伊马替尼治疗Ph+急性淋巴细胞白血病

伊马替尼对于初诊的Ph+急性淋巴细胞白血病(ALL)在诱导和巩固阶段与化疗有协同作用;伊马替尼对难治/复发性Ph+ALL有一定疗效;伊马替尼能更好地维持化疗和allo-HSCT后细胞和分子遗传学的缓解,减少复发;老年Ph+ALL使用伊马替尼和强的松诱导也有很高缓解率,但具体使用伊马替尼的时机,维持的时期尚待明确;伊马替尼在中枢神经系统的低浓度要求治疗中必须预防中枢神经系统白血病.     

伊马替尼治疗Ph+急性淋巴细胞白血病

伊马替尼对于初诊的Ph+急性淋巴细胞白血病(ALL)在诱导和巩固阶段与化疗有协同作用;伊马替尼对难治/复发性Ph+ALL有一定疗效;伊马替尼能更好地维持化疗和allo-HSCT后细胞和分子遗传学的缓解,减少复发;老年Ph+ALL使用伊马替尼和强的松诱导也有很高缓解率,但具体使用伊马替尼的时机,维持的时期尚待明确;伊马替尼在中枢神经系统的低浓度要求治疗中必须预防中枢神经系统白血病.     

伊马替尼治疗Ph+急性淋巴细胞白血病

伊马替尼对于初诊的Ph+急性淋巴细胞白血病(ALL)在诱导和巩固阶段与化疗有协同作用;伊马替尼对难治/复发性Ph+ALL有一定疗效;伊马替尼能更好地维持化疗和allo-HSCT后细胞和分子遗传学的缓解,减少复发;老年Ph+ALL使用伊马替尼和强的松诱导也有很高缓解率,但具体使用伊马替尼的时机,维持的时期尚待明确;伊马替尼在中枢神经系统的低浓度要求治疗中必须预防中枢神经系统白血病.     

伊马替尼治疗Ph+急性淋巴细胞白血病

伊马替尼对于初诊的Ph+急性淋巴细胞白血病(ALL)在诱导和巩固阶段与化疗有协同作用;伊马替尼对难治/复发性Ph+ALL有一定疗效;伊马替尼能更好地维持化疗和allo-HSCT后细胞和分子遗传学的缓解,减少复发;老年Ph+ALL使用伊马替尼和强的松诱导也有很高缓解率,但具体使用伊马替尼的时机,维持的时期尚待明确;伊马替尼在中枢神经系统的低浓度要求治疗中必须预防中枢神经系统白血病.     

伊马替尼治疗Ph+急性淋巴细胞白血病

伊马替尼对于初诊的Ph+急性淋巴细胞白血病(ALL)在诱导和巩固阶段与化疗有协同作用;伊马替尼对难治/复发性Ph+ALL有一定疗效;伊马替尼能更好地维持化疗和allo-HSCT后细胞和分子遗传学的缓解,减少复发;老年Ph+ALL使用伊马替尼和强的松诱导也有很高缓解率,但具体使用伊马替尼的时机,维持的时期尚待明确;伊马替尼在中枢神经系统的低浓度要求治疗中必须预防中枢神经系统白血病.     

伊马替尼治疗Ph+急性淋巴细胞白血病

伊马替尼对于初诊的Ph+急性淋巴细胞白血病(ALL)在诱导和巩固阶段与化疗有协同作用;伊马替尼对难治/复发性Ph+ALL有一定疗效;伊马替尼能更好地维持化疗和allo-HSCT后细胞和分子遗传学的缓解,减少复发;老年Ph+ALL使用伊马替尼和强的松诱导也有很高缓解率,但具体使用伊马替尼的时机,维持的时期尚待明确;伊马替尼在中枢神经系统的低浓度要求治疗中必须预防中枢神经系统白血病.     

伊马替尼治疗Ph+急性淋巴细胞白血病

伊马替尼对于初诊的Ph+急性淋巴细胞白血病(ALL)在诱导和巩固阶段与化疗有协同作用;伊马替尼对难治/复发性Ph+ALL有一定疗效;伊马替尼能更好地维持化疗和allo-HSCT后细胞和分子遗传学的缓解,减少复发;老年Ph+ALL使用伊马替尼和强的松诱导也有很高缓解率,但具体使用伊马替尼的时机,维持的时期尚待明确;伊马替尼在中枢神经系统的低浓度要求治疗中必须预防中枢神经系统白血病.     

伊马替尼治疗Ph+急性淋巴细胞白血病

伊马替尼对于初诊的Ph+急性淋巴细胞白血病(ALL)在诱导和巩固阶段与化疗有协同作用;伊马替尼对难治/复发性Ph+ALL有一定疗效;伊马替尼能更好地维持化疗和allo-HSCT后细胞和分子遗传学的缓解,减少复发;老年Ph+ALL使用伊马替尼和强的松诱导也有很高缓解率,但具体使用伊马替尼的时机,维持的时期尚待明确;伊马替尼在中枢神经系统的低浓度要求治疗中必须预防中枢神经系统白血病.     

伊马替尼治疗Ph+急性淋巴细胞白血病

伊马替尼对于初诊的Ph+急性淋巴细胞白血病(ALL)在诱导和巩固阶段与化疗有协同作用;伊马替尼对难治/复发性Ph+ALL有一定疗效;伊马替尼能更好地维持化疗和allo-HSCT后细胞和分子遗传学的缓解,减少复发;老年Ph+ALL使用伊马替尼和强的松诱导也有很高缓解率,但具体使用伊马替尼的时机,维持的时期尚待明确;伊马替尼在中枢神经系统的低浓度要求治疗中必须预防中枢神经系统白血病.     

伊马替尼治疗Ph+急性淋巴细胞白血病

伊马替尼对于初诊的Ph+急性淋巴细胞白血病(ALL)在诱导和巩固阶段与化疗有协同作用;伊马替尼对难治/复发性Ph+ALL有一定疗效;伊马替尼能更好地维持化疗和allo-HSCT后细胞和分子遗传学的缓解,减少复发;老年Ph+ALL使用伊马替尼和强的松诱导也有很高缓解率,但具体使用伊马替尼的时机,维持的时期尚待明确;伊马替尼在中枢神经系统的低浓度要求治疗中必须预防中枢神经系统白血病.     

酪氨酸激酶抑制剂与费城染色体阳性的急性淋巴细胞白血病治疗

急性淋巴细胞白血病(ALL,acute lymphocytic leukemia)是一种常合并有细胞遗传学、分子生物学异常的恶性血液疾病,其中合并费城染色体(Philadelphia Chromosome,Ph染色体)及(或)BCR/ABL融合基因阳性的急性淋巴细胞白血病(统称为Ph+ALL)预后极差.以酪氨酸激酶抑制剂Imatinib(伊马替尼)为代表的靶向治疗联合化疗目前已成为Ph+ALL的一线治疗,其缓解率、生存率等均优于单纯化疗,且可以提高干细胞移植的疗效.本文就酪酸激酶抑制剂在Ph+ALL中的应用情况进行了综述.     

Ph阳性急性淋巴细胞白血病的临床研究

目的研究Ph染色体阳性(Ph+)急性淋巴细胞白血病(ALL)的生物学特点与临床治疗转归。方法30例成人ALL经MIC检查确诊为Ph+B细胞ALL。经环磷酰胺、长春新碱、柔红霉素、泼尼松加或不加左旋门冬酰胺酶(CODP±L)方案诱导化疗,化疗不缓解者给予伊马替尼治疗,400～600mg/d,持续服用至完全缓解(CR)。14例缓解后行异基因造血干细胞移植(alloHSCT),16例进行巩固强化治疗。结果30例Ph+ALL患者占同期92例ALL患者的32.6%。中位年龄25.5(14～60)岁。单纯t(9;22)16例,有附加染色体异常14例;P190蛋白阳性率为68.4%;P210蛋白阳性率为31.6%;细胞免疫学标记均为B细胞表达,其中CD34细胞阳性率76.7%,髓系表达(CD13或CD33)阳性率43.3%。30例患者中WBC>30×109/L22例,其中9例WBC>100×109/L。经常规化疗,单纯Ph+ALL缓解率为68.8%,伴附加染色体异常者为28.6%(P>0.05);7例未缓解患者应用伊马替尼治疗均达CR,Ph+ALL总缓解率为73.3%。单纯Ph+ALL与伴附加染色体异常者的中位缓解期分别为9及4个月(P<0.05);中位生存期分别为9个月及7个月(P>0.05)。移植患者与持续化疗者中位缓解期分别为8个月及4.5个月(P<0.05);中位生存期为12.5及6个月(P<0.05)。结论有附加染色体异常对Ph+ALL患者的预后和疗效有一定的负性影响,伊马替尼对Ph+ALL诱导治     

伊马替尼为基础治疗骨破坏为首发表现的费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病一例并文献复习

目的报道并分析1例以骨破坏为首发表现的费城染色体阳性（Ph^＋）急性淋巴细胞白血病（ALL）,采用伊马替尼为基础个体化方案的诊断和治疗。方法采用病例报告及文献复习的方式对以骨破坏起病的ALL患者及Ph^＋ALL治疗进展进行描述。结果患者诊断Ph^＋ALL明确,经伊马替尼为基础治疗获得诱导缓解,维持分子学缓解17个月。结论对以骨破坏为首发表现者,应考虑ALL诊断可能;伊马替尼为基础的标准化疗方案有可能改善Ph^＋ALL的治疗模式和预后。     

伊马替尼联合VP低剂量方案诱导治疗14例初治成人Ph阳性急性淋巴细胞白血病的临床研究

目的:探讨伊马替尼联合VP低剂量方案在初治成人Ph阳性急性淋巴细胞白血病(Ph~+ ALL)诱导治疗中的作用。方法:初治成人Ph~+ ALL病患者共14例,均应用VP方案诱导治疗,自第8天加用伊马替尼400 mg/d,并持续应用,若粒细胞缺乏持续1周或出现感染、发热等并发症,可以停用VP方案;在诱导化疗第28-33天复查骨髓形态及BCR/ABL融合基因定量判断疗效,达完全缓解(CR1)后根据患者情况予伊马替尼联合化疗进行巩固及维持治疗或进行异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)。结果:l4例患者经伊马替尼联合VP低剂量方案诱导化疗后全部达CR1,BCR/ABL:ABL比中位下降55.89(10.25-180.97)%,诱导化疗期间14例患者中有3例出现肺部感染,1例出现腹泻,1例出现颜面部水肿,经对症治疗后均明显好转。14例患者中最终有1例患者死亡,死亡原因为移植后髓外复发。结论:在应用酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)时期,伊马替尼联合VP低剂量方案诱导治疗Ph~+ ALL可获得满意的CR率,并降低传统化疗药物的细胞毒性,诱导期间并发症可控制,无治疗相关性死亡,为后续行allo-HSCT争取机会使患者获得长期生存。     

异基因造血干细胞移植联合伊马替尼治疗Ph~+急性淋巴细胞白血病

为了探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)联合伊马替尼治疗Ph+急性淋巴细胞白血病(Philadelphiachromosome positive acute lymphoblastic leukemia,Ph+ALL)的疗效。对我院2007-2008年Ph+ALL患者3例所进行的allo-HSCT联合伊马替尼治疗效果进行了小结。3例Ph+ALL中1例接受同胞全相合移植,另2例为单倍体相合移植,移植前均处于完全缓解状态。3例患者在移植前后不同时间接受不同疗程的伊马替尼治疗,同时应用RT-PCR方法监测bcr/abl融合基因转录水平。随访日期至2009年10月21日。结果表明:3例患者均成功植入,未出现严重移植相关并发症;移植后bcr/abl融合基因处于低转录水平并逐渐转阴。结论:异基因造血干细胞移植联合伊马替尼是Ph+ALL有效的治疗方法。     

COG AALL0031方案研究报告：伊马替尼改善费城染色体阳性的急性淋巴细胞性白血病儿童的早期无事故生存率

目的 费城染色体阳性(Philadelphia chromosome-positive，Ph+)是急性淋巴细胞性白血病(acute lymphoblastic leukemia，ALL)的高危因素之一，甲磺酸伊马替尼作为一种靶向药物，可用于治疗Ph+ ALL。方法 Ph+ ALL患者共157例，年龄为1～21岁，分为2组，A组（n=92）予伊马替尼340 mg/(m2·d)联合化疗和B组(n=65)仅予相同方案化疗，不予伊马替尼；A组病例又进一步分为A1、A2、A3、A4及A5组，其中A1组(n=7)间歇用药累计42 d，A5组（n=50）连续用药累计280 d，然后进入维持治疗;有人类白细胞抗原(human leukocyte antigen，HLA)配型相合同胞供体者，进行外周血与骨髓移植(bone marrow transplantation，BMT)，此后再予伊马替尼治疗6个月；评价A组和B组患者的疗效，并比较其毒副作用。结果 比较各组患者的3年无事故生存(event-free survival，EFS)率，A5组达80％±11％(95％CI，64％～90％)，较历史对照病例高两倍（35％±4％;P＜0.0001）；A5组与接受BMT患者的疗效相当，分别为88％±11％(95％CI，66％～96％)和57％±22％(95％CI，30.4％～76.1％)；加用伊马替尼后化疗毒性无明显增加。A5组增加伊马替尼剂量可改善疗效，可能是由于增加剂量可降低诱导缓解治疗后较高的微小残留病(minimal residual disease，MRD)负荷。结论 伊马替尼联合化疗可改善儿童及青少年ph+ALL患者的3年EFS率，且毒性无明显增加。BMT联合伊马替尼并不优于单独接受BMT。为明确伊马替尼对长期EFS的影响，以及化疗联合伊马替尼可否取代BMT，尚需进一步随访。     

伊马替尼联合化疗治疗 Ph ＋成人急性淋巴细胞白血病18例临床分析

目的：观察 Ph ＋成人急性淋巴细胞白血病应用伊马替尼联合化疗治疗的临床效果。方法选取平顶山市第一人民医院于2010年6月至2012年6月收治的18例 Ph ＋成人急性淋巴细胞白血病患者为观察组,进行伊马替尼联合化疗治疗,患者临床症状完全缓解后交替应用伊马替尼与化疗治疗;另选同期化疗治疗的18例 Ph ＋成人急性淋巴细胞白血病患者为对照组,观察比较其治疗效果。结果治疗结束后观察组完全缓解14例,部分缓解3例,未缓解1 例,有效率为94.4%;对照组完全缓解5例,部分缓解6例,未缓解7例,有效率为61.1%,两组有效率比较差异有统计学意义（P 〈0.05）。观察组联合治疗过程中骨髓抑制 4例,感染5例,对应处理后不良反应消失,对照组骨髓抑制6例,感染6例,两组不良反应比较差异无统计学意义（P 〉0.05）,两组患者均无严重性出血及死亡病例。结论 Ph ＋成人急性淋巴细胞白血病患者应用伊马替尼联合化疗治疗有着良好的治疗效果,可以在临床上广泛推广。     

伊马替尼联合 Hyper-CVAD 方案治疗 Ph 染色体阳性急性淋巴细胞白血病的临床观察

目的：观察伊马替尼联合环磷酰胺+长春新碱+吡柔比星+地塞米松或甲氨蝶呤+阿糖胞苷(Hyper-CVAD)方案治疗 Ph 染色体阳性急性淋巴细胞白血病(Ph+-ALL)患者的临床疗效及安全性。方法我院血液科应用伊马替尼联合 Hyper-CVAD 方案治疗16例 Ph+-ALL 患者,治疗方案为伊马替尼联合 Hyper-CVAD(A/B 方案)序贯治疗,持续8个疗程,伊马替尼维持治疗24个月。结果16例患者血液学完全缓解率(HCR)为100%,患者1、2、3年总生存率(OS)分别为(87.1±8.6)%、(72.3±11.9)%和(63.3±13.4)%。不良反应主要为Ⅳ度骨髓抑制,非血液学不良反应均为Ⅰ~Ⅱ度。结论伊马替尼联合 Hyper-CVAD 方案治疗 Ph 染色体阳性急性淋巴细胞白血病的临床疗效满意,不良反应可以耐受。     

伊马替尼联合化疗治疗初治BCR/ABL阳性急性淋巴细胞白血病的临床分析

目的:探讨伊马替尼联合化疗治疗初治BCR/ABL+-急性淋巴细胞性白血病(ALL)的疗效。方法:我院2004年1月至2009年1月荧光原位杂交检查确诊为初治BCR/ABL+-ALL48例,随机分为两组,治疗组24例,用VDLP加伊马替尼方案诱导化疗,对照组24例单用VDLP方案诱导化疗,治疗组完全缓解后伊马替尼与化疗交替进行巩固及强化治疗,对照组单用化疗进行巩固及强化治疗。结果:治疗组经第1疗程诱导治疗后获完全缓解率(CR)共20例(83.3%),对照组经第1疗程诱导治疗后获CR共13例(54.2%),(P<0.05)。治疗组20例完全缓解的患者,中位缓解期13(7～19)个月,对照组13例CR,中位缓解期6(3～9)个月(P<0.05)。含伊马替尼治疗组与不含伊马替尼治疗组2a总生存率(OS)分别是45.8%和12.5%(P<0.05)。结论:伊马替尼联合化疗诱导治疗BCR/ABL+-ALL,CR较常规化疗明显提高。化疗与伊马替尼交替进行巩固及强化治疗,中位缓解时间及生存时间也较单用化疗明显延长。     

达沙替尼治疗对伊马替尼耐药的BCR/ABL阳性白血病效果观察

目的探讨达沙替尼治疗对伊马替尼耐药的BCR/ABL阳性白血病患者的临床效果。方法选取伊马替尼耐药的慢性髓系白血病(CML)或Ph阳性急性淋巴细胞白血病(Ph+ALL)患者12例,所有患者均给予口服100~140 mg·d-1达沙替尼进行治疗,评估达沙替尼的临床治疗效果和耐受性。结果本次研究过程中12例BCR/ABL患者中10例患者得到完全血液学反应(CHR),获得率为83.33%,12例患者中3例获得完全细胞遗传学缓解(CCyR),4例获得部分细胞遗传学缓解(PCyR),临床细胞学效应的缓解率为58.33%。在治疗过程中出现的主要血液系统不良反应包括血小板减少7例、中性粒细胞减少5例、患者出现贫血3例,非血液系统不良反应包括肺部感染2例、心包积液2例、胸腔积液1例,本研究的所有不良反应均发生在用药治疗12个月内。结论达沙替尼用于治疗对伊马替尼耐药的BCR/ABL阳性白血病患者的临床效果确切,可以有效改善患者的血液学与细胞遗传学状态,同时具有良好的耐受性。