连萸胶囊对自发性高血压大鼠的降压作用

目的:观察连萸胶囊对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)的降压作用.方法:SHR 24只,分为模型组、缬沙坦组、连萸胶囊组,每组8只,另取正常大鼠8只为正常对照组,每组雌雄半.正常组和模型组予生理盐水,缬沙坦组予缬沙坦溶液,连萸胶囊组予连萸胶囊溶液连续灌胃4周,剂量均为10ml/(kg·d).所有大鼠用尾部加压法测量灌胃前,灌胃后2、4、6、8小时,以及1～4周时的大鼠尾动脉压.结果:与正常组比较,模型组大鼠1、2、3、4周血压水平均明显增高(P<0.01);与模型组比较,缬沙坦组与连萸胶囊组大鼠1～4周的血压水平均明显降低(P<0.01),而连萸胶囊组大鼠在灌胃后2、4、6、8小时血压即有降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论:连萸胶囊可降低SHR的血压,且降压效果持久稳定.     

自发性高血压大鼠硫化氢/胱硫醚γ-裂解酶体系的实验观察

目的　探讨硫化氢 /胱硫醚γ 裂解酶 (H2 S/CSE)体系在自发性高血压形成及发展中的变化及重要作用。方法　 4周龄雄性正常血压大鼠 (WKY) 8只 ,作为WKY对照组 (n =8) ,自发性高血压大鼠 (SHR) 16只 ,随机分为SHR对照组 (n =8)及SHR NaHS(外源性H2 S供体 )组 (n =8) ,其中SHR NaHS组每日腹腔注射NaHS ,WKY对照组及SHR对照组注射同样剂量的生理盐水。相同条件下饲养 5周后 ,检测其血压、左心与全心重量比 ,血浆H2 S水平、胸主动脉CSEmRNA转录水平以及胸主动脉显微结构。结果　 9周龄时SHR对照组大鼠血压显著高于WKY对照组大鼠 [(184±12 )mmHgvs (10 8± 2 3)mmHg ,1mmHg =0 .133kPa],左心与全心比值大于WKY对照组[(0 85 3± 0 0 2 1)vs (0 82 6± 0 0 2 4 ) ],胸主动脉CSEmRNA转录水平及血浆H2 S水平均低于WKY对照组大鼠 [(9 3± 0 7)× 10 -8fmolvs (16 1± 1 0 )× 10 -8fmol]及 [(2 0± 9) μmol/Lvs (4 8± 13)μmol/L],而胸主动脉显微结构结果显示胸主动脉外径、中膜面积、壁厚腔径比均大于WKY对照组大鼠 [外径 (1999± 4 5 ) μmvs (1790± 96 ) μm],中膜面积 (0 6 0± 0 0 6 )mm2 vs (0 4 8± 0 0 3)mm2 ,壁厚腔径比 (0 0 6 6± 0 0 0 6 )vs (0 0 6 0± 0 0 0 4 )。给予NaHS干预     

缬沙坦和雷米普利对SHR大鼠血压和血管紧张素Ⅱ的协同作用

7～ 8周龄雄性 SHR大鼠 2 4只 ,WKY大鼠 8只。SHR大鼠分成 4组 ,每组 6只。其中三组分别用缬沙坦(30 mg/ kg.d) ,雷米普利 (1mg/ kg.d) ,缬沙坦 (15 mg/kg.d) +雷米普利 (0 .5 mg/ kg.d)灌胃。三个月后 ,分别测定收缩压、体重、心重与体重比值、血浆血管紧张素 (Ang )水平。结果 :1缬沙坦 (Ang 受体 型 ATI受体拮抗剂 )和雷米普利 (血管紧张素转换酶抑制剂 )治疗 3个月后 SHR大鼠血压均有下降 (P<0 .0 0 1) ,其中联合治疗组血压下降最显著 ;2缬沙坦使血浆 Ang 值明显上升 ,而雷米普利却对它无影响 ;3与未处理组 SHR大鼠相比 ,缬沙…     

氨氯地平联合ALT-711对自发性高血压大鼠大动脉硬化的干预作用

目的:观察氨氯地平联合晚期糖基化终末产物交联蛋白裂解剂(ALT-711)对高血压治疗作用以及探索防治高血压大动脉硬化的优化方案。方法:选用10周龄的雄性自发性高血压大鼠(SHR)18只,随机分为3组每组6只:SHR对照组(A组):生理盐水1 ml/(kg.d)灌胃;氨氯地平治疗组(B组):1 mg/(kg.d)氨氯地平灌胃。ALT-711+氨氯地平干预组(C组):10 mg/(kg.d)ALT-711+1 mg/(kg.d)氨氯地平灌胃。共给药8周。8周后麻醉处死动物,取大动脉切片Masson染色,图像分析测定胶原容积分数,免疫组化法检测三组SHR大鼠大动脉晚期糖基化终末产物(AGEs)、整合素β1和纤维连接蛋白(FN)的表达率。结果:与对照组比较,治疗组B组和C组SHR大鼠的血压显著降低,且AGEs、整合素β1和FN的阳性表达率降低差异有统计学意义(P<0.05)。结论:ALT-711联合氨氯地平能促进SHR主动脉细胞外基质的降解,提示ALT-711联合氨氯地平治疗SHRs在降压治疗同时防治大动脉硬化方面较单用氨氯地平更优。     

氨氯地平对自发性高血压大鼠内皮舒张功能的影响

目的 :探讨自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverat,SHR)内皮舒张功能的改变及氨氯地平能否改善SHR血管内皮舒张功能。方法 :采用体外灌注的方法测定WKY大鼠正常血压组、SHR对照组及SHR氨氯地平治疗组大鼠胸主动脉环对不同浓度乙酰胆碱 (Ach)的舒张反应变化。结果 :SHR治疗组的血压 [(1 8 5±2 2 )kPa]明显低于SHR对照组 [(2 7 5± 2 7)kPa] (P =0 0 0 0 0 ) ,与WKY大鼠血压 [(1 6 8± 1 4)kPa]相比无显著性差异 (P =0 1 1 63) ;与WKY大鼠比较 ,SHR胸主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应明显减弱 (P =0 0 0 0 6)。治疗组胸主动脉对乙酰胆碱的最大舒张反应 (78 8%± 8 6 % )明显高于对照组 (64 7%± 1 0 2 % ) ,二者有极显著性差异 (P =0 0 1 9)。但仍低于WKY大鼠 (90 0 1 %± 1 1 4% ) (P =0 0 4 1 8)。结论 :SHR内皮依赖的血管舒张功能减低 ,氨氯地平长期治疗显著降低SHR血压并明显改善SHR受损的内皮舒张功能 ,但并不能完全逆转     

PPARα激动剂菲诺贝特改善自发性高血压大鼠左室肥厚及PPARα表达

目的:探讨PPARα(peroxisome proliferator-activated receptor-α)激动剂菲诺贝特(fenofibrate)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)左室肥厚及心肌PPARα表达的影响。方法:自发性高血压大鼠分两组(每组8只),非诺贝特治疗组(SHR-F)以非诺贝特100mg.kg-1.d-1灌胃;对照组(SHR)以生理盐水灌胃。同周龄Wistor-Kyoto鼠为阴性对照组(WKY,n=8),以生理盐水灌胃,共治疗8周。治疗前及治疗后2、4、8周测量大鼠尾动脉血压,治疗后测血浆脑型钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)及血脂水平,以心脏组织病理分析判断心肌肥厚,Western blot检测心肌组织PPARα及核因子-κB p65亚单位(nuclear factor-kappa B,NF-κBp65)的表达水平。结果:经过8周治疗,SHR-F组尾动脉血压与SHR组相比略有降低,但无统计学意义(P>0.05)。SHR-F组与SHR组血脂水平无明显差异(P>0.05)。SHR-F组血浆BNP低于SHR组(P<0.01),与WKY组无明显差异。SHR-F组左室重量指数、心肌纤维化指标低于SHR组(P<0.05,P<0.01)。SHR-F组PPARα表达高于SHR组(P<0.01),NF-κB p65表达则低于SHR组(P<0.01)。结论:PPARα激动剂非诺贝特能改善自发性高血压大鼠左室肥厚及PPARα表达,其可能通过降脂以外的作用。     

滋阴息风方对自发性高血压大鼠肾脏JAK/STAT信号通路的影响?

目的观察滋阴息风方对自发性高血压大鼠血压及肾脏JAK/STAT信号通路的影响。方法随机将40只SHR大鼠分为模型组、中药低剂量组、中药高剂量组和复方罗布麻组,10只具有相同背景的SKY大鼠做正常组。治疗组给予对应药物灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,连续给药42 d,分别于给药后第0、7、14、21、28、35、42天采用小动物无创血压仪检测各组大鼠收缩压血压变化情况。实验第42天,于灌胃2 h后取材,全自动生化分析仪检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)含量。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾脏p-JAK1、p-STAT1蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血压、Cr、BUN、UA、IL-6、TNF-α显著升高,经治疗后,各项指标均有显著改善(P0.05、P0.01),以中药高剂量和复方罗布麻效果较为明显。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肾脏p-JAK1、p-STAT1蛋白表达显著升高(P0.01),与模型组比较,各治疗组p-JAK1、p-STAT1蛋白表达均有不同程度下降(P0.05,P0.01)。结论滋阴息风方对自发性高血压大鼠降压作用明显,可明显改善高血压肾脏功能损伤,具体机制可能是通过抑制JAK/STAT信号通路的激活实现。     

二氧化硫对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞内质网应激的影响

目的探讨二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)主动脉平滑肌细胞内质网应激的调节作用。方法4周龄正常血压WKY(wistar-kyoto rat)大鼠7只作为WKY对照组。4周龄SHR大鼠12只分为SHR(spontaneously hypertensive rat)对照组及SHR+SO2供体(Na2SO3/NaHSO3)组,每组6只。5周后检测大鼠血压,采用高效液相色谱(HPLC)法测定血浆SO2水平,采用免疫组织化学方法检测主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12的蛋白表达。结果9周时SHR对照组血压明显高于WKY对照组,血浆SO2水平显著低于WKY对照组,主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12蛋白表达显著增高。与SHR对照组比较,SHR+SO2供体组大鼠血压明显降低,血浆SO2含量升高,主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12蛋白表达降低。结论SO2可能抑制高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞内质网应激反应的激活。     

卡托普利对高血压大鼠炎性因子的影响及与心室肥厚的相关性研究

目的:探讨卡托普利对高血压大鼠炎性因子的影响及是否可以逆转心室肥厚的不良结局,并对炎性因子与心室肥厚的相关性进行研究。方法:自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR对照组(SHR组,n=7),卡托普利组(Cap组,n=7);7只SD大鼠为常规对照组(CON组),Cap组给予卡托普利25 mg/kg;SHR组和CON组给予等量的生理盐水;1次/d,持续12周;测干预后各组大鼠第0周、4周、8周、12周的血压变化;测各组大鼠超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)等相关炎性因子及心脏重量指数变化情况。结果:①SHR大鼠血压显著高于对照组(P<0.001);SHR大鼠给药后,其血压随着时间的延长显著下降,至第8周后,血压趋于稳定,给予卡托普利的SHR大鼠收缩压显著下降;②SHR大鼠给予卡托普利后,SHR组大鼠血清TNF-α、ET-1、 Hs-CRP相关炎性因子及心脏重量指数显著降低,NO水平显著升高,趋于正常对照CON组水平。③心脏重量指数与TNF-α、ET-1及hs-CRP有显著的正相关(P<0.001);与NO有显著的负相关(P<0.001)。结论:卡托普利可以改善SHR大鼠的炎性反应,并可通过降低炎性反应抑制心肌肥厚的发生;同时利用相关炎性反应可以预测大鼠心室肥厚的程度。     

杞菊合剂对大鼠左心室肥厚的影响

目的:观察杞菊合剂对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法:6周龄雄性SHR16只,随机分成杞菊合剂组、模型组,各8只;另取SD大鼠8只为对照组。杞菊合剂组给予杞菊合剂34.3mg(kg/d)(相当于成人临床剂量的20倍),模型组和对照组均给予相同容积的蒸馏水灌胃,观察大鼠一般情况,测量血压,绘制血压波动曲线;于第12周末次灌药后脱臼处死大鼠,开胸取心脏,检测心肌胶原含量,光镜观察心肌微细结构。结果:杞菊合剂能明显降低SHR大鼠血压,减轻左心室重量,减少心肌胶原含量,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:杞菊合剂能防治心肌肥厚,其作用机制可能与降低血压,减少心肌胶原含量有关。     

皮下埋植缬沙坦缓释制剂对自发性高血压大鼠血压及血药浓度的影响

［摘要］目的: 探讨皮下埋植缬沙坦缓释制剂对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat, SHR）血压及血药浓度的影响。方法: 将缬沙坦原药装入药用硅胶管并密封制作成可皮下埋植的缓释制剂;将SHR随机分为空白对照组、埋植组、灌胃组,每组5只。空白组、埋植组大鼠分别于皮下植入空白硅胶管、缬沙坦缓释制剂（100 mg/s）,灌胃组用缬沙坦每天灌胃（16 mg/kg）,另以5只Wistar大鼠作为正常对照组行假手术。各组均干预15 d。定期测量大鼠尾动脉血压,并采集静脉血,采用超高相液相色谱串联质谱法检测缬沙坦血药浓度。结果： 干预7 d后,埋植组、灌胃组SHR收缩压均明显低于空白组SHR（P<0.05）,与正常对照组SHR无统计学差别（P>0.05）,埋植组与灌胃组SHR收缩压间差异无统计学意义（P>0.05）;这种趋势一直维持至干预结束。用药2 h后,埋植组SHR缬沙坦血药浓度达到稳定水平,灌胃组SHR血药浓度在服药2 h达峰值,为埋植组SHR血药浓度的4.8倍;此后,灌胃组血药浓度逐渐下降,于第24小时低于埋植组;48 h后至干预结束,灌胃组SHR血药浓度与埋植组SHR无统计学差别。结论： 与口服途径相比,皮下埋植缬沙坦缓释制剂,仅用药1次,即可达到与每天口服药物一样的目标血压长达2周,并能维持更为稳定的血药浓度。     

充血性心力衰竭患者动态血压的变化及意义

目的 探讨慢性充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者２４ｈ动态血压的变化及意义。方法 将５７例ＣＨＦ患者按心功能的受损程度（ＮＹＨＡ分组）分为Ａ组（１７例,心功能Ⅱ组）、Ｂ组（１９例、心功能Ⅲ级）和Ｃ组（２１例,心功能Ⅳ级）;根据病因的不同,分为Ｄ组（１６例,扩张型心肌病）和Ｅ组（４１例,非扩张型心肌病）;全部患者行２４ｈ动态血压（２４ｈ ＡＢＰ）检查,比较Ａ,Ｂ,Ｃ三组及Ｄ、Ｃ两组之间平均收缩压、夜间平均收缩压下降率（ｎｓＢＰＲ）及２４ｈ平均收缩压变异率（２４ｈ ｓＢＰＶ）的差异。结果 Ｃ组的平均收缩压较Ａ组和Ｂ组略低,但三组之间差异无显著性（Ｐ〉０．０５）;Ｄ组的平均收缩压显著低于Ｅ组（Ｐ〈０．０５）。Ａ,Ｂ,Ｃ３组的ｎｓＢＰＲ减弱或消失,分别占５８．８％,８８．３％和９５．２％,Ａ组与Ｂ,Ｃ,组的平均收缩压显著低于     

麻醉前扩容对腰硬联合麻醉产科手术血压的影响

目的:探讨麻醉前扩容对腰硬联合麻醉产科手术血压的影响。方法:选择150例择期剖宫产手术产妇,随机分为3组,每组50例。A组麻醉前不扩容,麻醉后以6～8 ml/kg.h输入乳酸林格氏液。B组麻醉前30 min输入乳酸林格氏液500 ml,麻醉后以6～8 ml/kg.h继续输入乳酸林格氏液。C组麻醉前30 min输入羟乙基淀粉500 ml,麻醉后以6～8 ml/kg.h继续输入乳酸林格氏液。记录3组产妇麻醉后低血压发生率及麻黄素使用率。结果:A组、B组和C组患者麻醉后血压下降的发生率分别为54%、28%和12%,三组低血压发生率差异有统计学意义。B组和C组低血压发生率低于A组(P<0.01)。C组低血压发生率低于B组(P<0.05)。A组麻黄素使用率高于B组和C组(P<0.01)。结论:腰硬联合麻醉前扩容可有效预防麻醉后低血压的发生,羟乙基淀粉扩容效果要优于乳酸林格氏液。     

火器-冻复合伤后早期血流动力学变化研究

目的 观察火器-冻、冻-火器复合伤后早期血流动力学变化规律为复合伤后早期救治提供依据。方法 将30只日本大耳白兔随机分为A组火器-冻,B组冻-火器,C组火器伤,D组冻伤,E组空白对照组。构建各组模型后连续监测心率(HR)、收缩压(SP)、舒张压(DP)、平均动脉压(MAP)70min。结果 在伤后1h内各组间各监测指标差异有统计学意义(P<0.05)。A组各项指标波动幅度最大,B组各项指标波动幅度大于C、D组但小于A组,C、D组各项指标较E组有较大差别但波动幅度小于A、B组。结论 兔火器-冻复合伤、冻-火器复合伤后早期血流动力学紊乱程度比较严重,依据血流动力学监测进行早期救治有助提高成活率。     

老年高血压病血压负荷值、昼夜节律与靶器官损害相关性研究

目的:探讨老年原发性高血压患者动态血压(EH)负荷值及血压昼夜节律与靶器官损害的关系。方法:选择150例老年EH患者进行24h动态血压监测,其中45例无靶器官损害为A组,105例并发心、脑、肾及多器官损害分别为B、C、D、E组,分析其24h、白昼、夜间血压负荷值,血压昼夜节律。结果:B、C、D、E组的24h、白昼、夜间血压负荷值较A组明显升高(P<0.01),夜间血压下降率明显降低(P<0.01或P<0.001)。E组与B、C、D组比较:24h、白昼、夜间血压负荷值明显升高(P<0.05),夜间血压下降率明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:老年原发性EH伴靶器官损害者的血压负荷值明显增高,血压昼夜节律明显降低。     

替米沙坦对大鼠呼吸机相关性肺损伤的保护作用

目的 研究替米沙坦对呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)大鼠肺组织的影响.方法 40只健康雄性SD大鼠随机均分为自主呼吸对照组(A组)、大潮气量机械通气组(B组)、机械通气+小剂量(2.5 mg/kg)替米沙坦处理组(C组)、机械通气+大剂量(5 mg/kg)替米沙坦处理组(D组).采用大潮气量(40 ml/kg,2 h)建立大鼠VIH模型.实验中4组大鼠均给予动脉血气和血流动力学监测.机械通气前30 min分别采用替米沙坦溶液或PBS腹腔注射.实验至预定时间处死大鼠,光镜下观察肺组织病理改变并作Smith评分,免疫组织化学染色法检测肺组织中AT1R和PPAR-γ蛋白的表达,测定髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及肺湿干质量比值(W/D),ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α及IL-8含量.结果 实验中B、C、D组pH值呈升高趋势,平均动脉压(MAP)、动脉血二氧化碳分压[p( CO2)]及氧分压[-p(O2)]呈下降趋势;通气2h后,与B组比较,C、D组MAP明显降低(P＜0.05);与A组比较,B、C、D组Smith评分、MPO活性、TNF-α和IL-8含量及W/D比值显著升高(P＜0.05,P＜0.01),PPAR-γ蛋白表达显著下降(P ＜0.05,P＜0.01),AT1R蛋白表达显著增加(P＜0.05,P＜0.01);与B组比较,C、D组PPAR-γ蛋白表达显著增加(P＜0.01),其余指标明显降低(P＜0.05,P＜O.01);与C组比较,D组Smith评分、TNF-α及IL-8含量及AT1R蛋白表达显著降低(P＜0.05),PPAR-γ蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论 替米沙坦通过调节PPAR-y AT1R蛋白的表达,继而减少肺组织内致炎因子TNF-α与IL-8的产生,减缓肺内炎症反应及肺组织损伤程度,对VILI肺起到保护作用.     

不同治疗方案治疗伴肾上腺增生高血压的临床疗效分析

目的探讨不同治疗方案治疗伴肾上腺增生高血压的临床疗效。方法将伴肾上腺增生高血压患者随机分为4组：A组：硝苯地平控释片30mg＋螺内酯20mg（,2—30）,B组：硝苯地平控释片30mg＋螺内酯40mg（n=31）,C组：硝苯地平控释片30mg＋厄贝沙坦片150mg＋螺内酯20mg（n=29）,D组：硝苯地平控释片30mg＋厄贝沙坦片150mg＋安慰剂（n=29）,出院后随访第1、2、3、4周及第2、3、6、9、12个月血压及电解质。评估各组治疗前后血压、电解质水平。结果（I）治疗12个月后4组收缩压下降幅度分别为13．4％、14．1％、18．0％、16．9％;舒张压下降幅度分别为17．5％、17-8％、24．7％、22．9％。（2）治疗第1、2、6、9、12个月C组收缩压低于其他各组,差异有统计学意义。（3）治疗第1、9、12个月c组舒张压低于其他各组,差异有统计学意义。（4）治疗后第6、9个月B组血钾高于其他组,第12个月B组、C组血钾高于其他组,差异有统计学意义。（5）A组显效率、有效率、无效率分别为66．7％、26．7％、6．6％,B组为80．6％、16．1％、3．3％,C组为86．2％、10．3％,3．5％,D组为82．8％、13．8％、3．4％。（6）4组患者治疗前后血钾与血压均呈负相关。（7）在治疗过程中B组出现男性乳房发育1例。结论4种治疗方案均可降低伴肾上腺增生高血压患者血压,但硝苯地平控释片30mg＋厄贝沙坦片150mg＋螺内酯20mg方案优于其它降压方案。     

超声心动图评价单纯主动吸烟及吸烟合并高血压者的左心室功能

目的:通过运用超声心动图方法检测单纯主动吸烟者和吸烟合并高血压者的左心功能,探讨二者对左心室功能的影响、以及两组之间收缩及舒张功能的差异。方法:30名正常非吸烟者,31例单纯主动吸烟患者,23例吸烟合并高血压患者,分别采用二维超声、脉冲多普勒和多普勒组织成像技术对3组的左室舒张、收缩功能各项指标进行检测并对比分析,指标主要有左心房收缩末期最大径(LA)、二尖瓣口舒张早期血流速度(E)、舒张晚期血流速度(A)、E/A、二尖瓣外环舒张早期运动速度(Em)、舒张晚期运动速度(Am)、Em/Am、计算E/Em,等容舒张期(IVRT),E峰减速时间(EDT),肺静脉S峰值/D峰值(Vs/Vd),AR波持续时间(ARD)、左室缩短率(FS),左室射血分数(EF),左室肌重量指数(LVMI),并分析年龄、心率、收缩压、舒张压、脉压差、吸烟年数、吸烟指数对各组间有差异指标的影响。结果:(1)吸烟合并高血压组ARD、LA、A、E/Em、EDT、LVMI高于正常组(P<0.05),单纯主动吸烟组ARD高于正常组(P<0.05),吸烟合并高血压组ARD高于单纯主动吸烟组(P<0.05);Em吸烟合并高血压组低于单纯主动吸烟组和正常组(P<0.05);E、Am、Vs/Vd、FS、EF 3组间比较无统计学意义(P>0.05)。(2)多元回归分析表明吸烟合并高血压组收缩压对LA有影响,心率对ARD有影响,吸烟年数对A有影响,脉压差对Em有影响。(3)吸烟合并高血压组收缩压、舒张压、脉压差高于单纯主动吸烟组及正常组(P<0.05),单纯主动吸烟组收缩压、舒张压、脉压差与正常组比较统计学无差异(P>0.05)。结论:吸烟可引起个别左室舒张功能指标降低,高血压加重吸烟对心脏舒张功能的影响。     

苯那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠血压及左心肥厚的影响

目的：探讨苯那普利、氨氯地平及联合应用，对自发性高血压大鼠血压、左室肥厚的影响。方法：SHR大鼠24只，随机分为3个治疗组；分别给予苯那普利(Ben)、氨氯地平(Aml)以及苯那普利与氨氯地平(B A)联合治疗，治疗20周，年龄、性别配对的Wister大鼠作对照组。20周后测定收缩压和左心室重量，计算左心室重量指数。结果：两药联用能明显降低血压，改善左心肥厚，优于单剂用药；Ben组逆转左心室肥厚的效果优于Aml组。结论：两药联合治疗可降低SHR大鼠血压、逆转SHR大鼠心室肌肥厚(LVH)。