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白念珠菌正常存在于人体表与腔道中,属于条件致病菌,当正常菌群失调或抵抗力降低时则引起致病,而定植是感染的第一步.本实验观察了预先口饲白色念珠菌的昆明种小鼠经60Co γ射线不同剂量全身一次性照射后不同时点肠道白色念珠菌定植情况,以期为60Co γ射线照射后引起内源性感染的防治提供实验依据. 1 材料与方法 1.1 动物来源与分组 健康昆明种小白鼠120只(第三军医大学实验动物中心提供),雄性,体重(20±5)g,随机抽取30只作本实验动物肠道白色念珠菌带菌情况调查,余90只随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组,每组30只. 相似文献
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60Coγ射线对体外培养成骨细胞作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究放射性骨损伤的发病机制,探讨骨折合并射线损伤愈合能力下降的原因。方法:将体外培养的成骨细胞用^60Coγ射线一次性照射3、6、9、12Gy,以建立体外培养成骨细胞受射线作用的实验模型;同时,观察成骨细胞的碱性磷酸酶(ALP)活性改变,骨形态发生蛋白(BMP)和转化生长因子β1(TGF-β1)的胞质内表达量,以及细胞内钙离子的含量。结果:成骨细胞受射线照射后,其ALP活性明显降低,且与照射剂量呈明显量效关系,3Gy组抑制率为31.59%,而12Gy组则为84.95%;BMP、TGF-β1的表达量下降,但与照射剂量无明显量效关系;胞质内钙含量亦降低,但受照各组间的抑制率无明显统计学差异。结论:射线对成骨细胞具有直接损害作用,放射性骨损伤的重要方面就是射线对成骨细胞的主要功能酶ALP活性的损害,抑制BMP、TGF-β1等生长因子的合成,且干扰细胞内第二信使钙离子,从而致骨组织的再生重建机能下降。 相似文献
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~(60)Coγ射线诱导的白血病小鼠中辐射致癌相关基因的筛选 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究辐射诱导的白血病小鼠胸腺组织中的辐射致癌相关基因。方法:应用基因芯片技术对^60Coγ射线诱导的小鼠白血病胸腺和正常对照组织中的mRNA进行检测。结果:在8000条目的基因中共发现显著差异的表达基因(差异在3倍以上)319条,其中表达上升的有111条,下降的有208条,这些基因涉及到信号转导、细胞周期调节、免疫球蛋白、DNA修复等功能。结论:辐射致癌过程中涉及到多个种类肿瘤相关基因的改变。 相似文献
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实验动物饲料^60Co辐射灭菌剂量的研究 总被引:3,自引:1,他引:2
对不同剂量^60Co辐射灭菌后7d的饲料进行细胞细菌培养,确定SPF级实验动物饮料辐射灭菌的有效剂量;将有效灭菌剂量辐射后的饲料分别在灭菌后30、60、90、120、180d进行细胞培养,并测定其主要营养成分,确定各组的保存期,最终确定^60Co辐射灭菌的可行剂量。结果表明,饲料经5-15kGy辐射后细菌培养呈不同程度的阳性,20kGy组只能保存30-60d,25kGy以上剂量组可保存120d以上,在不同时间各受试组间主要营养成分差别无统计学意义(P<0.05)。结果提示,实验动物饲料^60Co灭菌是比较可靠的,其经济剂量是25kGy。 相似文献
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γ-干扰素抗系统性白色念珠菌感染的机制及应用 总被引:1,自引:0,他引:1
γ-干扰素(IFN-γ)是由活化的Th1细胞、自然杀伤(NK)细胞和细胞毒T细胞(CTL)产生的致炎因子。其受体具有高亲和力,分布于几乎所有细胞表面。IFN-γ生物学活性有高度的种属特异性,与特异的受体结合后可显示多种功能,如激活巨噬细胞(MФ)并增强其活性;激活中性粒细胞;提高NK细胞杀伤活性;激活血管内皮细胞;促进Th0细胞分化为Th1细胞并抑制Th2细胞增生;促进CTL成熟及活化等. 相似文献
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给小鼠静脉接种白色念珠菌(Candida albicans,C.α),再予皮下注射醋酸氢化考的松(HCA)。结果其死亡率及脏器带菌数均增加,肾脏病理变化严重。HCA可降低小鼠外周血单核细胞(MN)的百分率,升高中性粒细胞(PMN)的百分率,有抑制其吞噬及杀死C.α的能力及腹腔巨噬细胞(M_φ)的吞噬C.α的能力。 相似文献
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目的 研究大鼠经^60Coγ全身照射致中枢神经系统损伤后,神经再生过程中NOS表达变化规律,初步探讨NOS表达变化对神经损伤后再生的影响及意义。方法 旋转式^60Coγ射线一次性全身低剂量照射,取大鼠脑组织行NDP组化染色。结果大鼠经8Gy^60Coγ射线全身照射1周后,大脑皮质、基底核、丘脑和下丘脑的大部分核团NOS呈中等强度阳性表达,照射后第4周,以上脑区NOS水平明显升高,照射后第7周NOS的阳性表达逐渐减弱,但仍高于正常水平。正常对照组大鼠除海马锥体细胞层有较强的阳性标记外,其它脑区仅有弥散的NOS弱阳性标记。结论 ^60Coγ射线全身照射致大鼠脑损伤后NOS表达增强,提示NOS可能在对应的损伤神经元结构再生和突触重建过程中发挥重要作用。 相似文献
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目的对烧伤后早期肠内特异抗白念菌IgA变化及其白念菌粘附肠粘膜的关系进行观察。方法利用无特殊病原菌(SPF)的小鼠定植白念菌模型 ,致以20%TBSAⅢ度烧伤。ELISA法检测伤前及伤后1、2、3d的肠内特异抗白念菌IgA水平 ;同时选择培养并计数盲肠及小肠粘膜表面粘附的白念菌。结果伤前组特异IgA为(69.37±25.37)U/mg,伤后1d为(48.84±26.47)U/mg,2d明显降为(38.22±23.57)U/mg,3d为(52.64±37.35)U/mg;肠内白念菌总量伤后第1天最高 ;伤后第2、3天粘附菌量明显升高。结论特异IgA下降与肠粘膜表面粘附菌量增多密切相关。 相似文献
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目的 探讨白色念珠菌二相性与口腔致病性的关系。方法 分别将孢子相、菌丝相白色念珠菌与人口腔颊粘膜细胞 (BEC)进行粘附试验 ,比较二相性白色念珠菌对BEC的粘附率 ;用兔抗人sIgA血清中和人唾液中sIgA ,12 5Ⅰ sIgA放射免疫分析法检测唾液中sIgA的浓度 ,比较含sIgA及不含sIgA的唾液对二相性白色念珠菌粘附BEC的影响。 结果 菌丝相白色念珠菌对BEC的粘附率显著高于孢子相 (P <0 .0 0 1) ;含sIgA的唾液抑制孢子相及菌丝相白色念珠菌粘附BEC的能力强于不含sIgA的唾液 (P <0 .0 0 5 ) ,且唾液中sIgA抑制孢子相白色念珠菌粘附BEC的能力强于抑制菌丝相白色念珠菌粘附BEC的能力 (P <0 .0 5 )。结论 菌丝相白色念珠菌的口腔致病性强于孢子相 相似文献
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目的:研究肉苁蓉总苷对^60Co γ射线损伤小鼠T淋巴细胞功能的影响。方法:用^60Co照射4 Gy一次全身照射NIH小鼠,检测小鼠的迟发型超敏反应、胸腺指数、T淋巴细胞增殖反应和IL-2的活性。结果:^60Co照射后可明显抑制小鼠迟发型超敏反应,降低胸腺指数,并使T淋巴细胞增殖能力及IL-2的活性明显下降。GCs(31.25、62.5、125mg/kg)能增强受照射小鼠迟发型超敏反应,增加胸腺指数,增强T淋巴细胞增殖反应和IL-2的活性。结论:肉苁蓉总苷对辐射损伤小鼠的T淋巴细胞功能具有较强的保护作用。 相似文献
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【目的】探讨耐氟康唑白念珠菌基因多态性与其耐药性是否相关。【方法】收集48株敏感白念珠菌和10株耐氟康唑白念珠菌。其中包括2株体外诱导的耐氟康唑白念珠茵。选择1个随机引物(引物1251),采用任意引物PCR方法基因分型。将电泳图谱扫描入计算机后采用Labwork4.0软件转化为数值图表,利用SPSS11.5进行聚类分析。【结果】引物1251的PCR指纹图带型稳定,多态性丰富,可以作为分型引物。聚类分析结果提示8株临床耐药菌的PCR指纹图相似系数为71.7%,而其中7株的耐药菌相似系数高达86.7%,远高于58株菌的平均相似系数(47.3铆。2株体外诱导的耐药菌诱导前后基因型未发生变化。[结论]基因分型的结果未提示耐氟康唑白念珠菌存在一定的特殊电泳条带。但提示了特定的PCR指纹图可能与耐药性有一定相关性。 相似文献
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【目的】探讨耐氟康唑白念珠菌基因多态性与其耐药性是否相关。【方法】收集48株敏感白念珠菌和10株耐氟康唑白念珠菌,其中包括2株体外诱导的耐氟康唑白念珠菌。选择1个随机引物(引物1251),采用任意引物PCR方法基因分型,将电泳图谱扫描入计算机后采用Labwork4.0软件转化为数值图表,利用SPSS11.5进行聚类分析。【结果】引物1251的PCR指纹图带型稳定,多态性丰富,可以作为分型引物。聚类分析结果提示8株临床耐药菌的PCR指纹图相似系数为71.7%,而其中7株的耐药菌相似系数高达86.7%,远高于58株菌的平均相似系数(47.3%)。2株体外诱导的耐药菌诱导前后基因型未发生变化。【结论】基因分型的结果未提示耐氟康唑白念珠菌存在一定的特殊电泳条带,但提示了特定的PCR指纹图可能与耐药性有一定相关性。 相似文献
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目的:观察脂肪来源干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)对辐射诱发小鼠胸腺瘤免疫功能的影响及其可能的机制,方法:清洁级C57BL/6小鼠32只,随机分为4组:对照组、照射组、照射+ADSCs组、假照射+ADSCs组,各8只,末次照射后第7天后分别处死4组小鼠,计算小鼠胸腺指数.刀豆素A(ConA)诱导的胸腺淋巴细胞转化率采用MTY法测定,运用流式细胞仪检测胸腺淋巴细胞的细胞周期以及T淋巴细胞亚群的变化.结果:照射+ ADSCs组相对于照射组小鼠的胸腺淋巴细胞转化率和胸腺指数显著增高(P<0.05),并且CD4+T淋巴细胞的含量显著增加(P<0.05),CD8+T淋巴细胞明显下降(P<0.05),CD4+/CD8+T淋巴细胞比值显著升高(P<0.05).结论:ADSCs可能通过调节小鼠胸腺内细胞水平的变化,保护小鼠胸腺细胞的免疫功能. 相似文献
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蛋白激酶C同工酶β、δ与糖尿病视网膜病变关系的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨糖尿病视网膜病变(DR)发病过程中视网膜血管蛋白激酶C(PKC)同工酶p、δ表达变化及其与DR发生、发展的关系.方法:将实验动物随机分为正常对照组及链脲菌素诱导的糖尿病组.采用渗透休克法获取大鼠视网膜血管.在成模后2周、2月、4月、6月,采用Westernblot法检测视网膜血管PKC同工酶β、δ表达情况.毛细血管床形态立体定量评估DR.结果:PKC-β在糖尿病大鼠视网膜血管2周、2月、4月、6月时呈胞膜至胞浆部移位激活,而PKC-δ在糖尿病大鼠视网膜血管2周、2月、4月、6月时呈胞膜至胞浆部移位激活.成模6月后,视网膜深层毛细血管呈现周细胞减少、基底膜增厚的特征性改变,而成模4月时,电镜显示糖尿病大鼠深层毛细血管基底膜增厚.结论:在DR发病过程中的不同阶段,PKC同工酶β、8在视网膜血管的变化不同,对DR的发生、发展有着不同的调控效应. 相似文献
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目的:探讨超声定位辐照载紫杉醇脂质微泡(Paclitaxel-carrying liposome microbubbles,PLM)的方法对裸鼠人卵巢癌移植瘤的抑瘤效应及可能的机制.方法:建立20只人卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分成PLM辐照组、紫杉醇药物组、PLM组及生理盐水对照组,每组5只,分别给予不同处理,末次处理24 h后处死裸鼠,测量重量体积,计算抑瘤率;用免疫组织化学sP法检测肿瘤组织中细胞核相关抗原Ki-67并进行半定量分析;在透射电镜下对肿瘤细胞进行形态学观察.结果:与对照组比较,PLM辐照组及紫杉醇药物组对移植瘤的生长有明显的抑制作用,以PLM辐照组的抑瘤率最高(P<0.01);PLM辐照组及紫杉醇药物组肿瘤组织中Ki-67的阳性表达量均下降,前者下降更为明显(P<0.01).透射电镜下观察到PLM辐照组肿瘤凋亡细胞出现较多.结论:与紫杉醇药物组相比,超声破坏PLM的方法对裸鼠SKOV3卵巢癌皮下移植瘤具有较强的体内抑瘤效应,可能是通过诱导细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞的增殖活性而延缓肿瘤生长的. 相似文献