首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨肿瘤转移抑制相关基因nm23-H1,转移相关基因CD44v6在甲状腺乳头状癌的表达与颈淋巴结转移的关系。方法:采用免疫组化S-P法,检测201例甲状腺乳头状癌、30例甲状腺良性病变及30例正常甲状腺组织中nm23-H1和CD44v6的表达情况。结果:1)nm23-H1在甲状腺乳头状癌组的表达阳性率62.7%,明显低于良性病变组和正常组(P<).01或P<0.05)。有转移组nm23-H1的阳性率为54.5%,明显低于无转移组(75.0%),其蛋白表达与颈淋巴结转移呈负相关。2)CD44 v6在甲状腺乳头状癌组的表达阳性率为71.1%,明显高于两对照组(P均<0.01)。有转移组CD44v6的阳性率为79.3%,明显高于无转移组(58.5%),其蛋白表达与颈淋巴结转移呈正相关。3)甲状腺乳头状癌中nm23-H1和CD44v6表达呈显著负相关关系(P<0.01)。nm23-H1阴性表达伴CD44v6阳性表达的患者发生颈淋巴结转移的可能性大。结论:nm23-H1和CD44v6的表达与甲状腺乳头状癌的颈淋巴结转移密切相关,nm23-H1和CD44v6的表达在淋巴结转移中起协同作用,两者的表达失衡可能与甲状腺乳头状癌发生颈淋巴结转移有密切关系。因此,检测nm23-H1和CD44v6可能作为预测甲状腺乳头状癌颈淋巴结转移潜能的有价值的参考指标。  相似文献   

2.
 [摘要]:目的 探讨VEGF-C和CD44V6与甲状腺乳头状癌颈淋巴结转移的相关性。 [方法]采用免疫化学SP法检测80例甲状腺乳头状癌患者肿瘤组织的VEGF-C和CD44V6蛋白表达进行检测,其中伴有颈淋巴结转移(N+)的甲状腺乳头状癌患者38例,不伴颈淋巴结转移(N-)的甲状腺乳头状癌患者42例。结果 颈淋巴结转移组甲状腺乳头状癌原发灶标本VEGF-C和CD44V6的表达阳性率分别为:86.84%和81.58%,不伴颈淋巴结转移组甲状腺乳头状癌原发灶标本VEGF-C和CD44V6的表达阳性率分别为:61.9%和52.38% ,两组之间差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF-C和CD44V6的表达呈正相关(r=0.525,P<0.01);结论VEGF-C和CD44V6在甲状腺癌淋巴转移中起着重要作用, VEGF-C和CD44V6可作为甲状腺乳头状癌病理生物学行为的观测指标。  相似文献   

3.
甲状腺乳头状腺癌CD44V6、p53蛋白的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨CD44V6基因蛋白在甲状腺乳头状腺癌组织的表达及其临床意义。方法用免疫组织化学S-P法,检测印例甲状腺乳头状腺癌,12例甲状腺滤泡性腺瘤组织中CD44V6基因蛋白的表达情况,并分析其临床病理意义。结果CD44V6在甲状腺乳头状腺癌与甲状腺滤泡性腺瘤表达差异有极显著意义(P<0.01);甲状腺乳头状腺癌颈淋巴结转移组表达阳性率与无颈淋巴结转移组差异有极显著意义(P<0.01)。p53蛋白在甲状腺乳头状腺癌染色阳性率为68.3%(41/60);p53蛋白在甲状腺滤泡性腺瘤染色均阴性。甲状腺乳头状腺癌颈淋巴结转移组表达阳性率与无颈淋巴结转移组阳性率差异无显著意义(P>0.05)。结论CD44V6异常表达与甲状腺乳头状腺癌的恶性行为有关,CD44V6的检测对于甲状腺乳头状腺癌的诊断及转移潜能的判断具有一定临床意义。  相似文献   

4.
孙莎莎  邱杰  赵涵 《肿瘤学杂志》2018,24(4):303-307
摘 要:[目的] 探讨 ZNF703和CD44v6在甲状腺乳头状癌中的表达和临床意义。[方法] 应用免疫组化方法(SP法)检测ZNF703和CD44v6蛋白在甲状腺乳头状癌组织(40例)、配对癌旁正常甲状腺组织(40例)和结节性甲状腺肿组织(30例)中的表达,并探讨其与甲状腺乳头状癌临床病理特征的关系。[结果] (1)ZNF703和CD44v6在甲癌组(67.5%、75.0%)的表达均高于癌旁组(7.5%、10.0%)和结甲组(30.0%、13.3%),差异均有统计学意义(P均<0.05)。(2)甲状腺癌组织中ZNF703和CD44v6的表达与肿瘤分期(TNM分期)和淋巴结转移有关(P<0.05);ZNF703和CD44v6的表达与患者的年龄和性别无关(P>0.05);ZNF703表达与肿瘤直径有关(P<0.05),直径>1cm组较直径≤1cm组的表达阳性率高;CD44v6表达与肿瘤直径无关(P>0.05)。(3)ZNF703和CD44v6蛋白在甲状腺癌组织中的表达呈正相关 (r=0.462,P<0.05)。[结论] ZNF703和CD44v6的表达与甲状腺乳头状癌的癌变、肿瘤分期和淋巴转移具有相关性,联合检测可能对甲状腺癌的诊疗和预后评估具有指导意义。  相似文献   

5.
目的研究转移相关基因CD44v6在甲状腺癌中表达及临床应用。方法采用9号细针穿刺甲状腺癌标本43例,抽取组织细胞及术后石蜡切片组织,均行免疫组化S-P方法测定43例甲状腺癌组织中的CD44v6表达阳性率,分析其阳性率与临床应用情况,以及细胞学检测和石蜡切片比较。结果细胞学检测阳性表达21例,淋巴结转移组CD44v6表达阳性率53.8%,非淋巴结转移组为46.7%;Ⅰ期CD44v6阳性表达率42.9%,Ⅱ期52.9%,Ⅲ期100.0%。而石蜡切片阳性结果27例,淋巴结转移组CD44v6表达阳性率84.6%,非淋巴结转移组为53.3%;Ⅰ期CD44v6阳性表达率为66.7%,Ⅱ期76.5%,Ⅲ期100.0%,分期越高,表达阳性率越高。另外甲状腺乳头状腺癌细胞学检测CD44v6阳性表达率52.0%,石蜡切片阳性率72.0%,高于其他类型,与其易发生颈淋巴结转移的生物学特性是一致的,而在分化差的髓样癌中无表达,说明CD44v6表达阳性率与病理分型有关。结论细针穿刺细胞学检测转移相关基因CD44v6测定方法是可靠的,若结合石蜡切片,阳性率会更高。CD44v6表达与甲状腺癌的颈淋巴结转移、临床分期、病理类型等有一定关系,可以作为判断预后及颈清扫的依据。  相似文献   

6.
目的探讨多灶性甲状腺乳头状癌(PTC)中CD44v6和Survivin的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测47例多灶性PTC中CD44v6和Survivin的表达,并与其癌旁组织及同期122例单灶PTC对照,比较不同临床因素中CD44v6、Survivin表达差异,及CD44v6、Survivin两者在多灶PTC中表达的相关性。结果多灶性PTC占同期PTC的27.8%(47/169),与家族史、淋巴结转移、腺外浸润有关(X^2=4.189,X^2=6.159,X^2=4.079,均P〈0.05),而与性别、年龄、是否是微小癌及癌灶大小无关(均P〉0.05)。多灶性PTC中CD44v6和Survivin阳性表达率为70.2%(33/47)和66.0%(31/47),癌旁组织均为2.1%(1/47),差异均有统计学意义(X^2=47.184,P=0.000;x^2=42.641,P=0.000);CD44v6和Survivin的表达与有无腺外浸润(x^2=4.723,P=0.030;X^2=4.023,P=0.045)、有无淋巴结转移(X^2=5.771,P=0.016;x^2=5.686,P=0.017)有关,而与性别、年龄、家族史、是否是微小癌、病灶数目无关(均P〉0.05);多灶PTC中癌灶间CD44v6和Survivin的表达差异无统计学意义(均P〉0.05);CD44v6和Survivin在多灶PTC中的表达呈正相关(x^2=10.154,P〈0.01)。术后随访5年。9年9个月,两组PTC患者均健在。结论多发癌灶是PTC的临床特征之一,CD44v6和Survivin在多灶性PTC中高表达,与多灶PTC的发生、侵袭和转移密切相关。  相似文献   

7.
甲状腺肿瘤中CD44v6的表达及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :研究甲状腺癌组织中CD44v6抗原的表达情况及其临床意义。方法 :应用微波—LSAB免疫组织化学法 ,检测 5 0例甲状腺癌、45例甲状腺腺瘤和 2 0例癌旁甲状腺组织中CD44v6的表达。结果 :在甲状腺癌中CD44v6表达阳性率为 6 4 0 % ,显著高于甲状腺腺瘤 (37 0 % )和癌旁甲状腺 (2 5 0 % ,P <0 0 5 )。CD44v6表达与甲状腺癌组织类型无关 ,在淋巴结转移病例和病理分期Ⅲ~Ⅳ期病例 ,CD44v6表达阳性率显著高于相应的无淋巴结转移病例和病理分期Ⅰ~Ⅱ期病例 (P <0 0 5 )。CD44v6阳性的甲状腺癌复发及死亡率显著高于CD44v6阴性的甲状腺癌复发和死亡率 (P <0 0 5 )。结论 :CD44v6表达对甲状腺癌恶性程度判断、生物学行为预测和预后评估是一种很有意义的客观指标。  相似文献   

8.
目的 探讨多灶性甲状腺乳头状癌(PTC)中CD44v6和Survivin的表达及意义.方法 应用免疫组织化学SP法检测47例多灶性PTC中CD44v6和Survivin的表达,并与其癌旁组织及同期122例单灶PTC对照,比较不同临床因素中CD44v6、Survivin表达差异,及CD44v6、Survivin两者在多灶PTC中表达的相关性.结果 多灶性PTC占同期PTC的27.8%(47/169),与家族史、淋巴结转移、腺外浸润有关(χ2=4.189,x 2=6.159,χ2=4.079,均P<0.05),而与性别、年龄、是否是微小癌及癌灶大小无关(均P>0.05).多灶性PTC中CD44v6和Survivin阳性表达率为70.2%(33/47)和66.O%(31/47),癌旁组织均为2.1%(1/47),差异均有统计学意义(χ2=47.184,P=0.000;χ2=42.641,P=0.000);CD44v6和Survivin的表达与有无腺外浸润(χ2=4.723,P=0.030;χ2=4.023,P=0.045)、有无淋巴结转移(χ2=5.771,P=0.016;χ2=5.686,P=0.017)有关,而与性别、年龄、家族史、是否是微小癌、病灶数目无关(均P>0.05);多灶PTC中癌灶间CD44v6和Survivin的表达差异无统计学意义(均P>0.05);CD44v6和Survivin在多灶PTC中的表达呈正相关(χ2=10.154,P<0.01).术后随访5年~9年9个月,两组PTC患者均健在.结论 多发癌灶是PTC的临床特征之一,CD44v6和Survivin在多灶性PTC中高表达,与多灶PTC的发生、侵袭和转移密切相关.  相似文献   

9.
目的探讨甲状腺乳头状微小癌患者临床病理参数与中央区淋巴结转移的相关性。方法分析经手术治疗的136例甲状腺微小癌的临床病理资料。结果单因素分析显示:肿瘤大小、有无包膜侵犯与中央区淋巴结转移相关;CD 44v6的表达接近显著性水平。多因素分析显示:肿瘤大小、包膜侵犯是影响中央区淋巴结转移的独立因素。结论对肿瘤〉0.5 cm侵犯包膜的甲状腺乳头状微小癌患者可同时行中央区颈淋巴结清扫,而对不具有上述高危因素的患者可以行腺叶切除,辅以术后密切随访。  相似文献   

10.
存活素和CD44V6在甲状腺癌组织中的表达及意义   总被引:4,自引:1,他引:4  
目的探讨细胞凋亡抑制因子存活素(survivin)和黏附分子CD44V6在甲状腺癌中的表达及其与甲状腺癌侵袭转移的关系。方法采用S-P免疫组织化学染色法,检测100例甲状腺癌和10例正常甲状腺组织中Survivin、CD44V6表达情况。结果Survivin在正常甲状腺组织中无表达,在70例甲状腺乳头状癌(PTC)及30例甲状腺滤泡癌(FTC)中阳性表达率分别为45.7%(32/70)、53.3%(16/30);CD44V6在70例甲状腺乳头状癌及30例甲状腺滤泡癌中阳性表达率分别为50.0%(35/70)、66.7%(20/30),显著高于正常甲状腺组织;在甲状腺癌组织中Survivin表达与CD44V6表达具有显著相关性(7=0.386,P〈0.05),且两者表达与甲状腺癌的临床分期及有、无淋巴结转移显著相关。结论Survivin和CD44V6表达与甲状腺癌侵袭转移密切相关,且呈协同效应。  相似文献   

11.
 目的 通过检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP -9)、环氧化酶-2(COX-2)在 甲状腺乳头状癌(PTC)细胞中的表达情况,探讨它们与PTC颈淋巴结转移的关系。 方法 采用免疫组织化学SP法检测74例PTC(有淋巴结转移者39例,无淋巴结转移者35例)中VEGF、 MMP-9、COX-2的表达,并对CD34表达阳性血管进行MVD计数。 结果 VEGF、MMP-9、COX-2的表达与MVD值在淋巴结转移组与无转移组之间的差异均具有统计学意义 (P<0.05),与PTC淋巴结转移呈正相关;VEGF、MMP-9、COX-2的表达与MVD值正相关 (P<0.05) ,VGEF、MMP-9阳性表达率与肿瘤大小密切相关(P<0.05)。 结论 甲状腺乳头状癌VEGF、MMP-9、COX-2蛋白表达与其淋巴道转移和MVD有关,检测这几种蛋白表 达将有助于判断甲状腺乳头状癌的转移潜能、血管生成能力及预后。  相似文献   

12.
刘超  戴璇璇  周毅力 《中国肿瘤》2012,21(4):298-302
[目的]探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中mir-221表达和BRAF基因状态的相关性和临床意义。[方法]采用RNA核酸印迹(Northern blot)法检测43例PTC癌组织及其癌旁正常组织中mir-221表达,直接测序法检测PTC癌组织中BRAF基因状态,分析mir-221表达和BRAF基因状态的相关性及其与临床病理特征的关系。[结果]mir-221在PTC癌组织中的表达显著高于配对正常组织(中位值:0.855vs0.549,P<0.001);mir-221高表达与临床分期(P=0.002)及淋巴结转移(P=0.042)有关。BRAF基因在PTC癌组织中的突变率为53.49%(23/43)。突变型BRAF的甲状腺癌患者组mir-221表达显著高于野生型BRAF患者组(P=0.024)。[结论]mir-221与BRAF基因在PTC的发生、发展过程中起重要作用,mir-221表达升高与BRAF基因突变有一定相关性。  相似文献   

13.
目的:探讨BRAF基因突变与原发性甲状腺机能亢进(甲亢)合并甲状腺乳头状癌(PTC)的关系。方法:选取2011年1月至2016年12月于青岛大学附属医院行手术治疗且病理证实为PTC的甲亢患者。收集患者的性别、年龄、术前血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平,术前超声特征:结节回声、大小、个数、边界、钙化情况、颈部淋巴结转移与否。记录术后病理特征:癌灶直径(多个癌灶取最大直径)、癌灶个数、是否侵袭被膜、颈部淋巴结转移个数、区域、复发危险度分层及TNM分期。收集患者术后病理蜡块,提取DNA,行普通PCR扩增后,用单纯测序法测得患者BRAF基因的突变率,分析BRAF基因突变与患者临床、超声、病理特征的关系。结果:甲亢合并PTC患者BRAFV600E基因突变率为51.25%(41/80);各组间比较显示:超声结节边界不清组、病理侵犯被膜组、淋巴结转移组、复发危险度分层中高危组以及TNM Ⅲ-Ⅳ期组BRAFV600E基因突变率均明显升高(均P<0.05);癌灶直径较大组BRAFV600E基因突变比率明显升高(P=0.002)。结论:甲亢合并PTC患者BRAFV600E基因突变率为51.25%,基因突变与癌灶直径大、被膜侵袭、淋巴结转移、复发危险度及TNM分期高有关。  相似文献   

14.
目的研究甲状腺肿瘤组织中p14ARF和MDM2蛋白的表达及临床意义。方法应用免疫组化SP法检测78例甲状腺乳头状癌(thyroid papillary carcinoma,PTC)、34例甲状腺乳头状微小癌(thyroid papillary microcarcinoma,PTMC)和45例甲状腺腺瘤中p14ARF和MDM2蛋白的表达。结果p14ARF和MDM2蛋白在三组中表达差异有统计学意义(P<0.01)。p14ARF蛋白在PTC组的阳性率显著低于腺瘤组(P=0.002)及PTMC组(P=0.008)。MDM2在PTC组的阳性率显著高于腺瘤组(P=0.000)及PT-MC组(P=0.009)。PTC组与PTMC组中p14ARF蛋白和MDM2蛋白表达显著负相关。p14ARF蛋白表达与PTC组的淋巴结转移显著负相关。结论p14ARF和MDM2可能参与了PTC与PTMC的发生和发展,p14ARF可作为临床判定PTC生物学行为的辅助指标。  相似文献   

15.
目的 探讨甲状腺肿瘤中CD44V6、PCNA、E -cadherin和EGFR的表达及其与淋巴结转移的关系。方法 应用免疫组化SP法对 5 6例甲状腺癌 ,其中 3 1例为有颈淋巴结转移的甲状腺癌 ,2 5例为无颈部淋巴结转移的甲状腺癌 ,17例甲状腺腺瘤和 10例正常甲状腺组织进行了CD44V6、PCNA、E -cadherin和EGFR检测。结果 癌肿组的CD44V6、PCNA和EGFR阳性率显著高于腺瘤组与正常组 ,(P <0 0 5 ) ;E -cadherin在恶性甲状腺肿瘤中的阳性率比它在良性甲状腺肿瘤中要低。结论 ①这 4个基因蛋白均与甲状腺肿瘤的良、恶性有关 ,可以作为甲状腺肿瘤良、恶性的鉴别诊断指标 ;②这 4个基因蛋白都与颈淋巴结转移密切相关 ,可作为甲状腺癌较好的转移及预后评估指标  相似文献   

16.
目的:探讨甲状腺乳头状癌合并桥本甲状腺炎患者临床病理特征以及合并桥本甲状腺炎对淋巴结转移的影响。方法:回顾性分析我院2014年10月至2019年10月术后病理证实为甲状腺乳头状癌3 411例患者临床资料,其中合并桥本患者498例,未合并桥本患者2 913例,经过倾向性评分匹配方法对两组患者进行匹配,得到组间协变量均衡样本,比较两组患者临床病例特征并分析患者淋巴结转移的危险因素。结果:经过倾向性评分匹配后,甲状腺乳头状癌患者是否合并桥本甲状腺炎仅与病灶大小和BRAF V600E基因突变显著相关(P<0.05),而与病灶数目、侵犯包膜、淋巴结转移、中央区淋巴结转移、颈侧区淋巴结转移以及淋巴结转移数目无关(P>0.05)。Logistic回归分析显示年龄≥55岁PTC患者淋巴结转移的发生风险是年龄<55岁患者的0.957倍(OR=0.957,P<0.001)。肿瘤病灶>1 cm患者淋巴结转移的发生风险是病灶≤1 cm患者的2.697倍(OR=2.697,P<0.001)。肿瘤病灶多灶的患者淋巴结转移的发生风险是单灶患者的2.186倍(OR=2.186,P<0.001)。结论:合并桥本甲状腺炎与更小的肿瘤病灶和更高的BRAF V600E基因突变率显著相关,而与淋巴结转移无关。患者年龄≥55岁是甲状腺乳头状癌患者淋巴结转移的独立保护因素,而病灶>1 cm和病灶多灶是淋巴结转移的独立危险因素。  相似文献   

17.
目的:研究云南地区人群FOXE1基因rs944289多态性与甲状腺乳头状癌的相关性.方法:随机抽取云南地区无血缘关系汉族甲状腺乳头状癌(papilliary thyroid carcinoma,PTC)患者88例、甲状腺腺瘤(thyroid adenoma,TA)患者84例和正常对照者(normal control,NC)92例,抽提外周血基因组DNA.采用应用TaqMan探针基因分型方法检测FOXE1基因rs944289多态性.结果:rs944289基因T位点携带者转移的几率较C位点携带者高4.84倍(OR=4.84,95%CI=1.597-14.668,P=0.005).rs944289 C>T基因多态性在甲状腺乳头状癌的遗传易感性与甲状腺腺瘤及健康人的差别有统计学意义(P=0.031,P=0.006).并且在女性中的分布有显著差异.PTC组与NC组FOXE1基因rs944289序列CC、TC及TT的基因型频率分布有显著统计学差异(P =0.022).结论:FOXE1基因rs944289多态性中的T等位基因可能是PTC易感且转移的危险因素.  相似文献   

18.
目的 探讨甲状腺乳头状癌中D2-40、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达与鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1(v-raf murine sarcoma viral oncogene homolog B1,BRAF)基因突变及其临床意义.方法选取87例甲状腺乳头状癌和48例甲状腺乳头状增生手术切除标本,应用扩增阻碍突变系统(amplification refractory mutation system,ARMS)及免疫组织化学法检测甲状腺乳头状癌和乳头状增生中BRAF基因突变情况和D2-40、EGFR及VEGF蛋白表达情况.结果甲状腺乳头状癌中BRAF基因突变率与D2-40、EGFR和VEGF蛋白阳性表达率均高于甲状腺乳头状增生(均P<0.05).甲状腺乳头状癌有淋巴结转移组BRAF基因突变率和D2-40、EGFR及VEGF蛋白阳性表达率均高于无淋巴结转移组(均P<0.05).结论BRAF突变检测联合D2-40、EGFR及VEGF检测可以提高甲状腺乳头状癌的确诊率,并可能是预测甲状腺乳头状癌淋巴结转移与否的重要指标.  相似文献   

19.
目的:检测CD44v6、MMP-2在乳腺浸润性导管癌中的表达情况,探讨它们与淋巴结转移的关系。方法:采用免疫组化SP法检测100例乳腺浸润性导管癌中CD44v6、MMP-2的表达情况。结果:CD44v6蛋白在正常乳腺组织及乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率分别为12.5%(5/40)、87%(87/100),CD44v6在淋巴结转移组中的阳性表达率(56/60)明显高于无淋巴结转移组(P〈0.05)。MMP-2蛋白在正常乳腺组织及乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率分别为0(0/40)、94%(94/100),MMP-2在淋巴结转移组中的阳性表达率(59/60)明显高于无淋巴结转移组(P〈0.05)。结论:CD44v6、MMP-2蛋白在乳腺浸润性导管癌组织高表达,且均与淋巴结转移有关(P〈0.05),联合检测CD44v6与MMP-2有助于综合判断乳腺浸润性导管癌的恶性程度和转移潜能。  相似文献   

20.
秦世成  宋镇  何海燕 《肿瘤学杂志》2020,26(10):922-925
摘 要:[目的]分析下咽癌组织中肿瘤抑制基因 nm23-H1和转移相关基因 CD44v6的表达情况及其意义。[方法] 60例下咽癌(其中30例有颈部淋巴结转移,30例无颈部淋巴结转移)及30例癌旁组织纳入分析,采用免疫组织化学SP法检测nm23-H1和CD44v6的表达情况。[结果] Nm23-H1在下咽癌组的表达阳性率为53.33%,较癌旁组织组(90.00%)明显偏低(P<0.05);有颈部淋巴结转移下咽癌组(40.00%)、无颈部淋巴结转移下咽癌组(66.67%)及癌旁组织各组间nm23-H1阳性率差异有统计学意义 (P<0.05)。CD44v6在下咽癌组的表达阳性率为76.67%,较癌旁组(56.67%)明显高(P<0.05);有颈部淋巴结转移组CD44v6阳性率(90.0%)较无转移组(63.33%)明显高(P<0.05)。下咽癌组织中nm23-H1和CD44v6表达呈负相关(P<0.05)。[结论] 下咽癌中 nm23-H1表达下调可促使下咽癌发生、推动肿瘤发展及发生颈部淋巴结转移;CD44v6表达上调可使肿瘤的发展及转移加速。两者的表达失衡与下咽癌发生颈部淋巴结转移关系密切并且可能起协同作用。因此,联合检测nm23-H1和CD44v6对判断下咽癌的颈部淋巴结转移有指导意义。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号