43例中枢性尿崩症临床分析

<正> 尿崩症(diabetes insipidus)是一临床比较多见的疾病。本文总结了我院1996年1月～2002年5月收治的43例中枢性尿崩症患者临床资料,分析报告如下。1 临床资料     

21例脑死亡合并中枢性尿崩症的临床分析

目的 探讨脑死亡合并中枢性尿崩症的临床特点及对内环境的影响。方法 对36例脑死亡合并中枢性尿崩症2l例的临床资料进行回顾性分析。结果 本组脑死亡合并中枢性尿崩症发生率为58．3％（21／36），原发病以颅脑外伤为主，脑出血次之。尿崩症多在脑死亡前24h内出现，对内环境破坏严重，垂体加压素可使尿量明显减少。结论 中枢性尿崩症是脑死亡的早期表现之一，早期诊治有可能减轻对内环境的进一步破坏，对器官移植具有指导意义。     

中枢性尿崩症20例临床分析

本文总结了20例中枢性尿崩症的临床资料。对其诊断及治疗提出了讨论,认为定期随访多数病例可以找到病因,强调脑CT检查有重要意义。推荐用1-去氨基-8-右旋精氨酸血管加压素治疗。     

外伤性中枢性尿崩症21例临床分析

目的：探讨外伤性尿崩症的发病机理、诊断及治疗。方法：分析21例外伤性尿崩症的临床资料。结果：本组死亡3例,均死于脑干功能衰竭,其余18例尿崩症均全部治愈,治愈时间13-142d,平均84d。结论：外伤性尿崩症均是下丘脑垂体系统继发性损害所致,一般多在脑功能恢复之后才逐渐好转,因此,积极处理脑损伤才是治疗外伤性尿崩症的关键。结论：本病经正确的诊断与治疗后,预后良好。     

17例中枢性尿崩症临床分析

对17例中枢性尿崩症进行观察分析,认为诊断中枢性尿崩症的可靠依据为禁饮──加压素试验,此方法简单,可靠,亦可区别肾性、精神性尿崩症。可作为基层医院的主要诊断手段。对于病因不明者,应长期随访,定期检查,力求尽早明确病因,以指导治疗。     

儿童脑炎并中枢性尿崩症临床分析

目的:探讨儿童脑炎并中枢性尿崩症的临床特点及治疗。方法:对56例儿童脑炎中并发枢性尿崩症的6例患者的临床资料进行分析。结果:56例脑炎患儿中继发中枢性尿崩症6例,其中4例治愈,其中1例因原发脑炎严重死亡,1例因严重水、电解质失衡及多器官功能衰竭死亡。结论:儿童脑炎可继发中枢性尿崩症,应重视尿量、尿比重、血糖、电解质监测,及时调整治疗方案。     

52例尿崩症临床分析

尿崩症是较为常见是由于下丘脑-神经垂体损害而至抗利尿激素缺乏造成肾脏浓缩功能障碍引起多尿,原因不明者称特发性尿崩.创伤、肿瘤感染、血管病变致下丘脑-神经垂体受累成继发性尿崩.除神经性、精神性、食欲性统称中枢性尿崩症.本文复习1983-2010年,24年来住院尿崩症病例,旨在讨论尿崩症诊断、病因及治疗中的警示之处.     

中枢性尿崩症的MRI表现

回顾性分析12例经临床及实验室确诊的中枢性尿崩症(CDI)的MRI表现.结果提示垂体后叶T1WI高信号消失是CDI的MRI特征,CDI的病因复杂,MRI对CDI的病因诊断有重要作用.     

卡马西平治疗中枢性尿崩症1例

<正> 患者,女,35岁,农民,以“多饮、多尿10年,头胀,纳差2月”之主诉收住院,10年前无任何原因出现多饮,每日饮水6～10L,尿量每日8L,无多食,在当地医院查血糖及尿糖均无阳性发现,当地诊断为“尿崩症”,用药不详,2周后症状缓解,每日饮水量减少为4～6L,尿量稍减少。近2月患者出现乏力、头胀,但无恶心、呕吐及视力障碍,饮水量明显增加,每日饮水6～10L,纳差,来我院门诊求治,门诊以“尿崩症”收住院。入院查体T36.5℃,P85次/min,R18次/min,BP13/10kPa,发育正常,神志清楚,双侧瞳孔等大等圆,对光反射存在,颈软,甲状腺不大,无颈静脉充盈,胸廓无畸形,双肺未闻及干湿罗音,心界不大,心率85次/min,律齐,心脏各瓣膜区未闻及病理性杂音,腹平     

颅脑损伤后中枢性尿崩症27例临床分析

目的探讨外伤性中枢性尿崩症(TCDI)的发病机制、诊断及治疗。方法回顾性分析27例TCDI的临床资料。结果治愈20例,治愈时间12~123 d。死亡7例,其中1例死于肺部感染,3例死于脑干功能衰竭,2例死于多器官功能衰竭及电解质紊乱,1例死于续发性大面积脑梗死。结论 TCDI大多数是下丘脑垂体系统继发性损害所致,一般多在脑功能恢复之后TCD I症状才逐渐好转。因此,积极处理脑损伤是治疗TCDI的关键。     

中枢性尿崩症408例的病因及临床特点分析

目的 探讨中枢性尿崩症（CDI）患者的病因及临床特点。方法 采用回顾性病例研究方法,对北京协和医院1956－2000年所收治的408例中枢性尿崩症患者进行分析,其中包括113例鞍区肿瘤导致CDI患者,并对初诊不能明确病因诊断的35例CDI患者进行了3个月－16年的随访。结果 在儿童青少年时期CDI的发病多在8－12岁,在成人CDI的发病多在25－35岁之间;CDI病因中特发性尿崩症占52％,儿童青少年时期鞍区肿瘤占33％,其中以生殖细胞瘤为主,占65％;而成年人鞍区肿瘤占22％,并且外伤导致的CDI占11％,明显高于儿童时期（占5％）;组织细胞增生症均发生在儿童青少年时期,占3％;伴有生长迟缓或生长速度下降的GH缺乏,是诊断鞍区肿瘤导致的CDI的独立危险因素;CDI患者无明显诱因症状突然缓解,是CDI病情加重的提示性征象;鞍区薄层MRI检查是CDI病因诊断最有价值的检查手段,对于初诊不能明确病因的CDI患者,应该3－6个月复查MRI。结论 有86％的患者在2年随访期内得到明确的病因诊断;除肿瘤之外的CDI患者只要进行激素的替代治疗,预后良好,几乎不会因CDI而死亡;放射治疗是治疗鞍区生殖细胞瘤最有效的方法,采用正规的放射治疗或加手术均可使CDI患者的长期生存率达到80％以上。     

中枢性尿崩症与替代疗法

中枢性尿崩症是抗利尿激素 (ＶＡＰ)又称血管加压素(ＶＡＰ)的合成、分泌障碍致肾脏水再吸收低下 ,而发生多尿的疾病。ＶＡＰ由下丘脑视上核及室旁核合成 ,沿神经轴索运送至垂体后叶贮存 ,然后受血浆渗透压的刺激向血中释放。1　中枢性尿崩症的病因1.1继发性尿崩症　下丘脑 垂体后叶系统肿瘤、肉芽肿、炎症、外伤等引起的继发性中枢性尿崩症。1 2原因不明的特发性尿崩症　最近淋巴细胞性漏斗神经叶炎受到重视。Ｓｃｈｅｒｂａｕｍ及Ｂｏｔｔａｚｚｏ报道 30例特发性尿崩症中 11例存在针对ＶＡＰ细胞的自身抗体。迄今已有 38例淋巴细胞性漏…     

尿崩症的病因与临床特点分析

目的探讨尿崩症的病因及临床特点。方法对该院近11年来收治的161例尿崩症资料进行回顾性分析。结果本研究中尿崩症病因的前3位为：特发中枢性占41．0％(66／161)，继发于下丘脑-垂体手术后28．0％(45／161)，继发于颅脑原发或转移性肿瘤10．6％(17／161)。颅脑CT检查阳性率38．0％(27／71)，MRI检查阳性率46．7％(21／45)。6例垂体柄增粗的病因为炎症或肿瘤。结论特发性、下丘脑一垂体手术后、颅脑肿瘤是导致尿崩症的最常见病因。颅脑MRI检查能提高中枢性尿崩症的病因诊断率。对原因不明的垂体柄增粗要追踪观察。     

中枢性尿崩症的MRI研究

目的：研究中枢性尿崩症的低场MRI表现。方法：对31例中枢性尿崩症、43例下丘脑－垂体区病变及12例结核性脑膜炎行MRI检查;分析了丘脑和神经垂体的MRI改变,探讨尿崩症与病变的关系。结果：中枢性尿崩症垂体后叶高信号96．8％消失,呈低信号;继发性尿崩症在下丘脑－垂体区存在浸润性病灶,病灶浸润下丘脑有85．7％出现尿崩症,垂体及正中隆起病变,使下丘脑受压,有5．3％的人出现尿崩症,仅1例（5％）垂体腺瘤出现尿崩症;病灶的大小与尿崩症无相关性。结论：中枢性尿崩症垂体后叶96．8％呈长T1低信号;下丘脑浸润性病灶多导致继发性尿崩症。     

口服DDAVP治疗中枢性尿崩症临床研究

目的观察口服DDAVP片剂(商品名弥凝)治疗中枢性尿崩症的疗效.方法单剂量试验,即比较单次口服弥凝0.1mg前后尿量、尿渗透压等指标的变化;两周试验,即观察弥凝0.05～0.2mg,2～4次/d口服的疗效.结果单次口服弥凝0.1mg后,尿量迅速下降为服药前的1/10,尿渗透压上升为服药前10倍.此作用维持4～20h.服药两周后,尿量控制,较前减少(72.6±6.6)%.血渗透压下降达292±10mOsm/kg(1mOsm＝2 573Pa).用药期间无一例有不良反应.结论口服弥凝(DDAVP片剂)治疗中枢性尿崩症安全方便.