电针曲池穴、足三里穴对脑缺血再灌注模型大鼠PCNA表达的影响

目的：研究电针对脑缺血再灌注模型大鼠脑皮质中增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响.方法：将30只SPF级Spragur-Dawley（SD）雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组均为10只.其中模型组和电针组以改良的线栓法制作左侧大脑中动脉缺血（MCAO）再灌注模型.电针患侧曲池穴和足三里穴30min,1次/天,至动物处死.蛋白免疫印记杂交（Western Blot）和实时荧光定量聚合酶链反应技术（RT qPCR）检测大鼠左侧皮质PCNA蛋白和基因表达情况.结果：与假手术组比较,模型组PCNA蛋白和基因表达降低（P＜0.05）,电针组则升高（P＜0.05）;电针组PCNA蛋白和基因表达比模型组高（P＜0.05）.结论：在缺血再灌注模型大鼠中,电针能够上调PCNA表达,增强其脑保护作用.     

电针调控AQP4、ZO-1的表达对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响＊

目的 探讨电针“水沟穴”、“百会穴”是否可以通过调控AQP4、ZO-1的表达从而减轻脑缺血再灌注大鼠血脑屏障损伤。方法 选用健康的雄性SD大鼠随机分为5组：正常对照组（NC）、MCAO模型组（M）、电针组（EA）、AQP4 siRNA组（siRNA）和空载质粒组（EP）。采用改良后的Longa线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型，电针组于模型构建成功后5 min针刺大鼠的“水沟穴”和“百会穴”，并接电针，AQP4 siRNA组和空载质粒组右侧脑室缓慢注入AQP4 siRNA表达质粒和不含AQP4 siRNA的空载质粒。采用神经功能缺损评分观察各组大鼠神经功能缺损程度，CV染色法测定各组大鼠脑半球肿胀率及脑水肿情况，Western blot技术测定各组大鼠AQP4、ZO-1蛋白含量，RT-PCR测定各组大鼠AQP4、ZO-1mRNA含量。结果 与NC组相比较，M组及EP组大鼠神经功能缺损程度及脑水肿程度较重，AQP4蛋白及mRNA表达明显上升，ZO-1蛋白及mRNA表达明显下降；与M组及EP组相比较，EA组及siRNA组大鼠神经功能缺损程度及脑水肿程度较轻，AQP4蛋白及mRNA表达显著下降，ZO-1蛋白及mRNA表达显著上升。结论 电针可以有效抑制AQP4的表达及ZO-1的降低，从而改善血脑屏障的损伤，减少脑水肿的产生，促进神经功能恢复。调控AQP4、ZO-1的表达可能是电针“水沟穴”和“百会穴”改善脑缺血再灌注后脑水肿及血脑屏障损伤的作用机制之一。     

电针联合跑轮训练对脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经及运动功能恢复的影响＊

目的 观察“百会、神庭、水沟”穴电针联合跑轮训练对大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion， MCAO）脑缺血再灌注（cerebral ischemiac reperfusion， CIR）损伤模型大鼠神经及运动功能重建的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠50只，取10只体重相近的设为假手术组，将另40只采用Longa线栓法制作CIR模型并选取其中造模成功的32只采用随机数字表法均分模型组、电针组、跑轮组和电针+跑轮组，每组8只。电针组选“百会、神庭、水沟”穴电针治疗；跑轮组进行自主跑轮训练；电针+跑轮组治疗同电针组和跑轮组；治疗5次/周，共4周。采用经皮层电刺激记录运动诱发电位（motor evoked potential， MEP）并结合Zea-Longa神经学评分评价神经传导功能；采用悬吊、Grip test评分及腓肠肌张力实验评估肢体肌力和躯体平衡及运动功能的协调性；大鼠血脑屏障通透性采用伊文思蓝渗透法观察。结果 电针组Zea-Longa评分及MEP各时相点潜伏期低于跑轮组，MEP各时相点波幅峰值高于跑轮组（P<0.05）。跑轮组Grip test评分、悬吊时间和等长收缩肌力均高于电针组，MEP各时相点波幅峰值低于电针组（P<0.05）。而电针+跑轮组Grip test评分、悬吊时间、MEP各时相点波幅峰值及等长收缩肌力均高于电针组和跑轮组，Zea-Longa评分及MEP各时相点潜伏期均低于电针组和跑轮组（P<0.05）。结论 电针有利于神经传导功能重建，跑轮训练可促进CIR模型大鼠骨骼肌重塑和运动功能恢复，在防治脑缺血再灌注损伤时二者具有协同作用。     

电针水沟穴联合温针灸治疗急性脑梗死的临床观察

【目的】观察电针水沟穴联合温针灸治疗急性脑梗死的临床疗效。 【方法】将96例急性脑梗死患者随机分为观察组和对 照组,每组各48例。2组患者均给予常规基础治疗,对照组给予温针灸治疗,观察组在对照组治疗的基础上,给予电针水沟 穴治疗。每周治疗5 d,共治疗3周。治疗3周后,评价2组临床疗效,观察2组患者治疗前后美国国立卫生研究院的卒中量 表 （NIHSS） 评分、日常生活活动能力 （Barthel Index,BI） 量表评分以及Fugl-Meyer运动功能评估量表评分的变化情况。比较 2组患者治疗前后白细胞介素6 （IL-6） 、超敏C反应蛋白 （hs-CRP） 、同型半胱氨酸 （Hcy） 水平的变化情况。并评价2组的安全 性及不良反应的发生情况。 【结果】（1） 观察组总有效率为95.83% （46/48） ,对照组为81.25% （39/48） 。观察组疗效优于对照 组,差异有统计学意义 （P＜0.05） 。 （2） 治疗后,2组患者的NIHSS评分、BI评分、FMA评分均明显改善 （P＜0.05） ,且观察组 在改善NIHSS评分、BI评分、FMA评分方面明显优于对照组,差异有统计学意义 （P＜0.05） 。 （3） 治疗后,2组患者的血清 IL-6、hs-CRP、Hcy水平均明显改善 （P＜0.05） ,且观察组在改善血清炎性因子的IL-6、hs-CRP以及Hcy水平方面明显优于 对照组,差异有统计学意义 （P＜0.05） 。 （4） 观察组与对照组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义 （P＞0.05） 。 【结论】电 针水沟穴联合温针灸治疗急性脑梗死,可明显促进患者的神经功能恢复,从而改善患者的运动和生活能力,有效降低炎性 因子和同型半胱氨酸水平,临床疗效显著。     

电针水沟穴对脑梗死急性期大鼠血管平滑肌细胞表型标志性蛋白的影响

目的：观察脑梗死急性期大鼠血管平滑肌细胞表型标志性蛋白PLN、MGP的变化,并探讨电针干预效应。方法：健康雄性Wistar大鼠60只随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,空白组和假手术组各6只,模型组和电针组又按术后3 h、6 h、24 h与72 h分为4个时相,每个时相6只,以改良的Longa腔内线栓法制备永久性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。电针组予2/15 Hz, 2 mA电针刺激水沟穴20 min, 3 h、6 h与24 h组造模后即刻针刺1次,72 h每日针刺1次。模型组、假手术组和空白组在对应时间点抓取固定。采用NSS评分法对各组不同时相大鼠神经功能缺损情况进行评估;运用免疫组化法检测急性期(3 h、6 h、24 h与72 h)大鼠右侧大脑中动脉血管平滑肌细胞表型标志性蛋白受磷蛋白(PLN)、基质Gla蛋白(MGP)的变化及电针干预效应;运用Western Blot法检测各组急性期(3 h、6 h、24 h与72 h)大鼠右侧大脑中动脉血管平滑肌细胞表型标志性蛋白PLN、MGP的变化及电针干预效应。结果：MCAO后,模型组及电针组大鼠NSS评分随缺血时间延长呈逐渐下降趋...     

电针干预对脑梗死大鼠脑组织Wnt信号通路的影响

目的:观察电针干预对脑梗死(CI)大鼠脑组织Wnt信号蛋白中7a(Wnt7a)、淋巴增强因子1(LEF1)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、Wnt信号通路内源性抑制剂Dickkopf-1(DKK1)mRNA及蛋白表达的影响,探讨电针治疗CI的作用机制。方法:将280只健康雄性Wistar大鼠随机分为电针组、模型组、假手术组和空白组,前3组每组90只,并按照术后1 h、3 h、6 h、9 h、12 h、24 h、3 d、7 d、12 d分为9个时相组,每组10只,空白组10只。采用改良的Longa法建立永久性大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型。电针组予电针刺激"水沟"穴,疏密波,2 Hz/15 Hz,2 mA,留针20 min,1、3、6、9、12、24 h时相组大鼠电针治疗1次,其余时相每日电针1次。采用神经损伤严重程度(NSS)评分于术前、术后及取材前对各组大鼠进行评价。采用实时荧光定量PCR法及Western blot法检测各组大鼠右侧缺血区脑组织Wnt7a、LEF1、GSK-3β及DKK1 mRNA和蛋白表达水平。结果:MCAO后,模型组及电针组大鼠NSS评分随缺血时间延长呈...     

穴位埋药对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积的影响

目的观察穴位埋药对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积的影响。方法大脑中动脉线栓法(MCAO)建立脑缺血再灌注模型,以胶原川芎嗪制备的缓释剂(药线)在大椎、双侧内关穴位埋药,检测神经功能缺损程度和脑梗死体积。结果脑缺血30min再灌注1d、3d、5d,模型组神经功能缺损评分高,脑梗死体积大;穴位埋药组神经功能缺损评分显著降低,脑梗死体积明显缩小。结论穴位埋药可明显改善大鼠神经功能缺损情况,缩小脑梗死体积,发挥脑保护作用。     

电针结合运动训练对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：本研究通过构建离体心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,观察电针结合运动训练对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法：随机将60只SD大鼠分为对照组、模型组、电针组、运动组及联合(电针结合运动训练)组,共5组(n=12)。电针及运动训练干预3周后采用Langendorff灌流系统制作离体MIRI模型。TTC染色法检测各组大鼠心肌梗死面积,TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡;Western Blot检测心肌组织中Bax、Bcl-2的蛋白表达。结果：TTC染色结果显示：与对照组比较,模型组心肌梗死范围增大,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,其余各干预组心肌梗死范围缩小,差异具有统计学意义(P<0.05);与电针组、运动组相比,联合组心肌梗死范围缩小,差异具有统计学意义(P<0.05);电针组和运动组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。TUNEL阳性细胞比值结果：对照组见极少数TUNEL阳性细胞。与对照组比较,模型组TUNEL阳性细胞比值明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针组、运动组TUNEL阳性细胞比值明显减少...     

电针"内关"穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌阿片受体基因表达的影响

目的:探讨"内关"穴预处理对心脏保护的效应及作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组(N组)、心肌缺血模型组(M组)、电针组(E组).M组采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型;N组只开胸穿线,不结扎LAD;E组在缺血前3 d每天给予双"内关"穴电针刺激20 min.用TTC染色的方法测定大鼠心梗面积;用生化方法测定血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量;光镜下观察心肌形态学改变;应用实时荧光定量RT-PCR法测定心肌δ阿片受体(DOR)和K阿片受体(KOR)mRNA的表达.结果:E组较M组心肌梗死面积明显缩小(P＜0.05).M组CK-MB 和LDH水平分别为(980±92)U/L和(2 743±124)U/L,均较N组的(312±41)U/L和(530±56)U/L显著升高(均P＜0.01),E组的CK-MB及LDH水平分别为(572±70)U/L和(1819±97)U/L,均较M组明显降低(均P＜0.01).DOR和KOR表达在M组与N组间无明显差别(均P＞0.05),E组D0R表达较M组和N组显著增加(均P＜0.01),KOR表达在3组间差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:电针"内关"穴预处理可通过上调心肌δ阿片受体基因表达对缺血再灌注心肌产生保护作用.     

电针水沟穴对实验性全脑缺血大鼠脑组织钙调素活性的影响

目的：观察电针水沟穴对缺血区脑细胞内活性钙调素（CaM）含量的变化。方法：采用大鼠全脑缺血再灌注模型，用磷酸二脂酶法测定正常对照组、模型对照组、电针水沟穴组、假手术对照组脑组织活性CaM的含量。结果：造模后脑组织活性CaM含量明显升高（P＜0．001），经电针水沟穴治疗后大鼠缺血区脑组织活性CaM含量明显降低（P＜0．01）。结论：电针水沟穴可明显降低大鼠脑组织活性CaM的含量。     

电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元铁死亡的影响

目的：观察电针预处理对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠神经元铁死亡的影响,探讨电针预处理对神经元的保护作用机制。方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、抑制剂组和诱导剂组,每组20只。采用改良Zea Longa线栓法制备CIRI大鼠模型。造模前,电针组予“百会”“风府”“大椎”电针刺激,每天20 min,连续7 d;抑制剂组腹腔注射铁抑素-1;诱导剂组于电针治疗7 d后腹腔注射埃拉斯汀。各组干预结束2 d后造模。采用改良Zea Longa法进行神经功能缺损评分;TTC染色法评估脑梗死面积并计算梗死面积百分比;透射电镜观察海马组织神经细胞超微结构;生化法检测缺血区脑组织亚铁离子（Fe2+）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）及血清活性氧（ROS）的含量;流式细胞仪检测大鼠脑组织线粒体膜电位变化;实时荧光定量PCR法及Western blot法检测缺血区海马组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酯酰辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、转铁蛋白受体（TFRC）、15-脂氧合酶（15-LOX）、环氧化酶2(COX-2)的mRNA和蛋白表达水平。结果：与假手术组比较,模型组...     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内血管新生的影响

目的探讨电针对局灶性脑缺血再灌注（MCA0）模型大鼠脑内血管新生的影响。方法采用改良Longa动脉线栓法制作MCAO大鼠模型,选用雄性SD大鼠140只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,后两组分为缺血30min后再灌注3h、6h、12h、24h、48h、96h六个亚组。运用免疫组化S-P法,光镜下观察各组大鼠缺血脑组织微血管的密度。结果正常组和假手术组大鼠脑组织微血管密度计数（MVD）低于模型组及电针组,电针组各个时相MVD均显著高于相应时相的模型对照组（P〈0．05）。结论电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤有保护作用,其作用机制可能与促血管新生有关。     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响

目的研究电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶含量的影响。方法将家兔随机分为4组:假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注60min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。应用分光光度法,观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响。结果模型组家兔心肌MDA含量明显升高,而GSH-PX活性明显下降,与模型组、电针列缺组相比,电针内关组心肌MDA含量显著降低(P<0.05),而GSH-PX活性显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论电针内关穴能显著降低缺血再灌注损伤心肌MDA含量,升高GSH-PX活性,达到抗缺血再灌注损伤的作用。     

电针减轻脑缺血再灌注损伤的机制研究进展

脑缺血再灌注损伤是脑梗死闭塞血管再通后出现的主要并发症,电针治疗可有效减轻脑缺血再灌注损伤,该疗法广泛应用于临床且疗效显著,相关机制研究日渐深入。通过检索总结近几年相关机制研究发现,电针减轻脑缺血再灌注损伤的作用途径如下：1）通过调控相关蛋白、信号转导通路减少细胞程序性死亡;2）降低兴奋性氨基酸毒性;3）调节细胞内钙稳态;4）通过增强氧化防预系统,减少自由基生成;5）通过减少细胞焦亡、调控小胶质细胞活化、调控炎性因子表达等方式抑制炎症反应的过度激活。后续可从各作用靶点、各作用途径之间的交叉影响入手进行更深入的探讨。     

电针联合脂肪源性干细胞移植对脑缺血/再灌注大鼠BDNF及其受体TrkB表达的影响

目的:探讨电针联合脂肪源性干细胞(ADSC)移植对大鼠缺血/再灌注损伤后海马区BDNF及其受体TrkB表达的影响。方法:成年大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC移植组、电针+ADSC组。NSS法行神经功能损害评分,采用Western bolt法及实时荧光定量PCR检测海马区BDNF和TrkB表达。结果:电针+ADSC组海马区PKH-26标记的细胞个数高于ADSC组。与模型组比较,各治疗组NSS评分均显著降低,海马区BDNF和TrkB表达上调。其中电针+ADSC组NSS评分低于电针组和ADSC组,而BDNF和TrkB表达显著增加。结论:电针联合脂肪源性干细胞移植促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与电针上调海马区BDNF和TrkB的表达,改善干细胞生存内环境,促进移植的ADSC迁移和存活有关。     

电针大鼠足三里穴对胃缺血再灌注过程中血流及胃电的影响

目的通过电针刺激胃缺血再灌注大鼠足三里穴,观察电针对缺血再灌注状态下胃血流和功能的影响。方法采用胃缺血再灌注组（对照组）与电针刺激病理模型组,使用激光多普勒血流仪和多导生理记录仪观察记录电针足三里穴时缺血再灌注状态下胃血流和胃电快波。结果在阻断血流过程中电针组血流量的减少小于对照组,25min时与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;松解过程中电针组血流量的增加大于对照组;电针组胃电幅度在缺血状态下与再灌注状态比较显著升高（P〈0.05）;对照组胃电快波频率在阻断血流状态下比正常状态有显著性差异（P〈0.05）,电针组胃电快波频率在松解状态与正常状态相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论电针刺激足三里穴在胃缺血再灌注过程中对血流的变化是在不同状态下均是增加血流量的作用;对胃电运动的影响在机体不同状态下、胃当时的机能状态等都具有相关性,总体上对胃电活动是抑制的作用。     

电针预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠pSTAT3蛋白表达的影响

目的:探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织磷酸化STAT3( pSTAT3)蛋白表达的影响.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,其中电针预处理组在造模前7天给予治疗,1次/天.局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型的制备应用大脑中动脉线栓法,Western blotting检测缺血侧脑组织pSTAT3蛋白表达情况,TTC染色检测脑梗死体积.结果:缺血再灌注损伤24 h,电针预处理治疗组能明显缩小脑梗死体积,减少脑缺血大鼠pSTAT3蛋白的表达,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论:电针预处理能下调大鼠脑缺血再灌注损伤后pSTAT3的表达水平,明显缩小脑梗死体积,具有良好的神经保护作用.     

电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血清Hs-CRP水平的影响

近年来随着对缺血性脑损伤机制研究的不断深入,炎性反应与缺血性卒中发生、发展及预后的关系日益受到重视。有研究发现脑缺血后损伤和坏死组织触发一系列炎症级联反应可能是导致进一步神经损伤和脑损伤的主要因素之一。