感染性休克的病因和发生机制

感染性休克以感染为病因,微循环障碍和细胞损伤为特征,病死率高(30～60%),是休克综合征的严重类型.感染性休克常由全身或严重局部感染引起.常见的病原体为格兰氏阴性菌(如脑膜炎双球菌、痢疾杆菌、变形杆菌等),主要以内毒素致病;其次为格兰氏阳性菌(如链球菌、金葡菌、白喉杆菌等),主要以外毒素致病;此外,尚有病毒、立克次体、支原体和霉菌、原虫等。某些原发病和易使宿主免疫性受损的因     

感染性休克治疗中血管活性药物的应用

<正> 感染性休克(Infections Shock)是由各种不同的病原如细菌、病毒、霉菌或原虫感染所致微循环灌注不足引起的临床综合征。其病理生理变化,主要是致病性微生物及其毒素或     

休克与弥散性血管内凝血

<正> 弥散性血管内凝血(DIC)是指在某些致病因素的作用下,微循环中发生广泛的微血栓,后者由血小板聚集和纤维蛋白沉积而成,由此引起以下病变:①消耗大量凝血因子引起严重出血倾向;②多发性微血栓导致器官、组织的缺血坏死;③继发纤维蛋白溶解加重出血。多数DIC病例病情严重,发展迅速,如不及时救治常危及生命。 DIC可发生在许多疾病的过程中,如各种感染性疾病、组织损伤(包括手术)、肿瘤、产科意外等。休克与DIC关系密切。二者可互为因果,已知休克可诱发DIC,而DIC亦可引起或加重休克,二者往往可由同一因素引起(如感染),在病理变化上相互联系,仅临床表现不同而已。     

高原小儿感染性休克的抢挽经验

感染性休克是小儿常见的临床急症,目前认为系感染所致的全身微血管痉挛引起的急性微循环障碍性疾病。青海地区发病率较高,严重威胁小儿生命健康。西宁地区海拔2260公尺,大气压581毫米汞柱,氧分压129毫米汞柱(比平原地区低30毫米汞柱)。感染性休克的临床表现及抢救有其特点,现将我院传染科80年以来抢救各种感染性休克152例经验总结如下:     

感染性休克研究进展

感染性休克是一种急症危重病 ,是由微生物及其毒素等产物引起微循环血流障碍和功能不全 ,每年美国约有 2万人、全球多达 1 0 0万人因此死亡 ,也是医院 ICU中病人的主要死亡原因。目前临床虽能治疗革兰氏阴性 ( G-)菌感染 ,但却难于处理由其感染引起的休克。现将新近国内外有关感染性休克的基础理论与临床研究进展 ,作一综述。1　发病机理和病理生理1 .1　细胞因子与免疫应答　综合研究表明 ,内毒素(脂多糖 ,LPS)休克造成多器官功能衰竭 ( MOF)非由细菌感染直接作用 ,而是宿主受 LPS刺激后体内释放多种内源性细胞因子 (介质 )引起的过…     

茛菪类药在儿科的临床应用

一、感染性休克感染性休克是儿科常见危急重症。应用莨菪类药治疗休克必须建立在合理的综合措施基础上,才能显示其作用。 (1)用药目的;改善、活跃微循环。感染性休克时,机体处于应激状态,内源性儿茶酚胺产生和释放增加,引起全身微小动脉和微小静脉痉挛,造成微循环障碍。结果导致组织缺氧,能量代谢受阻,最后重要脏器功能衰竭。所以解痉、活跃微循环是治疗休克的重要措施。     

特利加压素在感染性休克治疗中的应用

感染性休克又被称为脓毒血症休克,是由病原体及其毒素或抗原抗体复合物在人体内引起的以微循环障碍为主要表现的危重综合病症[1].其主要的病理生理变化是血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢和器官功能紊乱.然而稳定有效的血流动力学支持是保证内脏器官灌注的基础,也是感染性休克最基本的生命支持手段[2].在适当的液体激发不能恢复足够的血压和器官灌注的情况下,应开始使用血管活性药物[3],其中儿茶酚胺类是首选.然而感染性休克时血管对这类药物反应性降低,即使使用大剂量儿茶酚胺类药物也难以逆转低血压状态[4].有研究表明这与感染患者血管内的血管加压素(AVP)浓度显著降低有关[5].所以联合使用血管活性药物和血管加压素,对提高患者血压的效果较好.     

老年人感染性心内膜炎

<正> 感染性心内膜炎(简称IE)是指心脏内膜受到致病病原体感染而引起的炎症。本病传统命名为“细菌性心内膜炎”。近年来许多资料证实,本病的病原体除细菌外,还有真菌和病毒等。因此,多数学者采用含义较广的名称为“感染性心内膜炎”更为合     

肝、肾移植患者并发血流感染的死亡危险因素分析

目的:评价影响伴有血流感染的肝、肾移植患者生存率的可能危险因素。方法:回顾性研究103例肝、肾移植患者发生的138次血流感染,评估导致肝、肾移植术后患者死亡的危险因素。使用单变量分析和多元逻辑回归方法确定危险因素。结果:入选患者年龄12~66(42.3±12.7)岁。绝大多数为院内感染(78.6%),血流感染相关的死亡率为39.8%(41/103)。单变量分析显示以下变量能预测血流感染相关的死亡:腹腔内或胆道感染(P=0.003),混合感染(P<0.001),肝移植(P<0.001),血小板计数<50000/mm3(P<0.001),感染性休克(P<0.001)。多元逻辑回归分析显示血小板计数<50000/mm3(P=0.002)和感染性休克(P<0.001)是独立的死亡危险因素。结论:伴有血流感染的肝、肾移植患者死亡率升高的独立危险因素包括血小板计数下降和感染性休克。血流感染一旦发生死亡率极高,预防肝、肾移植术后患者血流感染的发生十分重要。     

感染性休克综合治疗

1概况: 感染性休克(以下简称“感休”)是由各种不同病原体及其毒素或抗原抗体复合物等所引起的休克状态,以微循环障碍为主。表现为虚脱,皮肤面色苍白和湿冷,表浅静脉萎陷,脉细数,血压下降,精神状态改变和尿生成受抑制的一系列临床危重综合症。与中医“厥逆”、“脱”、“闭”、“亡阳”等相似。由于抗生素的发展,革兰氏阳性细菌,如溶血性链球菌,肺炎双球菌等,对抗生素多属敏感,引起休克者较少;而革兰氏阴性杆菌则对抗生素常不敏感,因而引起休克     

感染性休克的早期诊断与治疗

感染性休克是指:由于严重感染,致使微循环血流障碍,导致重要组织器官(脑、心、肺、肝、肾等)处于供血不足状态,引起组织器官缺氧和损害的综合征。一、病因:由于严重感染引起,如败血症,中毒性痢疾、流行性脑膜炎、肺炎、严重的急性腹膜炎等。     

亚急性感染性心内膜炎病人的护理

感染性心内膜炎(IE)为微生物感染心脏内膜面,伴赘生物形成.赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块,内含大量微生物和少量炎症细胞,最常累及瓣膜.根据病程分为急性和亚急性感染性心内膜炎.急性感染性心内膜炎的特征为:①中毒症状明显;②病程进展迅速,数天至数周引起瓣膜破坏;③感染迁移多见;④病原体主要为金黄色葡萄球菌.亚急性感染性心内膜炎的特征为:①中毒症状轻;②病程数周至数月;③感染迁移少见;④病原体以草绿色链球菌多见,其次为肠球菌.急性感染性心内膜炎相对少见,本节重点介绍亚急性感染性心内膜炎.     

亚急性感染性心内膜炎病人的护理

感染性心内膜炎(IE)为微生物感染心脏内膜面,伴赘生物形成.赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块,内含大量微生物和少量炎症细胞,最常累及瓣膜.根据病程分为急性和亚急性感染性心内膜炎.急性感染性心内膜炎的特征为:①中毒症状明显;②病程进展迅速,数天至数周引起瓣膜破坏;③感染迁移多见;④病原体主要为金黄色葡萄球菌.亚急性感染性心内膜炎的特征为:①中毒症状轻;②病程数周至数月;③感染迁移少见;④病原体以草绿色链球菌多见,其次为肠球菌.急性感染性心内膜炎相对少见,本节重点介绍亚急性感染性心内膜炎.     

脂多糖诱导小鼠感染模型免疫机制及与人类相关疾病的差异

感染是临床常见的疾病或并发症,严重感染常常导致脓毒症、感染性休克等不良后果,由于缺乏特异性的治疗措施,目前死亡率仍然很高.因此,明确感染性疾病的发病机制并探索特异性治疗方法 是当前急需解决的问题.近年来,应用细菌内毒素(如LPS)腹腔注射予小鼠复制感染性休克模型对感染性休克等疾病详细的免疫机制探讨起到了重要的作用.目前...     

感染性休克的诊断与治疗

(一)感染性休克的诊断必须具备感染及休克综合征这二个条件1、感染的依据大多数可找到感染病灶,但个别败血症或腹腔内小脓肿,常不易找到明确的病变部位。要注意和其他原因引起的休克相鉴别。2、休克的诊断在除外过敏性,心源性,和创伤性失血性等休克后,临床发现血压降低,脉压差低,心率加快,呼吸急促,面色苍白皮肤湿冷或花斑,唇指发绀,尿量减少,神志由烦躁不安至意识障碍时可以诊断有休克综合征。至休克晚期可见皮肤淤斑伤口出血不止,和抽搐昏迷等。由于感染性休克晚期死亡率很高,因此早期诊断极为重要。在病人具备感染的依据后,如出现下列症…     

纳米孔测序技术在血流感染病原学诊断中的应用和展望

血流感染(BSI)是由细菌、真菌和病毒等微生物引起的血液播散性疾病，可导致菌血症、败血症、感染性休克，严重危及人类生命健康。明确病原体是精准治疗BSI的重要核心。传统血培养是病原体诊断的金标准，其不足是耗时长，会产生假阴性结果等，在临床实践中具有一定的局限性。纳米孔测序作为新一代测序技术，能快速检测病原体，完成耐药基因、毒力基因检测，可优化临床治疗。本文就纳米孔测序技术在BSI中的应用现状进行综述。     

氨基端B型钠尿肽前体评估严重感染和感染性休克预后的研究

目的 探讨血浆氨基端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)水平对严重感染和感染性休克患者的预后评估作用.方法 检测72例严重感染和感染性休克患者入ICU后第1、2、3、5、7 d的血浆NT-proBNP和乳酸(Lac)值,并检测第1、3、7 d的血浆肌酸激酶同工酶mass(CK-Mbmass)、肌钙蛋白T(cTnT)和降钙素原(PCT)水平,计算急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ评分)及序贯器官衰竭估计评分(SOFA评分),统计ICU病死率、住院病死率、ICU时间、住院时间及28 d病死率,分析NT-proBNP的变化特征并与其他指标对临床结局的预测价值进行比较.结果 所有患者的血浆NT-proBNP水平升高,28 d死亡组NF-pro BNP值高于生存组(P＜0.05),入ICU第2 d的血浆NT-proBNP水平达峰值.多因素分析显示对于住院病死率,APACHEⅡ评分与入ICU第3 d的血浆NT-proBNP值是独立预测因素;预测28 d病死率的独立因素是APACHEⅡ评分.结论 严重感染和感染性休克患者的血浆NT-proBNP值普遍升高.入ICU第3 d的血浆NT-proBNP值是严重感染和感染性休克患者住院病死率的独立预测因素.     

1例牙周炎源性感染致纵隔脓肿的护理体会

<正>牙周炎主要是由局部因素引起的牙周支持组织的慢性炎症。牙周的局部感染可引起身体其他部位的一些重要脏器患病,如急性或亚急性感染性心内膜炎、消化系统疾病、呼吸系统疾病、感染性休克、甚至败血症等。纵隔脓肿是指由金黄色葡萄球菌侵入纵隔的组织或血管内,使组织坏死、液化,形成脓液积聚的急性结缔组织化脓性感染。牙源性感染是下行性坏死性纵隔炎最常见的原因之一。纵隔脓肿形成脓液后可破入胸膜腔形成脓胸及脓气胸,出现呼吸困难甚至感染性休     

微造瘘经皮肾镜碎石术后合并感染性休克的临床分析及护理对策

目的 探讨微造瘘经皮肾镜碎石术后合并感染性休克的危险因素及护理方法.方法 回顾性分析微创造瘘经皮肾镜碎石患者的临床资料,分析患者术后发生感染性休克的高危因素.将感染性休克患者随机分为常规护理组和循证护理组.比较两组患者的临床护理指标.结果 微造瘘经皮肾镜碎石术患者术后发生感染性休克率为10.12％.性别、年龄,合并疾病、抗生素应用、结石直径等为感染的高危因素.观察组患者死亡率、住院时间和住院费用均明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 通过循证护理可以改善患者预后,缩短住院时间,减少住院费用.     

肝硬化并感染性休克患者的病原菌谱及耐药性分析

【】 目的 肝硬化是临床上较为常见的慢性肝病。分析肝硬化并感染性休克患者的病原菌谱及耐药情况,指导临床药物治疗,提高治疗效果,可大大增加肝硬化患者的存活及向恶性发展的趋势。方法 选取本院2010年1月～2015年2月166例肝硬化并感染性休克患者情况进行回顾性分析,采用法国VITEK32全自动细菌检定仪对分离菌株进行鉴定,药敏实验采用K-B法。结果 共分离出182株病原菌,主要是大肠埃希菌(46.2%)、肺炎克雷伯菌(17.7%)、金黄色葡萄球菌(6.6%)、肠球菌(2.7%)等,都是多种药物的耐药菌； 真菌类病原体多为曲霉菌、白色念球菌。病原菌最容易在腹腔(47.2%)、痰液(33.5%)、血液(15.4%)等分布。结论 肝硬化并感染性休克患者最常见感染病原菌为大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌,且多为耐药菌株,在肝硬化感染性休克的患者中可根据可能的感染病原菌给予经验性治疗,对决定预后会有重要意义。