依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后自由基含量的影响

目的通过观察雄性大鼠脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO的表达,探讨依达拉奉的脑保护作用。方法选用雄性SD大鼠30只,随机分为3组:假手术(SO)组、缺血再灌注(I/R)组和依达拉奉(ED)组,每组10只。建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,用生化法测定3组脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO含量。结果 ED组及SO组脑组织SOD活力均高于I/R组(P<0.05),MDA及NO含量显著低于I/R组(P<0.05)。结论依达拉奉能增强SOD活力、减少MDA及NO含量,改善自由基代谢,有效减轻缺血再灌注损伤后的脑损伤。     

依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响

目的探讨依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞的保护作用。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),将动物随机分为假手术组、生理盐水组和依达拉奉组,采用比色法测定脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,免疫组化法检测caspase-3的表达水平,原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡水平。结果依达拉奉治疗组与生理盐水组相比,脑组织中MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活力显著升高(P<0.05);同时依达拉奉治疗组的脑神经元caspase-3的表达水平及细胞凋亡水平比生理盐水组显著减少(P<0.05)。结论依达拉奉可有效提高大鼠局灶性脑缺血时脑组织中SOD活力,降低MDA水平,并且有效抑制caspase-3表达,对抗神经细胞凋亡。     

依达拉奉对急性脊髓损伤后的大鼠神经组织氧化损害保护作

目的 探讨依达拉奉对急性脊髓损伤后的大鼠神经组织保护机制.方法 90只SD大鼠随机分为假手术组(n=30),ASCI对照组(n=30)和依达拉奉干预组(n=30),采用改良的Allen法,制成中度脊髓损伤大鼠模型;每组分别于6h、12h、24h、48h、72h5个时点,每个时点6只大鼠,检测各组各时点血清及脊髓中的NO、SOD、MDA的含量及脊髓组织含水量变化;TUNEL法检测72h后各组脊髓中的神经细胞凋亡及Caspase-3mRNA阳性细胞.结果 对照组各时点SOD活性明显低于假手术组,而NO、MDA含量明显高于假手术组,对照组各时点含水量与SOD活性呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关,依达拉奉干预组各时点SOD活性明显高于对照组,而NO、MDA含量明显低于对照组,依达拉奉干预组各时点含水量与SOD活性呈明显负相关,与MDA含量呈明显正相关,假手术组脊髓中无或偶见凋亡细胞及阳性染色细胞,对照组可见大量凋亡细胞及阳性染色细胞,依达拉奉干预组凋亡细胞及阳性染色细胞数量较对照组明显减少.结论 依达拉奉通过有效地清除氧自由基,可明显抑制急性脊髓损伤后的脂质过氧化反应及降低神经细胞的凋亡,从而达到保护其神经组织的作用.     

雌激素联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用

目的通过观察雌激素和依达拉奉对大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤后ICAM-1、TNF-α表达、SOD活力和MDA、NO含量的影响,探讨雌激素联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用及其可能机制。方法选择健康雄性SD大鼠200只,随机分为5组,即假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、依达拉奉组(Ed)、雌激素组(Es)和雌激素联合依达拉奉组(C),每组40只。建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化法测定大鼠大脑皮质ICAM-1、TNF-α表达情况,用生化法测定各组脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO含量。结果在I/R组缺血侧大脑皮质各个时间点ICAM-1和TNF-α的表达明显高于SO组和Ed组、Es组、C组(P<0.01)。Ed组各个时间点ICAM-1和TNF-α的表达明显低于Es组和C组(P<0.05)。Ed组、Es组、C组及SO组脑组织SOD活力均高于I/R组(P<0.05),脑组织MDA及NO含量显著低于I/R组(P<0.05)。C组NO、MDA含量低于Es组、Ed组,C组SOD活力高于Es组(P<0.05)。结论雌激素和依达拉奉能通过抑制TNF-α的激活、减少ICAM-1的表达,从而减轻神经元的炎性反应,起到保护大脑的作用;雌激素和依达拉奉能增强SOD活力、减少MDA及NO含量,改善自由基代谢,有效减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤。二者联合应用效果更好。     

依达拉奉合用尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的:观察合用依达拉奉与尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及机制,并与单用时比较。方法:SD大鼠60只随机分成假手术组,局灶性脑缺血再灌注模型组,依达拉奉组,尼莫地平组及依达拉奉与尼莫地平合用组5组。3个用药组大鼠于缺血再灌注即刻分别静脉滴注依达拉奉0．5 mg·kg~(-1)(溶解于氯化钠注射液中30 min滴完)、腹腔内注射尼莫地平1 mg·kg~(-1)及合用2药(剂量及用药途径同上);模型组与假手术组不给药。在再灌注后12 h,再给药一次,剂量及给药途径同上。采用末端标记法(TUNEL)及硝酸还原酶法分别检测脑组织神经细胞凋亡数及一氧化氮(NO)含量。结果:大鼠脑组织神经细胞凋亡数及 NO含量:模型组显著高于假手术组(P<0．01);依达拉奉组、尼莫地平组及合用组显著低于模型组(均P< 0．05);合用药组显著低于单用药组(均p<0．05)。结论:依达拉奉、尼莫地平及2种药物合用均可通过降,氐缺血再灌注后脑组织NO含量和减少神经细胞凋亡发挥脑保护作用,而2种药物合用效果更佳。     

依达拉奉对慢性脑缺血大鼠神经功能损伤的保护和MDA、SOD的影响

目的:探讨依达拉奉对慢性脑缺血大鼠神经功能损伤的保护和海马区、额叶皮质区丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:对72只大鼠用结扎离断法制作颈动脉局灶性慢性脑缺血模型。脑缺血3周腹腔注射依达拉奉3 mg.kg-1为依达拉奉组(n=6),另设对照组(n=6)和脑蛋白水解物组(n=6,3 mg.kg-1腹腔注射脑蛋白水解物)。随后用卒中指数评分标准和神经病学症状评分标准评估大鼠神经功能损伤程度,用可见光分光光度计观察不同脑组织匀浆标本,检测脑组织中的MDA、SOD。结果:脑缺血4周后,依达拉奉组大鼠的神经功能障碍明显轻于缺血对照组和脑蛋白水解物组;依达拉奉组MDA明显低于其它两组;SOD明显高于其它两组(P<0.01)。结论:依达拉奉对大鼠脑缺血神经功能损伤有保护的作用,其机制可能是通过清除自由基,上调SOD值,抑制脂质过氧化。     

依达拉奉对大鼠坐骨神经损伤后脊髓脂质过氧化的影响

目的:探讨自由基清除剂依达拉奉对坐骨神经损伤后神经功能及脊髓脂质过氧化反应的影响.方法:Wistar大鼠48只,随机分为3组:坐骨神经挤压伤组、依达拉奉治疗组、假手术组.分别于7、14、21、28 d检测各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)、脊髓内过氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化.结果:伤后各组大鼠SFI均降低,挤压伤组大鼠SFI较依达拉奉治疗组低(P<0.05),神经功能恢复较治疗组缓慢.伤后挤压伤组大鼠脊髓内SOD活性升高,依达拉奉治疗组大鼠脊髓内SOD活性与假手术组相比升高不明显(P>0.05).伤后挤压伤组大鼠脊髓内MDA含量上升明显,依达拉奉治疗组大鼠脊髓内MDA含量在各个时间点均显著低于挤压伤组大鼠脊髓内MDA含量(P相似文献   

依达拉奉对脑缺血-再灌注大鼠的神经保护作用及其机制研究

目的探讨分析采用依达拉奉药物对脑缺血-再灌注大鼠的神经保护作用机制。方法对12只大鼠,随机平分为假手术组、脑缺血再灌注组以及依达拉奉组,分别于再灌注后3 d、7 d,测定与对比丙二醛(MDA)含量、脑组织含水量、水通道蛋白4(AQP-4)的表达水平以及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果再灌注后3 d脑缺血再灌注组MDA含量、脑组织含水量、AQP-4的表达水平与NOS活性,均高于假手术组,差异具有统计学意义(均P<0.05),而依达拉奉组与脑缺血再灌注组相比,差异具有统计学意义(均P<0.05);再灌注后7 d,三组在MDA含量、脑组织含水量与NOS活性等指标对比,差异无统计学意义(均P>0.05),而依达拉奉组AQP-4的表达水平显著低于脑缺血再灌注组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉药物能够降低脑缺血-再灌注大鼠NOS活性、MDA含量、脑组织含水量,抑制AQP-4的表达,从而起到减轻脑水肿,保护大鼠神经的作用。     

依达拉奉对心搏骤停大鼠心肌保护作用及水通道蛋白4、 水通道蛋白9的作用

目的 分析依达拉奉对水通道蛋白4(AQP4)、水通道蛋白9(AQP9)表达的影响,探讨依达拉奉对心搏骤停(CA)大鼠心肌保护作用机制。方法 选取96只健康SD大鼠,将其采用随机数字表法分为假手术组(28例),依达拉奉组(34例)、生理盐水组(34例),依达拉奉组及生理盐水组诱导建立CA模型,模型建立5 min后开始进行心肺复苏(CPR),待自主循环恢复后,依达拉奉组立即静脉注射3 mg/mL依达拉奉,生理盐水组给予等体积生理盐水,假手术组不诱导CA模型,仅进行动、静脉置管及气管插管。连续监测三组心电图及血流动力学1 h后缝合伤口,待模型大鼠苏醒后拔除插管,放入笼中常规饲养。分别于自主循环恢复后12、24、48、72 h处死大鼠,测定三组心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,光学显微镜下观察不同时间点心肌病理学变化、测定脑组织含水量,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测脑组织AQP4、AQP9 mRNA水平。结果 三组大鼠体质量、平均动脉压、舒张压、收缩压及心率等基础参数比较,均差异无统计学意义(P＞0.05);12、24、48、72 h处死大鼠,假手术组心肌组织中SOD水平均明显高于依达拉奉组、生理盐水组,差异有统计学意义(P＜0.05),MDA水平明显低于依达拉奉组及生理盐水组(P＜0.05);依达拉奉组12、24、48、72 h心肌组织中SOD水平分别为[(76.54±9.03)、(66.53±8.25)、(57.21±7.82)、(67.02±8.47)U/mg]均明显高于生理盐水组(P＜0.05),依达拉奉组12、24、48、72 h心肌组织中MDA水平[(11.36±1.15)、(18.29±2.96)、(23.07±2.37)、(20.83±1.82)nmol/mg]明显低于生理盐水组(P＜0.05);各时间点生理盐水组心肌病理学损伤程度均高于依达拉奉组;12、24、48、72 h处死大鼠,依达拉奉组脑组织含水量[(74.36±7.41)、(74.51±7.31)、(75.32±7.25)、(74.23±7.14)%]均明显低于生理盐水组(P＜0.05),依达拉奉组AQP4水平分别为[(1.21±0.11)、(1.13±0.12)、(0.87±0.10)、(0.79±0.11)]明显低于生理盐水组(P＜0.05);依达拉奉组AQP9 mRNA水平分别为[(0.82±0.14)、(0.70±0.11)、(0.62±0.12)、(0.50±0.11)]均明显低于生理盐水组(P＜0.05)。结论 依达拉奉可减轻CA大鼠CPR后心肌损伤,可通过下调AQP4、AQP9表达减轻大鼠脑水肿。     

依达拉奉对大鼠癫痫持续状态后脑自由基代谢及海马神经元凋亡的影响

目的观察依达拉奉对大鼠癫痫持续状态后脑内自由基及海马神经元凋亡的影响及可能机制。方法采用氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态模型,成年雄性Wistar大鼠54只随机分为实验组48只和对照组6只,实验组分为模型组、依达拉奉治疗组,每组按照时间点分为4个亚组(12、24、72 h,7 d)。化学比色法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)的含量,免疫组织化学法检测大鼠脑组织c-fos蛋白表达。结果与对照组相比,模型组的SOD活性在12 h开始下降,72 h时最低(P<0.01),7 d时恢复正常;依达拉奉治疗组与之趋势相同,但各时间点均高于模型组。模型组的MDA含量和大鼠脑组织的c-fos蛋白表达在各时间点均高于对照组(P<0.05);依达拉奉治疗组与之趋势相同,但在24、72 h低于模型组(P<0.05)。结论依达拉奉可以清除自由基,减少海马神经元的凋亡,对癫痫持续状态后的脑损伤有一定的保护作用。     

香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究香丹注射液对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为该药的临床应用提供实验依据。方法将Wister大鼠50只随机分为5组：假手术组、模型组、香丹注射液高、中、低剂量组,其中香丹注射液高、中、低剂量组分别腹腔注射香丹注射液2g/（kg.d）、4g/（kg.d）、8g/（kg.d）,假手术组和模型组给予等容量生理盐水。连续腹腔注射14d,末次腹腔注射1h后,麻醉,固定,线拴法制备MCAO模型。缺血2h后,再灌注24h后观察香丹注射液对缺血再灌注大鼠神经功能评分;检测香丹注射液对脑缺血再灌注大鼠血清及脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果香丹注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA含量和NO水平。结论香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,作用机制主要与抗自由基损伤有关。     

大鼠急性肾缺血再灌注时心肌细胞氧化损伤及瑞芬太尼的干预作用

目的观察大鼠急性肾缺血再灌注时心肌细胞氧化损伤以及瑞芬太尼预处理对氧化损伤的干预作用。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型。将54只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、瑞芬太尼预处理组(R组)。Sham组只结扎单侧肾脏,另一侧只穿线不结扎;I/R组结扎右侧肾脏,动脉夹夹闭左侧肾蒂45min后开放,于再灌注30min、1、2、3h处死大鼠;R组为缺血前以1μg·kg-1·min-1微泵输注瑞芬太尼30min进行预处理,余同I/R组。分别检测各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活力变化。结果I/R组、R组与Sham组相比,心肌组织MDA含量升高,SOD、GSH-Px活力降低,且在1、2、3h时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。R组与I/R组比较,心肌组织MDA含量降低,SOD、GSH-Px的表达增高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠急性肾缺血再灌注可造成心肌细胞氧化损伤,而瑞芬太尼预处理可起到一定的保护作用。     

卡马西平联合吗啡对慢性坐骨神经缩窄损伤模型大鼠的镇痛作用研究

目的:研究卡马西平联合吗啡对慢性坐骨神经缩窄损伤(CCI)模型大鼠的镇痛作用。方法:取大鼠行手术建立CCI模型,建模成功后随机分为模型组、卡马西平组(5mg·kg-1)、吗啡组(3mg·kg-1)和联用组(卡马西平5mg·kg-1+吗啡3mg·kg-1),每组16只,术后第8天分别注射相应药物,连续5d,同时设立假手术组进行比较,观察各组大鼠术后和给药过程中有无感染、自残等现象,检测给药前和给药第1、3、5天以及停药2d后机械缩足反射阈值(PWMT)和热辐射缩足反射潜伏期(PWL)变化。结果:所有大鼠术后和给药期间均无感染和自残等现象;与假手术组比较,模型组大鼠给药前和给药后各时间点的PWMT、PWL均明显减弱或缩短(P<0.01);与吗啡组比较,联用组大鼠给药后各时间点的PWMT、PWL均明显增强或延长(P<0.05或P<0.01);与给药前比较,联用组大鼠给药后各时间点的PWMT、PWL均明显增强或延长(P<0.01),卡马西平组和吗啡组大鼠停药2d后的PWMT、PWL均无明显变化。结论:卡马西平联合吗啡能明显减弱CCI模型大鼠的机械痛和热痛反应,延长吗啡作用时间,改善吗啡耐受。     

罗格列酮对多柔比星所致肾病大鼠的保护作用及其抗氧化机制研究

目的:研究罗格列酮对多柔比星所致肾脏氧化应激损伤大鼠肾脏的保护作用并探讨其作用机制.方法:采用MTT法测定不同浓度的罗格列酮对多柔比星作用下细胞的增殖活性的影响.50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、多柔比星对照组和罗格列酮治疗组,大鼠尾静脉一次性注射多柔比星6.5 mg·kg-1制备多柔比星肾病模型.1周后,空白对照组每天蒸馏水灌胃,治疗组每天分别灌胃给予20、10和5mg·kg-1 罗格列酮,持续8周.8周后检测大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)水平及肾组织各氧化指标,同时取肾组织标本观察病理学改变.结果:用罗格列酮孵育能够明显提高DOX作用下HEK29细胞存活率;与模型对照组相比,罗格列酮20 mg·kg-1组血清肌酐、尿素氮明显下降(P<0.05),肾组织中NO含量、NOS和SOD活性明显上升、MDA含量明显下降(P<0.05),肾组织病理损伤减轻.结论:罗格列酮能降低多柔比星所致大鼠肾脏氧化应激损伤,具有肾保护作用.     

苯丙氨酸二肽类化合物Y101对刀豆蛋白A致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察苯丙氨酸二肽类化合物Y101(简称Y101)对刀豆蛋白A(CnoA)致小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:将昆明种小鼠随机分为生理盐水组、CnoA模型组、Y101低、中、高(25,50,100 mg.kg-1)剂量组和联苯双酯组(LB,150 mg.kg-1)。除生理盐水组外,CnoA模型组和各给药组均于d 5和d 7给药1 h后尾静脉注射20 mg.kg-1 CnoA溶液使之中毒(按0.1 mL/10 g体重)。末次中毒后禁食不禁水,8 h后眼球取血,并迅速取肝脏备检。检测其血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量。取肝脏,称重,检测肝脏中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的含量;另取肝脏做病理组织学检查。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清中ALT、AST活性,肝内MDA、NO含量及肝脾指数显著升高(P<0.01),肝内SOD、GSH水平及胸腺指数明显降低(P<0.01)。低、中、高剂量Y101对肝损伤大鼠上述指标均有不同程度的改变,且呈良好的剂量关系。给予Y101治疗后,中、高剂量组的肝组织病理变化均明显轻于模型组。结论:Y101对CnoA致小鼠免疫性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

鬼针草总黄酮对实验性脑出血大鼠脑损伤的保护作用

[摘要] 目的：观察鬼针草总黄酮（TFB）对大鼠实验性脑出血后脑组织损伤的影响,探讨其对大鼠脑损伤的保护机制。方法：采用大脑立体定位技术,取不抗凝血液50ul缓慢注入尾状核建立大鼠实验性脑出血模型,观察TFB对脑组织含水量、全血粘度及脑匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）等生化指标的影响。结果：TFB高、中、低剂量组均能显著改善脑出血大鼠脑含水量、全血粘度,高、中剂量组能明显升高脑组织SOD活性,降低MDA、NO含量(P〈0.05)。结论：TFB对实验性脑出血大鼠脑损伤的保护作用可能与其减轻脑水肿、改善血肿周围组织的微循环状态、减轻细胞膜脂质过氧化损伤、抑制NO的产生有关。     

己酮可可碱对新生大鼠缺血缺氧性脑病的干预作用

目的 :观察己酮可可碱 (pentoxifylline,PTX )对新生大鼠缺血缺氧性脑病 (hypoxic- ischemicencephalopathy,HIE)模型的干预作用。方法 :建立新生大鼠 HIE模型 ,72只出生 7d的 Wistar大鼠随机分为假手术组、HIE模型组和 PTX组 ,于缺血缺氧后 72 h取左脑 ,测定脑组织水含量、大脑皮层神经细胞内游离钙离子浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮合酶 (NOS)及一氧化氮 (NO)。结果 :与 HIE模型组相比 ,PTX组脑组织含水量、游离钙离子浓度和 MDA、NOS以及 NO水平显著降低 (P <0 .0 5、0 .0 1、0 .0 5、0 .0 5、0 .0 5 ) ,SOD水平显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 :PTX对新生大鼠缺血缺氧后脑组织有保护作用 ,其机制可能与 PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关。     

眼镜蛇毒活性成分对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用及K_(ATP)通道阻滞药对其的影响研究

目的:研究鞘内注射眼镜蛇毒活性成分(AF)对病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用,及三磷酸腺苷(ATP)敏感钾(KATP)通道阻滞药对其的影响。方法:采用左侧腰5脊神经结扎并切断,建立神经病理性疼痛模型大鼠;采用鞘内注射方法,考察给予不同剂量(0、0.02、0.04、0.08mg.kg-1)AF后24h内模型大鼠双侧后足的50%机械性撤足反应阈值(PWT)。另将模型大鼠分为对照组、格列苯脲(5mg.kg-1)组、AF(0.04mg.kg-1)组及其联用组,考察各组大鼠给药后24h内双侧后足的50%PWT。结果:与给药前比较,给药后0.5～24h时段0.08mg.kg-1AF组大鼠的50%PWT明显增加(P<0.05),给药后1～6h时段0.04mg.kg-1AF组大鼠的50%PWT明显增加(P<0.05),给药后2～6h时段3个AF剂量组大鼠的50%PWT明显增加(P<0.05);与对照组比较,格列苯脲组50%PWT无明显变化,AF组1～6h时段50%PWT明显增加(P<0.05);与AF组比较,联用组给药后1～6h时段50%PWT明显减少(P<0.05),且手术同侧后足与对侧后足比较无明显差异。结论:鞘内注射AF可缓解外周神经损伤引起的神经病理性疼痛,KATP通道阻滞药可完全阻断其镇痛作用。