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1.
目的 通过直线加速器照射大鼠眼部制作放射性视网膜病变大鼠模型,观察大鼠视网膜组织形态与氧化应激因子的变化。方法 选取45只2个月龄SD大鼠,随机分为正常对照组、10Gy组、30Gy组,每组15只。直线加速器照射眼部,单次剂量10Gy。10Gy组放射1次。30Gy组每周放射1次,连续3周,合计剂量30Gy。放射后正常饲养3个月,处死各组大鼠并取眼球。采用HE染色观察视网膜组织形态,黄嘌呤法测视网膜超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性、丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量以及ELISA法测定活性氧自由基(reactiveoxygenspecies,ROS)含量。结果 造模后3个月,30Gy组视网膜各层组织结构松散,神经节细胞层及内核层水肿,10Gy组模型大鼠视网膜仅神经节细胞层轻微水肿。与正常对照组相比,10Gy组SOD活性、MDA及ROS含量分别为(88.80±16.44)U·mgprot-1(P<0.05)、(11.02±4.02)nmol·mgprot-1(P<0.01)、(16.89±6.02)U·mL-1(P<0.05),差异均有统计学意义;30Gy组SOD活性、MDA及ROS含量分别为(78.50±18.09)U·mgprot-1、(15.26±5.34)nmol·mgprot-1、(28.66±8.82)U·mL-1,三者差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。与10Gy组比较,30Gy组MDA含量和ROS含量均升高(均为P<0.05)。结论 直线加速器放射造模时,30Gy为最佳放射造模剂量,造模后大鼠视网膜SOD活性降低,MAD及ROS含量均升高,可能是放射性视网膜病变的发病基础。 相似文献
2.
目的 观察Bevacizumab(贝伐单抗)对转化生长因子(transforminggrowthfactor,TGF)-β2诱导下的人Tenon囊成纤维细胞转分化的抑制作用,探讨抗新生血管药物抑制青光眼术后滤过泡瘢痕化的机制。方法 用含体积分数10%胎牛血清的DMEM高糖型培养基对人Tenon囊成纤维细胞株进行体外常规培养和传代。实验分为空白对照组、TGF-β2处理组(加入终浓度为10μg?L-1的TGF-β2DMEM完全培养基)及Bevacizumab干预组(加入10μg?L-1的TGF-β2和1.0g?L-1的BevacizumabDMEM完全培养基),置于37℃、体积分数5%二氧化碳培养箱中培养48h,并分别应用细胞免疫荧光染色技术和WesternBlot实验检测Bev-acizumab对TGF-β2刺激下人Tenon囊成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscleactin,α-SMA)表达的影响。结果 α-SMA蛋白主要表达在细胞质中,免疫荧光染色结果显示TGF-β2处理组可以见到α-SMA的荧光表达,而Bevacizumab干预组α-SMA蛋白表达受到抑制。WesternBlot结果显示空白对照组、TGF-β2 处理组及Bevacizumab干预组α-SMA蛋白相对表达量分别为0.630±0.038、1.130±0.071和0.340±0.033,Bevacizumab干预组α-SMA蛋白相对表达量低于空白对照组和TGF-β2处理组(均为P<0.05)。结论 Bevacizumab可明显抑制TGF-β2诱导下人Tenon囊成纤维细胞α-SMA蛋白的表达,抑制成纤维细胞表型转化。 相似文献
3.
目的 本研究旨在观察转化生长因子β(transforminggrowthfactor-beta,TGF-β)介导的Smad信号通路在增生型糖尿病视网膜病变(proliferativediabeticretinopathy,PDR)中的作用和意义,进而阐明其可能的发病机制。方法 收集正常人和糖尿病患者的血液标本,将糖尿病患者依据视网膜受累程度分为2组:无糖尿病视网膜病变(non-diabeticreti-nopathy,NDR)组、糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)组,根据眼底改变又分为非增生型糖尿病视网膜病变(non-proliferativediabeticretinopathy,NPDR)组和增生型糖尿病视网膜病变(proliferativediabeticretinopathy,PDR)组。分别用ELISA检测正常人和糖尿病患者血浆中的TGF-β1 和TGF-β2,Westernblot检测血浆中TGF-β1、TGF-β2、Smad3和p-Smad3的蛋白表达量,比较各组差异。结果 与对照组比较,糖尿病患者各组TGF-β1 和TGF-β2分泌量和TGF-β1、TGF-β2、p-Smad3的蛋白表达量均明显升高(均为P<0.05);与NDR组比较,DR各组上述指标均显著增高(均为P<0.05);PDR组上述指标均显著高于NPDR组(均为P<0.05)。结论 TGF-β介导的Smad信号通路参与了DR的发生,可能是介导PDR发生的重要机制。 相似文献
4.
目的 本研究探讨转化生长因子-β(transforminggrowthfactor,TGF-β)体外刺激豚鼠巩膜成纤维细胞,观察豚鼠巩膜成纤维细胞增殖和α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmus-cleactin,α-SMA)的表达。方法 原代培养豚鼠巩膜成纤维细胞并鉴定,MTT法检测豚鼠巩膜成纤维细胞的增殖,培养液分别加入20ng·mL-1 TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3,分别于12h、24h、48h、72h,Real-timePCR检测α-SMAmRNA,Western-blotting和免疫荧光化学法检测其蛋白表达。结果 与对照组相比,TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3促进豚鼠巩膜成纤维细胞增殖,呈剂量依赖性(P<0.05),其中TGF-β1促进豚鼠巩膜成纤维细胞增殖作用最强(P<0.05);TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3均增加α-SMA的表达(均为P<0.001),TGF-β3促进α-SMA表达作用最强(P<0.001)。结论 TGF-β通过调控细胞外基质合成参与调控巩膜组织重塑。 相似文献
5.
目的 观察玻璃体内注射色素上皮源性因子(pigmentepithelium-derivedfactor,PEDF)对SD糖尿病大鼠视网膜PEDF、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、炎性相关因子细胞间黏附分子-1(intercellularcelladhesionmole-cule-1,ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemotacticprotein-1,MCP-1)以及细胞通透性相关因子紧密连接蛋白-1(zonu-laoccludens-1,ZO-1)和蛋白激酶B(proteinkinaseB,PKB,又称Akt)表达的影响,探讨PEDF对早期糖尿病视网膜病变的保护作用。方法 选取6~8周龄SD大鼠60只,随机分为4组:正常对照组(CON组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病生理盐水注射组(DM+NS组)和糖尿病PEDF注射组(DM+PEDF组)。链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型后第1周、2周、3周时,DM+PEDF组大鼠玻璃体内注射PEDF,而DM+NS组注射同样体积的生理盐水。第4周时处死大鼠,摘出眼球,进行视网膜组织病理学及电镜观察。并采用免疫组织化学方法检测视网膜PEDF、VEGF、ICAM-1、MCP-1以及ZO-1、Akt的表达情况。结果 糖尿病大鼠均造模成功。4周糖尿病病程尚不能导致明显的视网膜新生血管形成。在透射电镜下,DM组大鼠视网膜可见神经节细胞水肿,线粒体肿胀变大,基质肿胀明显,可见大部分或全部的嵴消失,部分双侧膜融合,粗面内质网扩张,而玻璃体内PEDF注射可以明显地改善这一病理改变。DM组大鼠PEDF主要表达于视网膜神经纤维层、神经节细胞层以及内丛状层、光感受器基质以及色素上皮层、脉络膜等部位;VEGF主要表达于神经节细胞层,ICAM-1主要表达在光感受器层,MCP-1主要表达在视网膜内层细胞,包括节细胞层和内核层,ZO-1蛋白主要表达于内核层的细胞以及神经节细胞,Akt主要表达于内丛状层以及脉络膜的细胞浆中。同CON组相比,DM组、DM+NS组视网膜中PEDF、VEGF表达差异均无统计学意义(均为P>0.05),而ICAM-1、MCP-1表达增加,ZO-1、Akt表达减少,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。DM+PEDF组大鼠视网膜中PEDF、VEGF的表达较DM组和DM+NS组差异均无统计学意义(均为P>0.05),但ICAM-1、MCP-1表达减少,ZO-1、Akt表达增多,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 PEDF可以明显地改善糖尿病视网膜病变早期视网膜神经节细胞的损害,通过减少炎性因子和增加细胞连接蛋白而减轻血-视网膜屏障的破坏,从而对早期糖尿病视网膜病变起一定的防治作用。 相似文献
6.
目的 探讨莱菔硫烷(Sulforaphane,SFN)对链脲佐霉素诱导的大鼠糖尿病白内障的治疗作用。方法 将72只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、SFN低剂量干预组、SFN中剂量干预组、SFN高剂量干预组和苄达赖氨酸(bendazacly-sine,BDL)组,每组12只,后5组腹腔一次性注射链脲佐菌素(65mg·kg-1)建立糖尿病白内障模型,从造模成功当日开始,SFN低、中、高剂量干预组分别给予50mg·kg-1、100mg·kg-1、200mg·kg-1SFN灌胃,BDL组以200mg·kg-1BDL灌胃,其余2组用同体积的生理盐水,每天1次,治疗12周后,测定空腹血糖水平,裂隙灯观察大鼠晶状体变化并对其混浊度进行分级,分离晶状体并制备成匀浆液,测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione-peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,ELISA检测糖基化终末产物(advancedglycosylationendproducts,AGEs)含量,行Western-blotting检测醛糖还原酶(aldosereductase,AR)表达。结果 用药后12周,SFN中、高剂量干预组大鼠空腹血糖明显低于模型组(均为P<0.05),而SFN低剂量干预组、BDL组仍处于高血糖水平,与模型组比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。正常对照组大鼠晶状体透明,无混浊发生;而模型组大鼠晶状体出现雾状混浊、核混浊,分级为Ⅲ ~Ⅴ级,其混浊度显著高于正常对照组(P<0.01)。与模型组比较,SFN中、高剂量干预组晶状体混浊度等级差异明显减轻(均为P<0.05),而SFN低剂量干预组、BDL组晶状体混浊度等级与模型组相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠晶状体组织中MDA含量升高,而SOD、GSH-Px、CAT活性降低,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。经中、高剂量SFN或BDL处理后,MDA含量较模型组减少(均为P<0.05),SOD、GSH-Px、CAT活性较模型组增加(均为P<0.05)。而SFN低剂量干预组上述指标与模型组相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。模型组大鼠晶状体组织中AGEs含量较正常对照组升高(P<0.01);相对于模型组,经中、高剂量SFN处理12周后,AGEs含量明显减少(均为P<0.05);而SFN低剂量干预组、BDL组AGEs含量与模型组比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。运用Western-blotting检测各组大鼠晶状体组织AR蛋白表达,结果显示:正常对照组AR蛋白呈低水平表达,模型组AR蛋白表达明显上调,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);相对于模型组,经中、高剂量SFN或BDL处理后,AR蛋白表达水平降低(均为P<0.05),而SFN低剂量干预组AR蛋白表达水平与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SFN对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病白内障有治疗作用,其机制可能与增强抗氧化能力、抑制AGEs产生及下调AR表达有关。 相似文献
7.
目的 探讨过表达激活素膜结合抑制剂(bmpandactivinmembrane-boundinhibitor,BAMBI)对缺氧诱导的恒河猴视网膜血管内皮细胞(RF/6A)增殖和迁移的影响。方法 将RF/6A细胞分为四组:正常对照组、缺氧组、缺氧+pFLAG组和缺氧+BAMBI组。Westernblot检测各组细胞中BAMBI的表达,倒置显微镜观察各组细胞形态和密度,CCK-8法和流式细胞仪分别检测各组细胞的增殖和周期情况,Transwell检测细胞的迁移,Westernblot检测转化生长因子β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达。结果 与对照组相比,缺氧组细胞数目明显增多,增殖增加,培养120h后,对照组细胞增殖倍数为5.00±0.28,缺氧组为7.64±0.32(P<0.001);缺氧组S期进程显著加快,占(10.44±2.61)%,对照组S期占(20.79±2.23)%(P<0.05);细胞迁移增加,缺氧组细胞数目为33.80±4.20,对照组为8.35±2.50(P<0.05),TGF-β1和VEGF的表达明显增加(P<0.05)。缺氧+BAMBI组:缺氧处理的细胞转染pFLAG-BAM-BI后,与缺氧组相比,BAMBI蛋白表达显著上调,细胞数目明显减少,增殖显著降低,培养120h后,增殖倍数为5.53±0.27(P<0.001),细胞S期受到阻滞,占(18.75±2.92)%,迁移显著下降,数目为13.00±2.80(P<0.05),TGF-β1和VEGF的表达明显下调(P<0.05)。结论 过表达BAMBI可抑制缺氧诱导的RF/6A细胞的增殖和迁移,进而有望抑制视网膜血管新生。 相似文献
8.
目的 观察补精益视片对大鼠慢性高眼压(elevatedintraocularpressure,EIOP)模型视网膜损害的干预作用,探讨其作用机理。方法 将30只SD大鼠随机分为3组:对照组、给药组、模型组,每组10只。采用烙闭上巩膜静脉法对给药组、模型组SD大鼠建立慢性EIOP模型,观察补精益视片对慢性EIOP大鼠眼压和视网膜病理形态学变化的影响。结果 给药组、模型组大鼠在造模后即刻直至造模后8周与造模前相比眼压均升高,差异均有统计学意义(均为P<0.01),说明EIOP模型造模成功。造模后8周眼压与造模后即刻相比,给药组有降低趋势,差异有统计学意义(P<0.01),模型组差异无统计学意义(P>0.05)。造模后8周,视网膜神经节细胞(retinalganglioncells,RGCs)数量给药组(14.57±1.97)与模型组(10.76±2.19)均明显低于对照组(17.47±1.97),差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);视网膜厚度模型组为(150.83±17.91)μm低于对照组的(219.72±32.24)μm,差异有统计学意义(P<0.01),给药组为(215.51±51.23)μm,与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);给药组RGCs数量及视网膜厚度均优于模型组,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。RGCs超微结构显示给药组较模型组明显改善。结论 补精益视片能保护SD大鼠慢性EIOP模型视功能,表现为降低眼压、提高RGCs数量、增加视网膜厚度、改善RGCs超微结构。 相似文献
9.
目的 检测组织激肽释放酶(tissuekallikrein,TKLK)、血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和可溶性细胞间黏附分子-1(solubleintracellularadhensionmolecul-1,sICAM-1)在糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)患者血清中的变化,观察TKLK在低氧条件下对人视网膜微血管内皮细胞(humanretinalmicrovascularendothelialcells,HRMECs)中VEGF和ICAM-1表达的影响。方法 收集2型糖尿病患者60例,按照DR分期标准将患者分为糖尿病无DR组(DM组)、非增生性DR组(NPDR组)和增生性DR组(PDR组),收集同期在本院体检的志愿者作为对照组,每组20例。ELISA法检测血清中TKLK、VEGF和sICAM-1的水平。体外HRMECs分别进行常氧和低氧培养,不同浓度重组TKLK处理后,检测细胞增殖、凋亡以及VEGF和ICAM-1的表达。结果 DM、NPDR和PDR组患者血清中TKLK、VEGF和sICAM-1水平明显高于对照组,4组总体差异有统计学意义(F=28.805,P=0.002;F=32.041,P=0.002;F=26.169,P=0.001);PDR患者血清中TKLK、VEGF和sICAM-1水平显著高于DM和NPDR组(均为P<0.001)。TKLK与VEGF(r=0.623,P<0.01)和sICAM-1水平(r=0.598,P<0.01)均呈正相关。10μg?mL-1rhTKLK可显著抑制低氧诱导的HRMECs增殖以及VEGF和ICAM-1的表达,并可促进细胞凋亡(P<0.05)。结论 TKLK通过与VEGF和ICAM-1相互作用而影响DR的进展。 相似文献
10.
目的 通过检测糖尿病早期大鼠视网膜葡萄糖转运蛋白-1(glucosetransporter-1,GLUT1)表达的变化,揭示GLUT1对早期糖尿病视网膜的影响。方法 选取鼠龄为12周的健康雄性Wistar大鼠80只,随机选取40只采用链脲佐菌素左下腹腔一次性注射建立1型糖尿病模型(实验中4只因严重感染而死),另取40只作为对照组注射同等量柠檬酸缓冲液。模型组大鼠建模成功后分别在4周、8周、12周、16周(每周9只大鼠)测定血糖和糖化血红蛋白,取同时期对照组(每周10只)大鼠做相同检测。免疫组织化学方法检测视网膜GLUT1蛋白表达,利用ADP酶组织化学染色方法进行视网膜铺片,了解视网膜血管改变情况。结果 糖尿病组血糖及糖化血红蛋白显著高于对照组。免疫组织化学染色、光镜形态学观察显示糖尿病组16周视网膜节细胞层细胞排列极其紊乱,但未见出血,视网膜内核层水肿,内外核层细胞排列紊乱。糖尿病组GLUT1表达较对照组大鼠视网膜中阳性染色颗粒均明显增加。糖尿病组视网膜GLUT1表达的平均积分光密度在4周(63.9033±42.2453)、8周(96.3691±18.6972)、12周(102.0028±23.9989)、16周(130.4087±72.7451)依次有所增强,其中8周和12周差异无统计学意义,其他各时间点均有统计学意义(均为P<0.05);两组各个时间点相比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。ADP酶组织化学染色显示:对照组视网膜血管自视盘发出的大血管向四周呈放射状分布,毛细血管分布均匀;糖尿病组大鼠16周视网膜出现视盘周围血管灌注降低,周边部部分毛细血管迂曲及血管闭塞。结论 糖尿病大鼠视网膜中GLUT1表达增强,并随病程进展逐渐增高。出现明显视网膜微血管改变时,显著增高。 相似文献
11.
目的 构建靶向大鼠G蛋白偶联受体91(Gprotein-coupledreceptor91,GPR91)基因的小发夹RNA(smallhairpinRNA,shRNA)慢病毒载体,探讨GPR91受体对高糖诱导下血管内皮生长因子(vascularendothlialgrowthfactor,VEGF)释放的调节作用。方法 设计合成4对针对大鼠GPR91(NM_001001518)的特异性单链寡核苷酸链,两端分别引入AgeI和EcoRI酶切位点,退火后得到小片段带黏性末端的双链DNA,克隆入慢病毒载体pGCSIL-GFP,行聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)和DNA测序鉴定重组体。将各慢病毒shRNA干扰载体和辅助包装载体共转染293T细胞,收集病毒颗粒并行浓缩滴度检测。将各慢病毒载体转染RGC-5细胞后,Westernblot法筛选有效的慢病毒shRNA干扰载体。使用45mmol?L-1的高糖刺激RGC-5细胞24h,用ELISA法观察干扰GPR91后VEGF的表达情况。结果 PCR及DNA测序结果均显示慢病毒载体pGCSIL-GFP-shGPR91构建正确;包装病毒颗粒后,pGCSIL-GFP-shGPR91-1、2、3、4组病毒浓缩液的滴度依次为1.5×109 TU?mL-1、1.5×109TU?mL-1、3.0×109TU?mL-1、3.0×109TU?mL-1。将慢病毒颗粒感染RGC-5细胞后,Westernblot检测显示NC组GPR91蛋白(0.60±0.08)空白组(0.62±0.07)的表达无明显差异(F=49.03,P>0.05)。而与空白组相比,4个慢病毒载体组(0.48±0.05、0.34±0.06、0.30±0.04和0.11±0.06)均能不同程度沉默GPR91的表达,差异有统计学意义(F=49.03,P<001),其中pGCSIL-GFP-shGPR91-3干扰效率最高。ELISA结果显示空白组、高糖组、高糖+NC组、高糖+pGCSIL-GFP-shG-PR91-3组VEGF蛋白表达分别为(25.63±4.52)pg?mL-1、(72.74±8.24)pg?mL-1、(71.68±8.31)pg?mL-1和(46.77±621)pg?mL-1,表明GPR91病毒干扰载体可显著降低高糖引起的VEGF分泌,差异有统计学意义(F=30.852,P<0.01)。结论 本实验成功构建了靶向大鼠GPR91的shRNA慢病毒载体并进行病毒颗粒包装。所构建的慢病毒载体能够降低高糖作用下的VEGF表达,为进一步研究GPR91基因在糖尿病视网膜病变中的作用机制和动物基因治疗奠定基础。 相似文献
12.
目的 探讨转化生长因子-β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)和SB431542(TGF-β1受体酶抑制剂)对甲状腺相关性眼病(thyroid-associatedophthalmopathy,TAO)患者眼眶成纤维细胞α平滑肌激动蛋白(α-smoothmuscleactin,α-SMA)及结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)基因表达的影响,为TAO眼外肌纤维化的治疗寻找潜在的药物治疗靶点。方法 实验分为3组。第1组:采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real-timePCR,RT-PCR)检测不同浓度TGF-β1(0μg?L-1、1μg?L-1、5μg?L-1、10μg?L-1、20μg?L-1)刺激TAO患者眼眶成纤维细胞后α-SMA及CT-GFmRNA的表达情况;第2组:采用RT-PCR检测10μg?L-1TGF-β1在不同的时间点(0h、3h、6h、12h、24h、48h)刺激TAO患者眼眶成纤维细胞后α-SMA及CTGFmRNA的表达情况;第3组(分为4小组处理):眼眶成纤维细胞不加任何干预、使用30μmol?L-1 SB431542刺激眼眶成纤维细胞、10μg?L-1 TGF-β1 单独刺激眼眶成纤维细胞、30μmol?L-1 SB431542联合10μg?L-1 TGF-β1刺激眼眶成纤维细胞(SB431542预先刺激眼眶成纤维细胞1h,然后再加入TGF-β1),采用RT-PCR检测α-SMA及CTGFmRNA的表达。结果 TGF-β1在一定的浓度范围内(1~10μg?L-1)以剂量依赖的方式诱导眼眶成纤维细胞表达α-SMAmRNA及CTGFmRNA,随着浓度增加mRNA表达增加,各浓度组(1μg?L-1、5μg?L-1、10μg?L-1、20μg?L-1)与空白对照组(0μg?L-1)相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。TGF-β1在一定的时间范围内(0~24h)以时间依赖的方式诱导眼眶成纤维细胞表达α-SMAmRNA及CTGFmRNA,随着时间延长mRNA表达增加,各时间组(3h、6h、12h、24h、48h)与0h相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。10μg?L-1的TGF-β1诱导眼眶成纤维细胞表达α-SMAmRNA在24h达到峰值,而CTGFmRNA在12h即可达到峰值。SB431542对眼眶成纤维细胞α-SMAmRNA及CTGFmRNA的表达均有抑制作用。结论 一定范围内,TGF-β1以剂量和时间依赖的方式诱导眼眶成纤维细胞α-SMA及CTGFmRNA的表达,SB431542可抑制其表达。 相似文献
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目的 探讨电针对负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中毒蕈碱样乙酰胆碱M1受体表达的影响。方法 48只3周龄豚鼠随机分为4组:正常对照组、近视模型组、近视电针组与近视假穴组,后3组豚鼠右眼配戴-10.00D透镜片,建立透镜诱导型近视豚鼠动物模型,近视电针组戴镜同时给予针刺豚鼠的合谷穴和太阳穴,近视假穴组针刺臀部无穴位处。于造模前及造模后4周测量各组眼轴长度和屈光度,同时取视网膜组织,利用RT-PCR的方法检测各组豚鼠视网膜中M1受体mRNA的相对表达量,ELISA法检测M1受体的蛋白含量。结果 造模4周后,近视模型组右眼屈光度为(-3.40±0.55)D,明显低于正常对照组右眼的(1.20±0.24)D和自身对照眼左眼的屈光度(1.25±0.32)D(均为P<0.05);近视模型组右眼眼轴长度为(8.74±0.38)mm,明显大于正常对照组的右眼眼轴长度(8.23±0.21)mm,也大于自身对照眼左眼的眼轴长度(8.16±0.43)mm(均为P<0.05);近视模型组、近视电针组和近视假穴组右眼的眼轴长度和屈光度比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。正常对照组、近视模型组、近视电针组、近视假穴组视网膜中M1受体的mRNA相对表达量分别为59.17±4.02、74.50±4.64、64.83±6.05和74.67±3.93,M1受体蛋白含量分别为(984.67±44.69)ng·L-1、(1172.00±41.91)ng·L-1、(1027.00±41.08)ng·L-1和(1153.50±56.40)ng·L-1,统计学分析显示正常对照组与近视电针组相比差异无统计学意义(P>0.05),两组分别与近视模型组和近视假穴组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 负透镜诱导型近视豚鼠视网膜中M1受体表达增高,针刺合谷穴和太阳穴可以减少其视网膜中M1受体表达,这可能是针刺改善近视患者远视力的机制之一。 相似文献
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目的 探讨表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)抑制剂抑制大胶质细胞活化对实验性急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(retinalganglioncells, RGCs)丢失的影响。方法 用健康成年SD大鼠18只,随机分为3组:空白对照组,不做任何处理;实验组采用前房灌注法制造急性高眼压模型,造模成功后,按6mg?kg-1?d-1用量给予大鼠口服EGFR抑制剂AG1478;实验对照组造模成功后给予大鼠口服等量生理盐水。3组均于7d处死大鼠,观察各组视网膜结构的变化及采用免疫组织化学法观察阳性节细胞的表达。结果 通过免疫组化法发现,随着造模时间的延长,视网膜结构变得模糊不清,RGCs阳性染色细胞逐渐减少。空白对照组、实验组、实验对照组RGCsThy-1阳性表达光密度值分别是:143.6667±4.0415、139.0322±1.7340和101.1023±2.0001。实验组和空白对照组相比,视网膜Thy-1阳性表达差异无统计学意义(P>0.05),实验对照组和空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),实验组与实验对照组视网膜Thy-1阳性表达,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论 EGFR抑制剂通过抑制大胶质细胞的活化对实验性急性高眼压大鼠模型的RGCs有保护作用。 相似文献
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目的 观察过氧化物酶体增生物激活受体-γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptor-γ,PPAR-γ)激动剂罗格列酮对链脲佐菌素诱导的早期糖尿病(diabetesmellitus,DM)大鼠视网膜神经节细胞(retinalganglioncells,RGCs)凋亡的影响,进而从分子学水平上阐明PPAR-γ激动剂对糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)的保护作用,为预防及早期治疗DR提供一种新思路。方法 选择90只健康的雄性Wistar大鼠随机分为三组:正常对照组、DM+罗格列酮组和DM组,进一步将每组大鼠分为给药后4周、8周和12周三个时间点进行观察。采用一次性腹腔注射50mg?kg-1链脲佐菌素的方法建立DM大鼠模型。自DM模型成模后第3天起,DM+罗格列酮组大鼠每天给予罗格列酮3mg?kg-1灌胃,正常对照组和DM组每天给予等体积的生理盐水灌胃。于给药后4周、8周和12周处死各组大鼠,处死前测各组大鼠的血糖和体质量,然后摘除左眼球制成眼杯,采用TUNEL法测定各组大鼠视网膜上RGCs的凋亡指数,并作对比。结果 给药后4周、8周和12周,DM组和DM+罗格列酮组大鼠血糖水平均明显高于正常对照组(均为P<0.01);DM组和DM+罗格列酮组大鼠的体质量均较正常对照组降低(均为P<0.05)。正常对照组大鼠RGC层上仅见少量的凋亡细胞;各时间点DM+罗格列酮组大鼠RGCs的凋亡指数较DM组明显降低(均为P<0.01);DM组和DM+罗格列酮组大鼠RGCs的凋亡指数均明显高于正常对照组(均为P<0.01)。结论 外源性PPAR-γ激动剂罗格列酮能够抑制DM大鼠视网膜上RGCs的凋亡,对早期DM大鼠视网膜具有保护作用,有望成为DR新的治疗手段。 相似文献
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目的 探讨白藜芦醇对青光眼视网膜氧化损伤的保护作用。方法 30只健康雄性成年家兔随机分为对照组、模型组和白藜芦醇治疗组,每组10只。模型组和白藜芦醇治疗组用25g?L-1羟丙基甲基纤维素溶液0.2mL注入家兔前房内,制作青光眼模型。白藜芦醇治疗组按每日300mg?kg-1体质量给予白藜芦醇灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。给药28d后测定视网膜抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GPX)和过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性,抗氧化物质还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和还原型抗坏血酸(ascorbicacid,AsA)含量及一氧化氮(nitricoxide,NO)和丙二醛(methanedicarboxylicaldehyde,MDA)的含量。结果 模型组视网膜抗氧化酶SOD、GPX、CAT活性及抗氧化物质GSH、AsA含量分别为(42.0±3.3)U?mg-1、(18.3±1.7)U?mg-1、(1.9±0.2)U?mg-1、(33.3±2.7)mg?mg-1和(97.0±7.6)mg?mg-1,均低于对照组(均为P<0.05);NO和MDA含量分别为(37.0±2.9)μmol?mg-1和(18.0±1.7)μmol?mg-1,均高于对照组(均为P<0.05)。白藜芦醇治疗组视网膜上述抗氧化酶活性、GSH和AsA含量分别为(49.2±2.9)U?mg-1、(24.1±3.2)U?mg-1、(2.8±0.2)U?mg-1、(43.0±3.5)mg?mg-1和(108.4±8.1)mg?mg-1,均高于模型组,但低于对照组(均为P<0.05);NO和MDA含量分别为(30.1±2.4)μmol?mg-1和(12.4±1.0)μmol?mg-1,低于模型组,但高于对照组(均为P<0.05)。结论 白藜芦醇能够增加视网膜抗氧化酶活性和抗氧化物质GSH和AsA含量,从而可以减青光眼视网膜的氧化应激损伤。 相似文献
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目的 利用频域光学相干断层扫描(frequencydomainopticalcoherencetomography,FD-OCT)及多焦视网膜电图(multi-focalelectroretinorgram,mfERG)观察视网膜色素变性(retinitispigmentosa,RP)患者黄斑区视网膜图像特征。方法 选取临床确诊的RP患者30例(30眼)作为RP组,年龄相匹配的健康人30人(30眼)作为对照组。采用FD-OCTRTVue的E-MM5扫描模式对5mm×5mm范围的黄斑中心视网膜进行检测,获取视网膜厚度及内、外层视网膜容积,同时采用RETIport视觉电生理系统测量mfERG,对两组测量结果进行比较分析。结果 RP组视网膜黄斑中心凹厚度为(140.80±19.25)μm,对照组为(165.91±14.39)μm,差异无统计学意义(P>0.05)。RP组黄斑区外层视网膜体积为(3.61±0.18)mm3,低于对照组(4.59±0.11)mm3,差异有显著统计学意义(P<0.001)。RP组黄斑区内层视网膜体积为(2.28±0.10)mm3,对照组为(2.30±0.10)mm3,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。RP组mfERG各环N1、P1波反应密度值均低于对照组,且差异均有统计学意义(均为P<0.05)。RP组N1、P1波3~5环的潜伏期较对照组显著延长,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 FD-OCT和mfERG相结合可有效评价RP患者视网膜功能及形态特点。 相似文献
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目的 观察补肾活血中药对大鼠慢性高眼压(elevatedintraocularpressure,EIOP)模型视网膜神经节细胞(retinalganglioncells,RGC)PI3K/Akt信号转导通路p-Akt表达的影响。方法 30只SD大鼠随机分成3组:对照组、模型组和给药组,模型组和给药组建立EIOP模型。给药组造模后每天予复方丹参片和杞菊地黄丸的混悬液灌胃,每天1次,连续8周,对照组、模型组每天予生理盐水灌胃。记录造模前、造模后即刻、造模后8周的眼压;光镜下观察各组视网膜厚度和RGC数量,电镜下观察视网膜超微结构,免疫组织化学法检测视网膜内p-Akt的表达。结果 造模后8周眼压与造模后即刻相比,给药组有降低趋势,差异有统计学意义(P<0.01)。造模后8周,给药组与模型组RGC数量均低于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);对照组视网膜厚度与给药组相比,差异无统计学意义(P>0.05),而对照组与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01);给药组RGC数量及视网膜厚度均高于模型组,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。电镜下RGC超微结构显示,模型组损伤明显,给药组较模型组有所改善。视网膜p-Akt表达免疫组织化学结果分析显示,给药组p-Akt阳性染色总面积、平均光密度、积分光密度值与模型组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.01),给药组黑度(139.97±11.79)虽高于模型组(137.95±6.13),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 补肾活血中药用于SD大鼠慢性EIOP模型,能降低眼压,提高RGC数量及改善超微结构,增加视网膜厚度,上调PI3K/Akt信号转导通路中p-Akt的表达。 相似文献
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目的 探讨岩茶提取物对大鼠视网膜光损伤的保护作用。方法 40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、光损伤组、高剂量组(0.20g?L-1)和低剂量组(0.05g?L-1)。除正常对照组外,其余三组置于光照强度为(4000±200)Lux的光照箱内照射12h。高、低剂量组光照前3d给予岩茶提取物尾静脉注射,每天一次,光照结束后继续给药7d后处死。光镜下观察4组视网膜病理变化,检测视网膜组织外核层厚度、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活力及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量。结果 光损伤组光镜下视网膜各层结构疏松,外核层厚度变薄,见大量空泡细胞;感光细胞内外节排列紊乱,染色不均。高、低剂量组损伤均较光损伤组轻,其中高剂量组损伤更轻。与正常对照组(41.06±1.01)μm比较,其余三组视网膜外核层厚度变薄(均为P<0.05),高、低剂量组较光损伤组(15.10±1.92)μm厚,其中高剂量组(25.77±1.08)μm较低剂量组(19.24±0.55)μm厚(P<0.05)。与正常对照组相比,其余三组视网膜组织SOD活力下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05);与光损伤组比较,高、低剂量组视网膜SOD活力升高(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05),高剂量组表现更明显(P<0.05)。结论 岩茶提取物对大鼠视网膜光损伤有一定的保护作用,且具有剂量依赖性。 相似文献
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目的 探讨雷珠单抗对糖尿病大鼠早期视网膜组织结构的影响。方法 40只SD大鼠建立糖尿病模型后随机分为4组,每组各10只,其中A组造模后第2周右眼玻璃体内注射雷珠单抗1μL,B组造模后第4周右眼玻璃体内注射雷珠单抗1μL,a组造模后第2周右眼玻璃体内注射无菌PBS缓冲液1μL,b组造模后第4周右眼玻璃体内注射无菌PBS缓冲液1μL。另10只正常SD大鼠作为空白对照组。于第6周和第8周分别取各组大鼠右眼视网膜行苏木精-伊红染色和免疫荧光共聚焦检查。结果 造模后第6周,A组和B组的神经节细胞数量分别为(20.73±0.93)个和(19.53±0.96)个,与a组的(10.53±0.88)个和b组的(11.53±0.96)个相比,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01),且B组Ⅳ型阳性(Ⅳ +型)胶原丝条数量为(6.87±0.96)条,与a组的(14.73±1.00)条和b组的(14.80±0.91)条相比,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。造模后第8周,A组和B组神经节细胞数量分别为(19.80±1.01)个、(19.47±0.99)个,与a组的(6.67±0.90)个和b组的(5.80±0.94)个相比,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01),且B组Ⅳ +型胶原丝条数量为(2.20±0.77)条,与a组的(14.33±0.98)条和b组的(15.67±0.90)条相比,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。A组在第6周时的神经节细胞数量与同时间点的B组有明显差异(P<0.01),而在第8周时差异无统计学意义(P>0.05),且A组在8周观察期内未观察到Ⅳ +型胶原丝条。结论 右眼单次玻璃体内注射雷珠单抗1μL,可延缓糖尿病大鼠早期视网膜组织结构病变的发生发展,且造模后第2周用药的作用效果优于第4周。 相似文献