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肺纤维化系指特发性肺炎中病理表现为普通型间质性肺炎的一种类型,病变局限于肺部,引起弥漫性肺纤维化,导致肺功能损害、呼吸困难。发病机制尚不清楚,致病因素导致肺泡上皮损伤和上皮下基底膜破坏,启动成纤维细胞的募集、分化和增生,致使胶原和细胞外基质过度生成。 相似文献
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肺纤维化发病机制研究概况 总被引:2,自引:1,他引:1
西医认为炎症细胞浸润,细胞因子网络系统相互作用,氧化、抗氧化失衡,肾素一血管紧张素系统的调节等是肺纤维化主要的发病机制;而中医认为六淫之邪是其发病的主要病因,多为本虚标实证,主要与肺、脾、肾三脏相关,痰、瘀、毒既是肺纤维化主要的病理产物,也是病情加重的主要因素。 相似文献
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研究表明转化生长因子-β1(TGF-β1)在肺纤维化的发生和发展过程中起重要的作用.肺纤维化在发病过程中,炎症和损伤可以诱导TGF-β1的活化和高表达.活化的TGF-β1通过其受体和Smad途径增加细胞外基质的形成,从而进一步诱发肺纤维化.本实验室研究表明复方鳖甲软肝方具有抗博莱霉素诱发的肺纤维化作用.为了深入探讨其作用机制,本实验利用Western blotting和免疫组化方法,观察复方鳖甲软肝方对肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1表达的影响,以进一步揭示其抗肺纤维化作用机制. 相似文献
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肺纤维化是一种渐进性的致死性疾病,发病机制尚不完全明确,且发病日趋上升,但目前对肺纤维化临床上尚无有效的治疗方法^[1]。近年来临床报道显示,中医辨证与辨病结合组方用药能提高疗效且副作用小,因此寻求有效的中药治疗具有重要意义。作者在原有中医药防治肺纤维化理论的基础上,深入研究肺纤维化发病机制,认为肺纤维化基本病机为“肺肾虚损,痰瘀阻络”,以“活血化瘀,祛痰理肺,畅利气机”为治则组成化瘀理肺方,通过动物实验研究化瘀理肺方对大鼠肺纤维化的治疗作用并探讨其机制。 相似文献
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现代医学研究表明,特发性肺纤维化合并肺癌发病机制可能是基因异常、细胞间通讯的减少、瘢痕、吸烟、炎症和职业粉尘接触污染,目前采用药物、手术、酪氨酸激酶抑制剂、基因治疗和去除衰老细胞等治疗方法。中医研究方面,该病为正气亏损,实邪阻肺所致,治疗以扶正固本,祛邪抗癌。本文从国内外近年来中、西医学关于特发性肺纤维化合并肺癌的研究现状出发,从中西医两方面,分别对该病的发病机制、临床特点和治疗方法进行综述,并对中医药治疗该病的发展趋势进行展望,为中西医结合治疗提供新的研究方向,以供读者学习和参考。 相似文献
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从痰从瘀论治肺纤维化 总被引:5,自引:0,他引:5
肺纤维化病因复杂、发病机制尚不明确,临床缺乏有效的治疗手段。从痰瘀入手,认为痰瘀交错是肺纤维化的基本病机,从而确立化痰祛瘀法为肺纤维化治疗的原则。 相似文献
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《中国中医基础医学杂志》2015,(6)
肺纤维化是多种因素引起的弥漫性肺间质疾病,以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征。本病临床缺乏特效药物,中医药在防治肺纤维化方面优势渐显,作用机制研究也不断深入。故通过归纳、总结近年来的相关文献,从减轻炎症反应、改善细胞外基质代谢、干预细胞凋亡、调节微血管新生、纠正氧化/抗氧化失衡、调节免疫功能、减轻内质网应激7个方面阐述了中医药防治肺纤维化的作用机制研究进展,可为临床中医药有效防治肺纤维化提供实验室依据。 相似文献
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细胞自噬是细胞程序性调控的重要生命活动,广泛参与肺纤维化的发生发展过程。通过分析细胞自噬产生的病理生理机制探讨“伏毒”的微观机制,从微观角度揭示特发性肺纤维化中“伏毒”致病的病机及“扶正解毒法”的临床应用。可认为细胞自噬与中医正气亏虚时通过“精气转化”以保证机体的正常生命活动、湿热痰瘀实邪时通过“自我消化”以维持内环境稳态的机制是一致的。阐明中医药能够在特发性肺纤维化不同病期双向调节细胞自噬以维持机体阴阳动态平衡,标本兼治,延缓病情发展,为预防和治疗特发性肺纤维化提供新的思路和方法。 相似文献
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肺纤维化既是众多肺部疾病的病理结果,同时又是众多肺部疾病的病因,在呼吸系统疾病中常见而多发,对肺部原发病及继发病的发生发展与预后产生重要影响.目前,在肺纤维化的发病机制上尚无明确机理,在治疗上,国内外、单独中西医都无特效的治疗方法,故当今对肺纤维化的研究仍是一个热点与难点,把中西医两者从病因、病证及治疗上有机的结合起来将是今后要研究肺纤维化一个重要方向,对肺纤维化形成与发展的机理、中医药在肺纤维化防治中作用的研究有着重大而深远的意义. 相似文献
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肺纤维化疾病病因复杂,认为细胞因子占重要作用,信号传导与转录激活因子1(STAT1)作为炎症信号通路中的关键因子,在肺纤维化疾病中异常表达,显示其可能与肺纤维化发病机制中占重要地位。STATI参与肺纤维化可能与其在JAK-STAT信号通路中表达,同IL-18,IFN-γ,1CAM-1等炎症介质相互作用有关。 相似文献