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ２Ｏ２处理细胞２４ｈ后ＣｙｃｌｏｐｈｉｌｉｎＤ表达量明显升高,当Ｈ２Ｏ２浓度增加到５００μｍｏｌ·Ｌ－１时,ＣｙｃｌｏｐｈｉｌｉｎＤ表达量降低,１ｍｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ２Ｏ２处理时,ＣｙｃｌｏｐｈｉｌｉｎＤ表达水平未见增加。在各Ｈ２Ｏ２ 组组间,ＬＤＨ的释放量随着Ｈ２Ｏ２ 浓度的升高而增加;与Ｈ２Ｏ２ 组相比,ＣｓＡ＋Ｈ２Ｏ２组ＬＤＨ的释放水平明显降低（Ｐ＜０．０５）。结论　氧化应激下ＲＰＥ细胞内ＣｙｃｌｏｐｈｉｌｉｎＤ的表达升高,该蛋白表达的增加可能进一步导致氧化应激下细胞的死亡,ＣｓＡ可能成为ＲＰＥ细胞保护的新策略。     

BAMBI过表达抑制缺氧诱导的恒河猴视网膜血管内皮细胞增殖和迁移

目的　探讨过表达激活素膜结合抑制剂（ｂｍｐａｎｄａｃｔｉｖｉｎｍｅｍｂｒａｎｅ-ｂｏｕｎｄｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＢＡＭＢＩ）对缺氧诱导的恒河猴视网膜血管内皮细胞（ＲＦ／６Ａ）增殖和迁移的影响。方法　将ＲＦ／６Ａ细胞分为四组:正常对照组、缺氧组、缺氧＋ｐＦＬＡＧ组和缺氧＋ＢＡＭＢＩ组。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测各组细胞中ＢＡＭＢＩ的表达,倒置显微镜观察各组细胞形态和密度,ＣＣＫ-８法和流式细胞仪分别检测各组细胞的增殖和周期情况,Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ检测细胞的迁移,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测转化生长因子β１（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ-β１,ＴＧＦ-β１）和血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）的表达。结果　与对照组相比,缺氧组细胞数目明显增多,增殖增加,培养１２０ｈ后,对照组细胞增殖倍数为５．００±０．２８,缺氧组为７．６４±０．３２（Ｐ＜０．００１）;缺氧组Ｓ期进程显著加快,占（１０．４４±２．６１）％,对照组Ｓ期占（２０．７９±２．２３）％（Ｐ＜０．０５）;细胞迁移增加,缺氧组细胞数目为３３．８０±４．２０,对照组为８．３５±２．５０（Ｐ＜０．０５）,ＴＧＦ-β１和ＶＥＧＦ的表达明显增加（Ｐ＜０．０５）。缺氧＋ＢＡＭＢＩ组:缺氧处理的细胞转染ｐＦＬＡＧ-ＢＡＭ-ＢＩ后,与缺氧组相比,ＢＡＭＢＩ蛋白表达显著上调,细胞数目明显减少,增殖显著降低,培养１２０ｈ后,增殖倍数为５．５３±０．２７（Ｐ＜０．００１）,细胞Ｓ期受到阻滞,占（１８．７５±２．９２）％,迁移显著下降,数目为１３．００±２．８０（Ｐ＜０．０５）,ＴＧＦ-β１和ＶＥＧＦ的表达明显下调（Ｐ＜０．０５）。结论　过表达ＢＡＭＢＩ可抑制缺氧诱导的ＲＦ／６Ａ细胞的增殖和迁移,进而有望抑制视网膜血管新生。     

2.0mm小切口飞秒激光角膜基质透镜取出术与飞秒激光辅助的LASIK矫正近视的疗效比较

目的　比较２．０ｍｍ微切口飞秒激光角膜基质透镜取出术（２．０ｍｍｓｍａｌｌｉｎｃｉｓｉｏｎｌｅｎｔｉｃｕｌｅｅｘｔｒａｃｔｉｏｎ,２．０ｍｍＳＭＩＬＥ）与飞秒激光辅助的ＬＡＳＩＫ（ｌａｓｅｒｉｎｓｉｔｕｋｅｒａｔｏｍｉｌｅｕｓｉｓｗｉｔｈｆｅｍｔｏｓｅｃｏｎｄｌａｓｅｒ,ＦＳ-ＬＡＳＩＫ）矫正近视的疗效。方法　研究纳入行２．０ｍｍＳＭＩＬＥ的近视患者４８例（９６眼）,同期行ＦＳ-ＬＡＳＫ者５０例（１００眼）,记录并比较两组术前及术后１ｄ、１周、１个月、３个月及６个月的裸眼视力（ｕｎｃｏｒｒｅｃｔｅｄｖｉｓｕａｌａｃｕｉｔｙ,ＵＣＶＡ）、最佳矫正视力（ｂｅｓｔｃｏｒｒｅｃｔｅｄｖｉｓｕａｌａｃｕｉｔｙ,ＢＣＶＡ）、屈光度、生活质量量表（ｑｕａｌｉｔｙｏｆｌｉｆｅ,ＱＯＬ）得分及手术满意度量表评分。结果　在术后１周以后ＳＭＩＬＥ组视力高于ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组,且状态较ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组更为稳定。术后１个月、３个月、６个月ＳＭＩＬＥ组ＵＣＶＡ≥术前ＢＣＶＡ的比例高于ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。术后早期（术后１周）ＳＭＩＬＥ组存在１例过矫,而ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组存在１例欠矫,但在术后１个月、３个月、６个月两组手术患者均在±１．００Ｄ范围内。术后平均角膜前表面形态变异指数及垂直不对称指数在各时间点均为ＦＳ-ＬＡＳＩＫ组大于ＳＭＩＬＥ组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。两组术前及术后６个月ＱＯＬ得分组间比较,差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）,术后６个月ＱＯＬ得分均较术前有所增加,且差异均有统计学意义（ＳＭＩＬＥ:ｔ＝－１３．８５,Ｐ＝０．００;ＦＳ-ＬＡＳＩＫ:ｔ＝－１３．２１,Ｐ＝０．００）,而两组术后６个月ＱＯＬ得分比较,差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。两组均有较高的再次手术选择率及手术推荐率,并且未发生严重的并发症。结论　２．０ｍｍＳＭＩＬＥ与ＦＳ-ＬＡＳＩＫ均具有良好的有效性、稳定性以及可预测性,术后都可获得良好的视力及良好的生活质量,前者更好地保持了角膜前表面的形态。     

紫外光A/核黄素角膜交联后兔角膜基质内基质金属蛋白酶-1含量的变化

目的　检测紫外光Ａ／核黄素角膜交联（ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔＡ／ｒｉｂｏｆｌａｖｉｎｃｏｒｎｅａｌｃｒｏｓｓ-ｌｉｎｋ-ｉｎｇ,ＵＶＡＲＣＸＬ）后兔角膜基质内基质金属蛋白酶（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ,ＭＭＰ）-１的短期含量变化。方法　１５只新西兰白兔,随机分为３组,每组５只,Ａ组为空白对照组,Ｂ组为角膜交联后３ｄ,Ｃ组为角膜交联后７ｄ。Ｂ、Ｃ两组行ＵＶＡＲＣＸＬ。各组取角膜后去除角膜上皮和内皮细胞,应用ＥＬＩＳＡ法检测角膜基质内ＭＭＰ-１的含量。结果　Ａ组角膜基质内ＭＭＰ-１／总蛋白含量为（０．１４０±０．０３６）×１０－６,Ｂ组为（０．２４２±０．０５９）×１０－６,Ｃ组为（０．３７２±０．０６１）×１０－６,３组之间差异有统计学意义（Ｆ＝２４．０５１,Ｐ＝０．０００）。ＵＶＡＲＣＸＬ后３ｄ,兔角膜基质内ＭＭＰ-１含量显著升高,与Ａ组相比差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）,术后７ｄ其含量进一步升高,与Ｂ组相比差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。结论　ＵＶＡＲＣＸＬ后７ｄ内,兔角膜基质内ＭＭＰ-１含量持续增加,推测ＭＭＰ-１可能对ＵＶＡＲＣＸＬ后的角膜基质重塑起一定作用。     

信号转导/转录激活因子3抗ARPE-19细胞氧化应激研究

目的　本研究旨在观察信号转导／转录激活因子３（ｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ／ａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｆａｃｔｏｒ３,ＳＴＡＴ３）对视网膜色素上皮细胞（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍｃｅｌｌｓ,ＲＰＥ）氧化应激损伤的保护作用,并探讨ＳＴＡＴ３在年龄相关性黄斑变性（ａｇｅ-ｒｅ-ｌａｔｅｄｍａｃｕｌａｒｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ,ＡＭＤ）发病机制中的意义。方法　体外培养ＡＲＰＥ-１９细胞系,氧化低密度脂蛋白及Ｈ２Ｏ２干预培养细胞诱导氧化应激损伤,通过对细胞增殖、凋亡、活性氧族（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ,ＲＯＳ）水平及细胞衰老分析研究,评估氧化应激损伤对ＲＰＥ的影响;实时荧光定量技术分析氧化应激过程中ＳＴＡＴ３-ｍＲＮＡ表达状况;ＳＴＡＴ３过表达载体转染ＡＲＰＥ-１９细胞,烟酰胺预处理细胞再经Ｈ２Ｏ２及氧化低密度脂蛋白干预后通过对增殖、凋亡、ＲＯＳ及细胞衰老状态的分析,了解ＳＴＡＴ３抗ＲＰＥ氧化应激效果。结果　与对照组相比,Ｈ２Ｏ２和氧化低密度脂蛋白能显著增加ＲＯＳ水平,促使细胞衰老增加,细胞的增殖显著下降而细胞凋亡显著上升（均为Ｐ＜０．０５）。氧化应激状况下ＳＴＡＴ３上游产物表达上升,氧化低密度脂蛋白及Ｈ２Ｏ２组荧光表达强度分别是３．３±１．２及３．５±１．１,与对照组相比差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;ＳＴＡＴ３能保护ＡＲＰＥ-１９细胞抗氧化应激损伤,使细胞增殖增加、凋亡减少及ＲＯＳ累积,但不造成细胞衰老状况加剧,说明ＡＲＰＥ-１９细胞衰老不受ＳＴＡＴ３调节。结论ＳＴＡＴ３在细胞氧化损伤中能独立地发挥抗氧化应激作用,提示了ＳＴＡＴ３在ＡＭＤ治疗过程中的应用前景。     

荷载Zebularine的聚合物胶束复合体纳米颗粒对兔眼晶状体后囊膜混浊的预防作用

目的　研究荷载Ｚｅｂｕｌａｒｉｎｅ（Ｚｅｂ）的聚合物胶束复合体（ＭｅＰＥＧ-ＰＣＬ）纳米颗粒（ｎａｎｏｐａｒｔｉｃｌｅｓ,ＮＰｓ）对兔晶状体后囊膜混浊（ｐｏｓｔｅｒｉｏｒｃａｐｓｕｌｅｏｐａｃｉｆｉｃａｔｉｏｎ,ＰＣＯ）的预防作用。方法　选取３２只新西兰白兔随机分为生理盐水对照组（Ｃ组）、游离Ｚｅｂ组（ＺｅｂＦ组）、荷载Ｚｅｂ的ＭｅＰＥＧ-ＰＣＬＮＰｓ组（ＺｅｂＮＰｓ组）、ＭｅＰＥＧ-ＰＣＬ空载颗粒组（ＮＰｓ组）,所有动物行晶状体摘出＋人工晶状体植入术,Ｃ组术毕球结膜下注射生理盐水０．１ｍＬ,ＺｅｂＦ组注射０．４ｇ·Ｌ－１的游离Ｚｅｂ０．１ｍＬ,ＺｅｂＮＰｓ组注射０．４ｇ·Ｌ－１荷载Ｚｅｂ的ＭｅＰＥＧ-ＰＣＬＮＰｓ０．１ｍＬ,ＮＰｓ组注射ＭｅＰＥＧ-ＰＣＬ空载颗粒０．１ｍＬ。术后采用裂隙灯观察前房反应和ＰＣＯ分级,动态测量眼压,高效液相色谱法测定房水中Ｚｅｂ浓度。结果　术后１ｄ、３ｄ各组间前房反应差异无统计学意义（Ｈ＝５．２１,Ｐ＝０．５９）。术后各组间对应时间点眼压差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。术后１ｄ、２ｄＺｅｂＮＰｓ组房水中Ｚｅｂ含量显著高于ＺｅｂＦ组（均为Ｐ＜０．０１）,术后３ｄＺｅｂＦ组房水中已经检测不到Ｚｅｂ,术后２ｄＺｅｂＮＰｓ组房水中药物含量最高,随后降低。术后１０周ＺｅｂＦ组、ＮＰｓ组、Ｃ组均发生了明显的ＰＣＯ,ＺｅｂＮＰｓ组ＰＣＯ较ＺｅｂＦ组显著减轻（Ｈ＝９．９１,Ｐ＜０．０５）。结论　荷载Ｚｅｂ的ＭｅＰＥＧ-ＰＣＬＮＰｓ可通过增高房水中Ｚｅｂ浓度有效减轻兔眼晶状体摘出术后ＰＣＯ程度。     

人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者眼表情况与CD4+T淋巴细胞的相关性分析

目的　探讨人类免疫缺陷病毒（ｈｕｍａｎｉｍｍｕｎｅｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｖｉｒｕｓ,ＨＩＶ）感染者眼表情况、干眼症的发病情况与全身免疫情况是否存在相关性。方法　对病例组（１５例）和对照组（１５例）分别行泪液分泌试验Ｉ（ＳｃｈｉｒｍｅｒＩｔｅｓｔ,ＳＩＴ）、泪膜破裂时间（ｂｒｅａｋ-ｕｐｔｉｍｅ,ＢＵＴ）、角膜荧光素染色（ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎｓｔａｉｎｉｎｇ,ＦＬＳ）计分、结膜印迹细胞学（ｃｏｎｊｕｎｃｔｉｖａｌｉｍ-ｐｒｅｓｓｉｏｎｃｙｔｏｌｏｇｙ,ＣＩＣ）检查,以了解正常眼、ＨＩＶ感染者的眼表情况。病例组中以患者ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数５０μＬ－１为界分为Ａ（≥５０μＬ－１）、Ｂ（＜５０μＬ－１）两组进行分析。结果　ＢＵＴ结果:对照组（１０．８０±２．４８）ｓ,Ａ组（７．００±３．７４）ｓ,Ｂ组（６．４４±４．１９）ｓ,总体比较各组间ＢＵＴ结果差异有统计学意义（Ｆ＝５．８８２,Ｐ＝０．００８）,Ａ组及Ｂ组与对照组差异均有统计学意义（Ｐ值分别为０．０２５、０．００４）,Ａ组与Ｂ组间差异无统计学意义（Ｐ＝０．７５３）。ＳＩＴ结果:对照组每５ｍｉｎ（１１．７３±２．４６）ｍｍ,Ａ组（８．３３±２．５８）ｍｍ,Ｂ组（８．６７±４．４４）ｍｍ,各组间总体比较ＳＩＴ结果差异有统计学意义（Ｆ＝３．９１０,Ｐ＝０．０３２）,Ａ组及Ｂ组与对照组差异均有统计学意义（Ｐ值分别为０．０３４、０．０２８）,Ａ组与Ｂ组间差异无统计学意义（Ｐ＝０．８４５）。各病例组和对照组之间角膜ＦＬＳ检查总体差异有统计学意义（χ２ ＝１０．９０３,Ｐ＝０.００４）,病例组与对照组之间差异有统计学意义（χ２ ＝７．５００,Ｐ＝０．００６）,Ａ组与Ｂ组间差异无统计学意义（χ２ ＝２．２６９,Ｐ＝０.１３２）。各病例组和对照组之间结膜ＣＩＣ检查总体差异有统计学意义（χ２＝１５．０００,Ｐ＝０．００１）,病例组与对照组之间差异有统计学意义（χ２＝１３．３９３,Ｐ＝０．０００）,Ａ组与Ｂ组间差异无统计学意义（χ２＝３．４６２,Ｐ＝０．０６３）。ＨＩＶ感染者易出现ＢＵＴ变短、ＳＩＴ减少、角结膜ＦＬＳ重,印迹细胞学分级有显著的差异,对照组分级主要集中于０级、Ⅰ级,病例组主要集中于Ⅱ级和Ⅲ级。对照组干眼症的患病率为６．７％（１／１５）,病例组干眼症的患病率为４０．０％（６／１５）。两组间发病率的差异有统计学意义（χ２＝４．６５８,Ｐ＝０．０３１）。结论　ＨＩＶ感染者易出现眼表异常及眼表细胞的损害,其干眼症发病率明显增高,眼表改变情况、干眼症发病率与ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数可能存在密切关系。     

白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用

目的　探讨白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用。方法　３０只健康雄性成年家兔随机分为对照组、模型组和白藜芦醇治疗组,每组１０只。模型组和白藜芦醇治疗组用２５ｇ?Ｌ－１羟丙基甲基纤维素溶液０．２ｍＬ注入家兔前房内,制作青光眼模型。白藜芦醇治疗组按每日３００ｍｇ?ｋｇ－１体质量给予白藜芦醇灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。给药２８ｄ后测定视网膜抗氧化酶超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＰＸ）和过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ,ＣＡＴ）的活性,抗氧化物质还原型谷胱甘肽（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ,ＧＳＨ）和还原型抗坏血酸（ａｓｃｏｒｂｉｃａｃｉｄ,ＡｓＡ）含量及一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）和丙二醛（ｍｅｔｈａｎｅｄｉｃａｒｂｏｘｙｌｉｃａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）的含量。结果　模型组视网膜抗氧化酶ＳＯＤ、ＧＰＸ、ＣＡＴ活性及抗氧化物质ＧＳＨ、ＡｓＡ含量分别为（４２．０±３．３）Ｕ?ｍｇ－１、（１８．３±１．７）Ｕ?ｍｇ－１、（１．９±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（３３．３±２．７）ｍｇ?ｍｇ－１和（９７．０±７．６）ｍｇ?ｍｇ－１,均低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３７．０±２．９）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１８．０±１．７）μｍｏｌ?ｍｇ－１,均高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。白藜芦醇治疗组视网膜上述抗氧化酶活性、ＧＳＨ和ＡｓＡ含量分别为（４９．２±２．９）Ｕ?ｍｇ－１、（２４．１±３．２）Ｕ?ｍｇ－１、（２．８±０．２）Ｕ?ｍｇ－１、（４３．０±３．５）ｍｇ?ｍｇ－１和（１０８．４±８．１）ｍｇ?ｍｇ－１,均高于模型组,但低于对照组（均为Ｐ＜０．０５）;ＮＯ和ＭＤＡ含量分别为（３０．１±２．４）μｍｏｌ?ｍｇ－１和（１２．４±１．０）μｍｏｌ?ｍｇ－１,低于模型组,但高于对照组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　白藜芦醇能够增加视网膜抗氧化酶活性和抗氧化物质ＧＳＨ和ＡｓＡ含量,从而可以减青光眼视网膜的氧化应激损伤。     

两种缺氧模型对小鼠骨髓间充质干细胞中基质金属蛋白酶表达及其对促血管形成能力的影响

目的　观察物理和化学缺氧模型中小鼠骨髓间充质干细胞（ｂｏｎｅｍａｒｒｏｗ-ｄｅｒｉｖｅｄｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ,ＢＭＳＣｓ）中基质金属蛋白酶１３（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-１３,ＭＭＰ-１３）的表达及其对猴脉络膜-视网膜内皮细胞ＲＦ／６Ａ管腔形成能力的影响。方法　取Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠骨髓,培养鉴定ＢＭＳＣｓ。采用三气培养箱模拟物理缺氧及氯化钴（ＣｏＣｌ２）诱导化学缺氧。物理缺氧６ｈ、１２ｈ、２４ｈ和４８ｈ后检测ＭＭＰ-１３表达。选表达最高的处理时间,检测不同浓度ＣｏＣｌ２（０μｍｏｌ·Ｌ－１、１００μｍｏｌ·Ｌ－１、２００μｍｏｌ·Ｌ－１、３００μｍｏｌ·Ｌ－１及４００μｍｏｌ·Ｌ－１）处理后ＭＭＰ-１３表达。检测缺氧后ＢＭＳＣｓ中缺氧诱导因子-１α（ｈｙｐｏｘｉａ-ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｆａｃｔｏｒ-１α,ＨＩＦ-１α）表达及ＢＭＳＣｓ增殖能力,观察其条件培养基诱导的ＲＦ／６Ａ管腔形成情况。结果　细胞经鉴定符合ＢＭＳＣｓ特征。物理缺氧２４ｈ后,ＭＭＰ-１３蛋白表达量达高峰（３．１６±０．２４）,较常氧组（１．００±０．１２）增加３倍（Ｐ＜０．０１）。１００μｍｏｌ·Ｌ－１和２００μｍｏｌ·Ｌ－１ＣｏＣｌ２组（１．６０±０．０９、１．６４±０．２４）中ＭＭＰ-１３表达较常氧组（１．００±０．２０）均增加（均为Ｐ＜０．０５）,而３００μｍｏｌ·Ｌ－１和４００μｍｏｌ·Ｌ－１ＣｏＣｌ２组中ＭＭＰ-１３表达与常氧组相同或稍低。三气培养箱构建的和ＣｏＣｌ２诱导的缺氧环境下培养２４ｈ后,ＢＭＳＣｓ中ＨＩＦ-１α蛋白表达较常氧组（１．００±０．２３）明显增加,相对表达量分别为３．４０±０．２６和３．１２±０．１３（均为Ｐ＜０．０１）,而两种缺氧模型间无明显差异。在培养２４ｈ时,物理缺氧组（１．５３±０．０４）和化学缺氧组（１．３１±０．１４）均较常氧组（１．０４±０．１０）细胞增殖能力增强（均为Ｐ＜０．０５）,且物理缺氧促增殖效果更明显。三气培养箱模拟的物理缺氧组、ＣｏＣｌ２诱导的化学缺氧组和常氧组ＲＦ／６Ａ管腔形成总长度分别为（５５０６±３８０）μｍ、（５１０９±５５８）μｍ和（３１２０±３００）μｍ,三气培养箱模拟的物理缺氧组和ＣｏＣｌ２诱导的化学缺氧组较常氧组均明显增加（均为Ｐ＜０．０１）,而两种缺氧模型之间差异则无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论　ＣｏＣｌ２和三气培养箱均可建立缺氧模型,促进ＢＭＳＣｓ表达ＭＭＰ-１３,提高其促血管形成能力,提示缺氧可能调控ＢＭＳＣｓ表达ＭＭＰｓ进而影响新生血管发生发展。     

普拉洛芬滴眼液不同用药时间对干眼症疗效的影响

目的　探讨普拉洛芬滴眼液不同用药时间对干眼症疗效的影响。方法　选取我院眼科门诊诊断为双眼干眼症的患者１１７例,按照随机数字表法将患者分成普拉洛芬１４ｄ组（３９例）、普拉洛芬３０ｄ组（４０例）和对照组（３８例）。普拉洛芬１４ｄ组给予１ｇ·Ｌ－１普拉洛芬滴眼液（１４ｄ）联合１ｇ·Ｌ－１玻璃酸钠滴眼液（３０ｄ）;普拉洛芬３０ｄ组给予１ｇ·Ｌ－１普拉洛芬滴眼液（３０ｄ）联合１ｇ·Ｌ－１玻璃酸钠滴眼液（３０ｄ）,对照组仅给予１ｇ·Ｌ－１玻璃酸钠滴眼液（３０ｄ）。给药方法均为局部滴双眼,每次１滴,每天４次。分别于治疗前后检测３组患者的泪液分泌试验Ｉ（ＳｃｈｉｒｍｅｒＩｔｅｓｔ,ＳＩｔ）、泪膜破裂时间（ｔｅａｒｂｒｅａｋ-ｕｐｔｉｍｅ,ＢＵＴ）和角膜荧光素染色（ｃｏｒｎｅａｌｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｔｓｔａｉｎｉｎｇ,ＦＬ）评分。结果　治疗前３组患者人口基线特征比较差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。治疗后普拉洛芬１４ｄ组ＳＩｔ（７．１１±１．３６）ｍｍ和ＢＵＴ（８．４２±０．７９）ｓ均高于对照组ＳＩｔ（５．１９±０．８５）ｍｍ和ＢＵＴ（５．９２±１．２４）ｓ;ＦＬ评分（０．７３±０．７２）显著低于对照组（１．８８±０．７１）,差异均有统计学意义（ｔＳＩｔ＝８．０００,Ｐ＜０．００１;ｔＢＵＴ ＝１０．８７０,Ｐ＜０．００１;ｔＦＬ＝－７．６６７,Ｐ＜０．００１）;治疗后普拉洛芬３０ｄ组ＳＩｔ（７．３８±１．０１）ｍｍ和ＢＵＴ（８．１２±１．００）ｓ均高于对照组,ＦＬ评分（０．８８±０．６８）显著低于对照组,差异均有统计学意义（ｔＳＩｔ＝９．１２５,Ｐ＜０．００１;ｔＢＵＴ＝９．５６５,Ｐ＜０．００１;ｔＦＬ ＝－６．６６７,Ｐ＜０．００１）;但治疗后普拉洛芬１４ｄ组与普拉洛芬３０ｄ组的ＳＩｔ、ＢＵＴ和ＦＬ评分差异均无统计学意义（ｔＳＩｔ＝－１．１２５,０．４＞Ｐ＞０．２;ｔＢＵＴ＝１．３０４,０．２＞Ｐ＞０．１;ｔＦＬ＝－１．０００,０．４＞Ｐ＞０．２）。结论　短期应用１ｇ·Ｌ－１普拉洛芬滴眼液治疗干眼症即可达到较好的疗效,它是辅助治疗干眼症的有效药物。     

缺氧对脑脊液-视神经屏障中脑膜上皮细胞ATP水平和细胞色素C表达的影响

背景脑膜上皮细胞（MECs）是构成脑脊液-视神经屏障的主要细胞成分。脑脊液-视神经屏障的损害可能会导致脑脊液组分的失衡,使视神经受到各种致病因素的攻击。目前对于MECs在视神经疾病中的病理作用研究甚少,机制尚不明确。目的探讨缺氧条件下人MECs的功能变化,为视神经疾病发病机制的研究提供新的线索。方法将培养的人MECs株分别制备成密度为2．5×10^3个／孔、5．0×10^3个／孔和1×10^4个／孔的细胞悬液,各取100μl分别接种于96孔板中,分别在常规培养基及体积分数21％O2（常氧组）和1％O2（缺氧组）环境下孵育2d,采用MTS法测定和比较不同氧环境下人MECs的吸光度（A490）值;采用CASY1法检测和比较不同氧环境下细胞体积及直径的变化;采用光度计测定MECs暴露不同氧环境下1d、2d后线粒体产生ATP量的变化;采用免疫荧光技术测定不同氧环境下细胞内细胞色素C的表达和定位。结果缺氧组2．5×10^3个／孔、5．0×10^3个／孔、1×10^4个／孔细胞密度组MECs的增生值（A490）分别为0．399±0．009、0．393±0．009和0．496±0．026,分别较相应的常氧组的0．424±0．131、0．413±0．111和0．537±0．021明显下降,差异均有统计学意义（t=3．777,P=0．004;t=3．251,P=0．009;t=3．037,P=0．013）。与常氧组细胞比较,缺氧组细胞的直径和体积均明显增加[（20．970±0．127）μm vs．（21．198±0．048）μm,t=-3．762,P=0．006;（5805±73）fl vs．（6026±106）fl,t=-4．124,P=0．002）]。缺氧组和缺氧＋底物组细胞分别培养2d后,细胞中ATP产生量分别为（0．900±0．225）mmol／（L·g）、（0．952±0．075）mmol／（L·g）,均明显低于常氧组的（1．389±0．145）mmol／（L·g）和常氧＋底物组的（1．401±0．122）mmol／（L·g）,差异均有统计学意义（P=0．001、0．002、0．001）。常氧组细胞中细胞色素C的绿色荧光主要分布于线粒体,而缺氧组MECs中细胞色素C的释放弥散分布于细胞质。结论缺氧环境下MECs的生理功能明显减退,推测MECs的功能损害是脑脊液和视神经之间的屏障完整性受到损害的主要机制。     

加减驻景方对病理性近视脉络膜新生血管动物模型血管内皮生长因子及色素上皮衍生因子表达的影响

目的　观察加减驻景方对病理性近视脉络膜新生血管（ｃｈｏｒｏｉｄａｌｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ,ＣＮＶ）的血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕ-ｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）及色素上皮衍生因子（ｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ-ｄｅｒｉｖｅｄｆａｃｔｏｒ,ＰＥＤＦ）表达的影响,探讨中药驻景方对病理性近视ＣＮＶ的干预作用。方法　将３周龄雌性三色豚鼠７５只随机选取１５只为空白对照组,剩余豚鼠均戴头套右眼形觉剥夺诱导病理性近视,并随机分为模型组、中药组,每组各３０只,右眼行氪激光光凝。于光凝后第１天开始连续灌胃２１ｄ,中药组予驻景方３．２８５ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１（１．５ｍＬ·ｄ－１）,模型组予等量的生理盐水。造模后７ｄ、１４ｄ、２１ｄ分别行免疫组织化学及ＲＴ-ＰＣＲ检测。结果　免疫组织化学结果显示,造模完成后１４ｄ、２１ｄ时中药组ＶＥＧＦ表达的光密度值（０．１３０１±０．０１９６、０．０５５６±０．０１１９）较模型组（０．１６５９±０．０５４３、０．０９６１±０．０２５９）减少,差异均有统计学意义（Ｐ＝０．００６,Ｐ＜０．００１）。造模完成后１４ｄ及２１ｄ时中药组ＰＥＤＦ表达的光密度值（０．０３８９±０．００４０、０．０５４３±０．００８５）较模型组（０．０３０５±０．００７７、０．０２９３±０．００５９）增高,差异有统计学意义（Ｐ＝０．０２６,Ｐ＜０．００１）。ＲＴ-ＰＣＲ结果显示,ＶＥＧＦｍＲＮＡ、ＰＥＤＦｍＲＮＡ在各组中均有表达,中药组ＶＥＧＦｍＲＮＡ表达水平较模型组明显减弱,而ＰＥＤＦｍＲＮＡ的表达较模型组增强。结论　中药驻景方可抑制氪激光诱导的病理性近视ＣＮＶ模型中ＶＥＧＦ的表达,促进ＰＥＤＦ的表达,从而抑制ＣＮＶ的形成。     

那他霉素粉剂和滴眼液在兔眼角膜和房水中表达的实验研究

目的　研究那他霉素粉末直接给药和滴眼液给药在兔眼角膜的药代动力学的差异。方法　将１６只新西兰白兔随机分为Ａ、Ｂ两组,每组８只,每只白兔左右眼分别使用那他霉素干粉（每１０ｍｉｎ涂１次）和那他霉素眼液（每５ｍｉｎ滴２０μＬ）。２ｈ后Ａ组取其角膜,Ｂ组抽取房水。运用高效液相色谱法分别测定那他霉素含量,柱温为３０℃,流动相为乙酸铵溶液-乙腈-四氢呋喃,流速为１ｍＬ?ｍｉｎ－１,检测波长为３０３ｎｍ。结果　在该色谱条件下,那他霉素的保留时间为６．５ｍｉｎ,分离度良好,标准曲线在０．０５～５０．００ｍｇ?Ｌ－１内线性关系良好（ｒ＝１．０００）,最低定量限为０．０５ｍｇ?Ｌ－１。Ａ组经那他霉素粉末给药的角膜中药物浓度为（１９．３９±１．９５）ｍｇ?Ｌ－１,较滴眼液给药组的（１０．３４±３．０２）ｍｇ?Ｌ－１显著增高,差异有显著统计学意义（Ｐ＜０．００１）;Ｂ组经粉末给药的房水中药物浓度为（１．６７±０．１５）ｍｇ?Ｌ－１,较滴眼液给药组的（１．４６±０．１４）ｍｇ?Ｌ－１明显增高,差异有统计学意义（Ｐ＝０．０１３）。结论那他霉素粉末在兔眼角膜的穿透性高于那他霉素滴眼液。     

0.1g·L-1阿托品滴眼液对瞳孔直径和调节的影响

目的　评估０．１ｇ·Ｌ－１阿托品滴眼液对瞳孔直径和调节的影响,以及不同溶剂对阿托品药理作用的影响。方法　本研究对２３名（４６眼）受试者采用队列研究,根据０．１ｇ·Ｌ－１阿托品配制溶剂不同,将受试者随机分为生理盐水组和玻璃酸钠组,每组各２３眼。试验前对所有受试者进行电脑验光、调节幅度、近视力、瞳孔直径以及瞳孔对光反射的测量,阿托品点眼后不同时间依次进行瞳孔直径的测量,当瞳孔散至最大时,我们将再次进行电脑验光、剩余调节力、近视力、瞳孔直径及瞳孔对光反射检查,并进行问卷调查。结果生理盐水组用药前瞳孔直径为（５．１５±０．２２）ｍｍ,调节幅度为（１０．０９±０．３５）Ｄ,瞳孔充分散大后,瞳孔直径为（６．５２±０．２１）ｍｍ,剩余调节力为（８．７９±０．３６）Ｄ,差异均具有统计学意义（均为Ｐ＜０．００１）;玻璃酸钠组用药前瞳孔直径为（５．０４±０．２２）ｍｍ,调节幅度为（１０．１７±０．４６）Ｄ,瞳孔充分散大后,瞳孔直径为（６．８６±０．２１）ｍｍ,剩余调节力为（８．８３±０．３９）Ｄ,差异均具有统计学意义（均为Ｐ＜０．００１）。两组０．１ｇ·Ｌ－１阿托品滴眼液点眼后,近视力均轻度下降,但差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。问卷调查结果显示,０．１ｇ·Ｌ－１阿托品点眼后会出现轻微不适,但不影响近距离工作。结论　０．１ｇ· Ｌ－１阿托品会造成瞳孔散大,但保留了功能性调节,不会引起明显的不适症状,对近距离工作和生活学习无明显影响;溶剂的类型不会影响阿托品的药理作用。     

阿魏酸对视网膜色素变性小鼠血浆内皮素-1表达的影响

目的　研究不同浓度阿魏酸作用下,出生后不同时期的视网膜色素变性（ｒｅｔｉｎｉｔｉｓｐｉｇｍｅｎｔｏｓａ,ＲＰ）动物模型（ｒｄ小鼠）血浆中内皮素－１（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ－１,ＥＴ－１）动态表达特征,探讨阿魏酸对ｒｄ小鼠表达ＥＴ－１的作用特点。方法　取新出生的ｒｄ小鼠９０只及Ｃ５７／ＢＬ６小鼠１８只,按照阿魏酸灌胃浓度的不同分成４组,０．２５ｇ? Ｌ－１组、０．５０ｇ? Ｌ－１组、０．７５ｇ?Ｌ－１组、１．００ｇ?Ｌ－１组,每组再按照给药时间分为２周组、３周组、４周组,以上１２组为药物处理组,每组各６只。相同周龄的ｒｄ小鼠各６只不作处理作为病变对照组,相同周龄的Ｃ５７／ＢＬ６小鼠各６只作为正常对照组。ＥＬＩＳＡ法检测血浆ＥＴ－１浓度。结果　２周组、３周组、４周组病变对照组小鼠ＥＴ－１浓度均高于正常对照组,尤其３周组、４周组与正常对照组相比差异有统计学意义（Ｐ＝０．０２４、０．０１０）。经阿魏酸治疗后２周时,０．５０ｇ?Ｌ－１组、０．７５ｇ?Ｌ－１组ＥＴ－１水平低于病变对照组,但差异无统计学意义;３周时,０．２５ｇ?Ｌ－１组、０．５０ｇ?Ｌ－１组、０．７５ｇ?Ｌ－１组ＥＴ－１水平低于病变对照组,其中０．５０ｇ?Ｌ－１组差异有统计学意义（Ｐ＝０．０３４）;４周时,０．２５ｇ?Ｌ－１组、０．５０ｇ?Ｌ－１组、０．７５ｇ?Ｌ－１组ＥＴ－１水平低于病变对照组,差异均有统计学意义（Ｐ＝０．０１１、０．０２７、０．０２１）。各浓度治疗组中,仅１．００ｇ?Ｌ－１组治疗３周和４周时与正常对照组相比差异有统计学意义（Ｐ＝０．０１３、０．００９）。结论　ｒｄ小鼠在病变过程中,血浆ＥＴ－１水平明显升高,可能与ＲＰ的发生发展有关。在不同浓度阿魏酸治疗下,ｒｄ小鼠ＥＴ－１水平不同程度下降,其中０．５０ｇ?Ｌ－１、０．７５ｇ?Ｌ－１治疗效果最明显。     

趋化素、肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病视网膜病变的相关性

目的　探讨２型糖尿病视网膜病变（ｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,Ｔ２ＤＲ）患者血清中趋化素（ｃｈｅｍｅｒｉｎ）、肿瘤坏死因子-α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ-α,ＴＮＦ-α）水平及其临床意义。方法　将１６０例研究对象分为增殖性糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａ-ｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）组４０例,非增殖性糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ）组４０例,单纯糖尿病（ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ,ＤＭ）组患者４０例以及健康对照（ｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｓ,ＮＣ）组４０例。观察４组研究对象的体检指标,并检测空腹胰岛素、血糖、血脂、糖化血红蛋白及血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ、ＴＮＦ-α等含量。计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎ-ｄｅｘ,ＨＯＭＡ-ＩＲ）。结果　ＤＭ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（３．８３±０．４６）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（３７．６９±５．０７）ｎｇ?Ｌ－１］、ＮＰＤＲ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（４．６８±０．７４）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（４０．６９±５．９０）ｎｇ?Ｌ－１］、ＰＤＲ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（５．８６±１．２９）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（４４．１７±６．６３）ｎｇ?Ｌ－１］血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ、ＴＮＦ-α水平均较ＮＣ组［ｃｈｅｍｅｒｉｎ为（２．０１±０．５４）ｍｇ?Ｌ－１、ＴＮＦ-α为（２２．６０±９．７８）ｎｇ?Ｌ－１］升高,且随着ＤＲ病情的进展逐渐升高,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。相关分析显示血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ水平与收缩压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均呈正相关（ｒ＝０．３３１、０．３６１、０．２５１、０．３４８、０．３０６、０．５２３、０．６４４,均为Ｐ＜０．０５）;血清中ＴＮＦ-α水平与收缩压、舒张压、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数均呈正相关（ｒ＝０．２９９、０．１５９、０．６０５、０．２６２、０．４０７、０．２８２、０．６１９、０．８０９,均为Ｐ＜０．０５）;血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ与ＴＮＦ-α水平呈正相关（ｒ＝０．７３８,Ｐ＜０．０５）。结论　血清中ｃｈｅｍｅｒｉｎ和ＴＮＦ-α水平的升高是Ｔ２ＤＲ的危险因子,可能共同参与了Ｔ２ＤＲ的发生发展。