内囊出血家兔短潜伏期体感诱发电位的改变

目的:探讨内囊出血对短潜伏期体感诱发电位的影响。方法:立体定向注射自体动脉血制备家兔内囊出血动物模型,观察内囊出血前后家兔脑组织的病理形态学变化;短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)的改变。结果:家兔内囊出血后,脑组织出现明显的占位血肿;造模后不同时点,SLSEP中P1-N1的峰间潜伏期较出血前均明显延长(P<0.01);N2-P1峰-峰值较出血前均明显减小(P<0.01)。结论:内囊出血可阻碍神经冲动传导,从而导致SLSEP中P1-N1的峰间潜伏期延长;N2-P1峰-峰值减小。     

手臂振动作业对脑干听觉诱发电位和视觉诱发电位及体感诱发电位的影响

目的研究手臂振动作业对中枢神经系统功能的影响。方法将50名砂轮磨光工分为白指组和接振组,另选取非磨光作业车工28名为对照组,对3组工人进行脑干听觉诱发电位(BAEP)、视觉诱发电位(VEP)及短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)的测定。结果与对照组比较,白指组BAEP各波潜伏期及各峰间潜伏期显著延长,接振组Ⅲ波潜伏期及各峰间潜伏期显著延长,差异均有显著性意义(P<0.01);与对照组比较,白指组VEP各波潜伏期显著延长,接振组P100、N135波潜伏期显著延长,差异均有显著性意义(P<0.05);与对照组比较,白指组、接振组SLSEPN9-13波潜伏期显著延长差异均有显著性意义(P<0.05)。结论手臂振动可致中枢神经系统功能的紊乱。     

体感诱发电位对神经生长因子治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的评价

目的 观察神经生长因子(NGF)对脑缺血再灌注损伤大鼠的疗效.方法 选用健康雄性Wistar大鼠24只制作脑缺血再灌注模型,然后将造模成功的大鼠随机分为3组,神经生长因子组、胞磷胆碱钠组和生理盐水组,采用肌肉注射法,分别用神经生长因子(NGF)、胞磷胆碱钠(CS)和生理盐水(NS)给予治疗,于治疗前后分别观察各组动物神经病学评分和体感诱发电位潜伏期的改变.结果 ①与治疗前比较,神经生长因子和胞磷胆碱钠组治疗后神经病学评分均降低(P<0.05),但这些指标在两治疗组间差异无显著性.治疗后NGF组和CS钠组神经病学评分与NS对照组比较,均明显降低(P<0.05).②NGF组和CS组所有体感诱发电位波潜伏期缩短和与治疗前比较差异有显著性(P<0.05).治疗后,神经生长因子组的P1,N1,P2潜伏期均短于盐水对照组(P﹤0.05) ;CS组仅P2潜伏期短于盐水对照组(P<0.05).③大鼠模型体感诱发电位潜伏期与神经病学评分呈高度正相关(r=0.97～0.99,P<0.05).结论 NGF可明显促进脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的恢复.体感诱发电位可用于脑缺血再灌注损伤的疗效观察.     

兔体感诱发电位正常参考值研究

目的测定正常成年日本大耳白兔神经皮层体感诱发电位（somatosensory evoked potential,SEP）,建立本实验室SEP正常值数据库,为相关的临床和基础研究提供实验参数。方法选择日本大耳白兔30只,雌雄各半。选用英国牛津NHK30-Medelec Synergy肌电诱发电位术中监护仪。采用腹腔注射水合氯醛进行麻醉。测量日本大白兔皮层体感诱发电位正向波（P1）、负向波（N1）的正常值。结果 30只日本大白兔均检测出清晰辨认的波形。在头皮记录到较一致的,由一个P1和一个N1组成的体感诱发电位。潜伏期为P1（12.32±1.73）ms,N1（21.95±1.88）ms;P1N1复合波波幅为（2.02±1.56）μV。结论 SEP测量值较稳定,为进一步研究SEP的病理变化提供了实验依据。     

正常成年人脑诱发电位研究

本文报告了正常成年人体感、听觉脑干及视觉诱发电位的检查结果,3项诱发电位均各测定50人,体感诱发电位(SEP)出现P_1、N_1、P_2、N_2、P_3、N_3波,听觉脑干诱发电位(ABR)出现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ波,视觉诱发电位(VEP)出现N_1、P_2、N_2波,各波的形态基本一致,波峰潜伏期均数值呈正态分布。发现男性SEP双侧P_1、N_1波峰潜伏期较女性延长(P<0.01),男女ABR右耳Ⅱ波峰潜伏期均较左耳延长(P<0.001)。     

急性脑卒中患者诱发电位改变及其临床意义

目的观察急性脑卒中患者诱发电位改变特点,评价其对于脑功能监测的价值.方法对58例脑梗死、27例脑出血和11例蛛网膜下腔出血患者,检测发病后不同时期(1～12d)诱发电位改变,结合中国卒中量表评分(CSS)、Barthel指数、Glasgow-Pittsburgh昏迷量表评分以及颅脑影像学检查结果,分析与临床神经功能缺失的关系.25例年龄和性别匹配的正常人作为对照.结果(1)幕下脑出血患者视觉诱发电位(VEP)异常率显著高于幕上脑出血患者(P＜0.01),后循环脑梗死患者VEP异常率显著高于前循环脑梗死患者(P＜0.01);脑出血患者VEP-P100峰潜伏期与其CSS评分呈正相关(P＜0.01).(2)脑卒中患者听觉诱发电位(BAEP)Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波峰潜伏期和Ⅰ～Ⅲ、Ⅰ～Ⅴ峰间潜伏期较正常对照显著延长(P＜0.01);幕下脑出血和后循环脑梗死患者BAEPⅤ波峰潜伏期与其病灶大小呈正相关(P＜0.01);脑出血和脑梗死患者BAEP-Ⅴ波峰潜伏期与其CSS评分呈正相关(P＜0.01);各型脑卒中患者BAEP-Ⅴ波峰潜伏期与其Glasgow-Pittsburgh昏迷量表评分呈负相关(P＜0.01).(3)脑卒中患者刺激正中神经引出的体感诱发电位(SEP)P15、N20、P25和P40峰潜伏期较正常对照显著延长(P＜0.01);脑出血和脑梗死患者SEP-N20峰潜伏期与其CSS评分呈正相关(P＜0.01);各型脑卒中患者SEP-N20峰潜伏期与其Glasgow-Pittsburgh昏迷量表评分呈负相关(P＜0.01).结论急性脑卒中患者感觉诱发电位异常变化客观反映病情严重程度和病情变化,对于局灶脑卒中的患者(脑出血、脑梗死)尚可提示局部病灶情况,对于蛛网膜下腔出血患者则可作为判断意识障碍程度的客观指标.     

Lipo PGE1对蛛网膜下腔出血患者体感诱发电位的影响

目的观察蛛网膜下腔出血后体感诱发电位(SEP)改变及前列腺素E1脂微球载体制剂(Lipo PGE1)对其的影响。方法自发性蛛网膜下腔出血(SAH)患者93例,随机分为治疗组(n=65)和对照组(n=28)。治疗组静脉滴注Lipo PGE1,同时行其他传统治疗方法;对照组不使用Lipo PGE1,其余治疗措施同治疗组。观察两组治疗前后临床症状、SEP及预后情况的改变。结果两组患者的N20峰潜伏期治疗后均较治疗前延长(P<0.01);治疗后治疗组的N20峰潜伏期与对照组比较明显较短(P<0.05);治疗组脑血管痉挛发生率明显低于对照组(P<0.05);治疗组预后较佳。结论SAH患者存在SEP异常,Lipo PGE1能改善SAH后神经功能障碍。     

糖尿病性轻度认知障碍患者体感诱发电位的特征和规律研究

目的 利用体感诱发电位（SEP）技术对认知功能状态进行客观评价。方法 对符合纳入标准的30例 健康受试者、30例无认知障碍及30例轻度认知障碍的糖尿病患者进行体感诱发电位检测，记录周围神经电位、脊髓电位、皮层电位峰潜伏期等相关数据，并进行比较。结果 3组受试者SEP周围神经诱发电位、皮层下电位峰潜伏期比较，差异无统计学意义（P?>0.05），轻度认知障碍组的皮层电位峰潜伏期、中枢传导时间与正常组和无认知障碍组比较，差异有统计学意义（P?<0.05）。无认知障碍组的中长潜伏期P60、N75峰潜伏期与正常组比较，差异有统计学意义（P?<0.05），而中枢传导时间比较，差异无统计学意义（P?>0.05）。结论 SEP皮层电位对认知功能的评价更具敏感性，优于量表评估，可用于评估糖尿病性轻度认知障碍的亚临床病变。 且胫后神经SEP皮层电位对糖尿病性轻度认知障碍的亚临床期及早期评价较正中神经SEP更有优势。     

氰戊菊酯对家兔体感诱发电位及脑组织血管内皮物质的影响

目的研究氰戊菊酯对家兔中枢神经系统功能的影响及其机制。方法将新西兰兔随机分为高、中、低3个染毒剂量组和1个对照组。于染毒前后进行新西兰兔体感诱发电位(SEP)及染毒后大脑组织血管内皮活性物质的测定。结果与染毒前及对照组比较,高剂量组染毒后SEP的N1、P1、N2波潜伏时及中剂量组的N2波潜伏时明显延长(P<0.01),同时其中高剂量染毒组、中剂量染毒组ET、AngⅡ较对照组显著增高、NO较对照组显著降低(P<0.01);低剂量染毒组AngⅡ较对照组显著增高、NO较对照组显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论氰戊菊酯可致家兔中枢神经电生理的改变,这种改变可能与大脑组织中血管内皮物质的紊乱有一定关系。     

大鼠皮层体感诱发电位刺激和记录技术改进

目的改进传统的大鼠大脑皮层体感诱发电位(SEP)刺激和记录技术。方法SD大鼠16只,体质量(225±25)g,随机分为传统SEP检测组(A组)、改进SEP检测组(B组),分别记录比较所得SEP波形。结果B组检测到稳定的标准SEP波形[P1波潜伏期(11.85±0.23)ms,N1波潜伏期(23.13±0.73)ms,P1-N1波幅(0.21±0.05)mV],各项指标与A组相比差别无统计学意义。结论改良SEP刺激和记录技术创伤小,更适合于慢性动物实验研究。     

大鼠脑出血后体感诱发电位的改变与脑水肿的形成

目的:使用体感诱发电位(SEP)对脑出血(ICH)模型进行评价,并观察ICH后不同时期脑水肿的形成过程。方法:采用脑立体定向术制备大鼠脑内囊出血的模型。观察大鼠在手术前及手术后不同时期内神经系统功能、SEP、脑组织形态学及脑组织含水量的改变。结果:与假手术组相比,实验组(6h、12h、1d、5d)、各波潜伏期延长(P<0.05),脑组织含水量增多(P<0.05);实验组(2d、3d)各波潜伏期明显延长(P<0.01),脑组织含水量明显增多(P<0.01);实验组(7d)各波潜伏期缩短(P>0.05),脑组织含水量减少(P>0.05)。脑组织形态学与神经系统功能呈现相应的改变。结论:SEP是评价脑立体定向术制备大鼠脑内囊出血模型的最客观指标,脑出血后脑水肿的形成是一个动态过程,SEP的改变与脑水肿的形成有直接的关系     

Changes of evoked potential and expression of nestin in subventricular zones in rats after focal cerebral ischemia

Objective： To study the characteristics of latency of somatosensory evoked potential （SEP） and motor evoked potential （MEP） and the expression of nestin in subventricular zones （SVZ） after persistent focal cerebral ischemia in rats. Methods： The model of cerebral ischemia in rats was made by middle cerebral artery occlusion （MCAO）. All animals of ischemia were sacrificed after 12 h, 1 d, 3 d, 7 d, and 14 d to observe the changes of latency of SEP and MEP and to detect the expression of nestin, with an immunohistochemical approach. Results： The latencies of P1 （positive wave 1）, N1 （negative wave 1） and P2 （positive wave 2） in SEP were significantly prolonged after MCAO. The latencies of N1 and N2 waves in MEP were postponed gradually and no statistical difference of latency of N1 wave was found in rats at 7 d and 14 d after MCAO. The expression of nestin increased at 12 h, and showed a significant augmentation at 3 d and peaked at 7 d, then declined slightly at 14 d after MCAO. Conclusion： The cerebral ischemia prolonged the latency of EP waves and the expression of nestin was up-regulated and reached the peak at 7 d, showing the ischemia induced the proliferation of nervous stem cells. The SEP and MEP may evaluate the proliferation in SVZ after brain ischemia.     

家兔内囊出血模型制作及出血后颅内压和迷走神经放电变化的研究

目的探讨家兔内囊出血模型的制作方法及出血后颅内压及迷走神经放电的变化规律。方法应用立体定向技术制作内囊出血动物模型,通过RM6240B型多道生理信号采集处理系统,于内囊出血前分别记测颅内压和迷走神经放电变化。结果模型制作成功,并记测到动物内囊出血后颅内压增高(P<0.01)和迷走神经放电活动的增强(P<0.01)。结论实验中采用的脑立体定向技术及方法可以成功地建立家兔内囊出血模型,观察到内囊出血后出现颅压及迷走神经放电活动的变化,可为脑出血的研究提供重要的参考。     

家兔内囊出血时脑温与体温的动态分析

目的:探讨家兔内囊出血模型脑温及体温的动态变化,为进一步研究内囊出血条件下的脑循环障碍及脑保护提供参考.方法:采用立体定位方法制作家兔内囊出血模型,应用RM-6240B生物信号采集处理系统连续测定内囊出血前后脑温、直肠温以及血压和颅内压的变化.结果:内囊出血后,脑温降低(与出血前比较:P＜0.01)、直肠温无明显变化(与出血前比较:P＞0.05),颅内压升高(与出血前比较:P＜0.01)、血压下降(与出血前比较:P＜0.01).结论:内囊出血可导致颅压升高,颅内灌注压下降,血液循环受到严重影响,颅内脑组织血流量减低,从而出现局部脑温下降.     

脑出血患者的体感诱发电位与肢体瘫痪预后的关系

目的:探讨短潜伏期体感诱发电位(SEP)在预测脑出血患者瘫痪肢体康复中的应用价值.方法:对50例脑出血患者在发病7 d内进行胫后神经SEP检测,比较健、惠侧胫神经P40波幅和潜伏期;在病初和发病3个月后进行Barthel指数评定和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分.结果:5例患者瘫痪侧肢体胫后神经P40未引出,其余45例患者健、惠侧体感诱发电位差异有显著性(P＜0.01).在发病后的3个月临床观察发现,5例未引出者与Barthel指数有相关性,即日常生活能力有重度功能障碍.其余45例患者患侧P40波幅、潜伏期与病初、3个月后NIHSS评分、病初Bathel指数有相关性;而与3个月后Rarthel指数未见相关性.结论:脑出血患者患侧的体感诱发电位改变明显,在预测脑出血急性期患者肢体运动功能恢复中有一定的价值.     

川芎嗪注射液对脑缺血再灌注家兔体感诱发电位的影响

目的:研究川芎嗪注射液对脑缺血再灌注脑功能损害的保护作用。方法:用后肢体感诱发电位作为衡量缺血再灌注过程中脑功能损害的指标,动态观测静脉注射川芎嗪注射液后不完全脑缺血家兔模型脑缺血和再灌注各时点的后肢体感诱发电位变化。结果:脑缺血再灌注期的各个时点,体感诱发电位P波潜伏期均明显延迟,P波的波幅也明显降低,与缺血前比较均有统计学意义(P<0.05)。使用川芎嗪注射液后,上述各指标的异常变化明显减轻,与缺血前比较无统计学意义(P>0.05)。结论:川芎嗪注射液对脑缺血再灌注脑功能损害有良好的保护作用。     

实验性脊髓损伤过程中体感诱发电位与运动诱发电位的变化及其意义

目的 观察实验性急性脊髓损伤过程中体感诱发电位(SEP)及经颅磁刺激运动诱发电位(TMS-MEP)的变化规律,探讨其应用价值.方法 将日本大耳兔32只随机分为4组,每组8只.A组为对照组,B、C、D组分别为轻、中、重度脊髓损伤组(脊髓压迫时间分别为5、15、30 min).于麻醉后,暴露脊髓后,伤后5、30 min、1、6、24 h和3、7 d分别检测各组动物SEP、MEP,对所得波形数据进行统计学分析.于伤后1、3、7 d采用后肢的Tarlov分级行运动功能评分.结果 刺激强度是影响TMS-MEP稳定性的一个比较重要的因素,100%刺激强度可获得稳定的波形.随着脊髓压迫时间的延长,SEP、MEP的潜伏期逐渐延长,波幅逐渐减小,波幅变化比潜伏期变化更加灵敏.在脊髓恢复过程中,潜伏期恢复早于波幅,SEP恢复早于MEP.结论 SEP与TMS-MEP对脊髓损伤十分敏感,二者结合能客观地反映脊髓损伤程度.