大鼠弥漫性轴索损伤脑干AQP4表达和磁共振弥散张量成像研究

目的：利用大鼠弥漫性轴索损伤（DAI）模型,研究DAI发生后脑干部位磁共振弥散张量成像（DTI）的影像特点,对照病理形态学表现以及免疫组化检查,探讨DAI大鼠脑干部表观弥散系数（ADC）值、FA值与AQP4表达的相关性。方法：将48只SD大鼠随机分成6组,每组8只,其中1组为对照组,不进行头部重物打击,5组为实验组,采用Marmarou自由落体致伤模型造成弥漫性轴索损伤,分别于致伤后3h,6h,12h,24h,72h行MRI扫描,随后立即处死行病理学检查。6组均行常规MRI检查、弥散张量成像、HE染色、嗜银染色及AQP4免疫组化染色。比较DTI结果与病理学检查结果。结果：病理检查显示DAI后大鼠脑干部水肿、轴索肿胀、轴索收缩球出现。DAI后AQP4表达上调,于24h达到高峰,随后下降。ADC值先升高后降低,12h达到顶峰,各向异性FA值持续下降。AQP4表达与ADC值在12h内具有显著相关性（P<0.01）,在12～24h内未有相关性,24～72h具有显著相关性（P<0.01）。AQP4表达与FA值在72h内具有显著相关性（P<0.01）。结论：DTI可以在活体水平无创的观察DAI后脑水肿变化情况及轴索的病理改变。DAI后AQP4的表达随时间变化,提示DAI后脑水肿变化情况。大鼠DAI后脑干ADC值与AQP4表达具有相关性,联合AQP4表达及ADC值能够为DAI后的血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿的类型鉴别、发生机理及演变提供理论依据。     

大鼠弥漫性轴突损伤后脑血管微循环障碍的超微结构特征与动态变化

目的研究大鼠弥漫性轴突损伤(DAI)后脑微血管超微结构特征与动态变化规律,以及与神经元超微结构变化的关系。方法SD成年大鼠24只(对照组3只,损伤组21只)。采用自制头颅旋转致伤装置,将损伤组大鼠头颅在冠状面绕脑组织中心逆时针旋转90°造成剪力伤,于伤后2、6、12、24、36、72、240h分批处死大鼠制作脑切片,行镀银及HE染色,在光镜及电镜下观察微血管与神经元的形态学变化。结果大鼠致伤后均出现意识丧失,2只在10min内死亡,肉眼可见蛛网膜下腔出血,其余存活大鼠于不同时相点光镜下均可见不同程度的轴突肿胀、断裂、轴索球形成,神经细胞核固缩,微血栓形成,微血管内皮细胞增生,管周间隙增大;电镜下可见不同程度的神经元胞体肿胀,线粒体空泡样改变,髓鞘板层结构消失。上述形态学改变在伤后12h达高峰。结论大鼠单纯性DAI早期就可见脑微血管结构破坏、微血栓形成、血管内皮细胞肿胀等微循环障碍表现,其高峰位于伤后12h,并以脑皮层部位表现最为明显,这种改变与轴突损伤的发生过程非同步。     

新型可分级弥漫性轴索损伤动物模型的建立与评价

目的:研制一种联合直线加速及旋转加速损伤的弥漫性轴索损伤(DAI)的致伤装置,通过设置不同的机械参数复制出不同损伤级别的DAI。方法:36只小鼠随机分为对照组(6只)及损伤组(30只),其中损伤组分为轻度、中度、重度三亚组,每亚组各10只。采用自行设计的重物打击联合旋转加减速致伤的装置,三亚组分别使用不同的致伤参数(即打击棒质量、高度及旋转角度分别为:轻度亚组50 g×60 cm/22.5°、中度亚组100 g×60 cm/45°、重度亚组150 g×60 cm/90°),并于伤后24 h处死,行淀粉样前体蛋白(APP)及神经微丝(NF-200)免疫组化染色,以观测神经轴索的损伤特征,同时观察各组小鼠伤后行为学改变。结果:损伤组的神经反射恢复时间均比对照组延长,且重度亚组耗时最长,中度亚组次之,轻度亚组最短。伤后24 h各组小鼠死亡率依次为:对照组0%,轻度亚组0%,中度亚组10%,重度亚组30%。APP和NF-200免疫组化染色呈不同程度阳性结果;重度亚组阳性结果最明显,有大量的神经组织肿胀和轴索损伤阳性染色特征等;轻度亚组仅有少量点状脑出血,各轴索损伤阳性结果较少出现;中度亚组可发现上述DAI形态学特征但没有重度亚组明显。结论:本实验成功建立一种联合直线加速及旋转加速损伤的DAI机械装置,通过设置不同的机械参数可复制出不同损伤级别的DAI小鼠;该装置操作简单、重复性强、稳定性好。     

氢质子MR波谱对弥漫性轴索损伤的评估

背景:目前在弥漫性轴索损伤的临床诊断和伤情评估上,CT和常规MRI的作用非常有限.目的:验证氢质子MRI波谱技术在弥漫性轴索损伤临床诊断及预后评估中的价值.设计、时间及地点:前瞻性临床对照观察,于2002-10/2007-09在重庆医科大学附属第一医院神经外科及放射科完成.对象:纳入63例颅脑损伤患者,根据MRI检查结果分为2组,弥漫件轴索损伤组27例,非弥漫件轴索损伤组36例:再利用单纯随机抽样法选择20名健康成年人作为正常对照.方法:患者入院后,按常规进行治疗,一旦生命体征和意识情况允许,立即行包括液体衰减反转恢复序列在内的磁共振影像学检查,并在此同时行氢质子MR波谱检查,氢质子MR波谱检查数据进行后期工作站分析,并结合临床情况进行分析.主要观察指标:胼胝体膝部、压部和基底核N-乙酰天冬氨酸/肌酸和磷酸肌酸、胆碱复合物/肌酸和磷酸肌酸、肌醇/肌酸和磷酸肌酸以及谷氨酸和谷氨酰胺/肌酸和磷酸肌酸等指标.结果:与对照组和非弥漫性轴索损伤组相比,弥漫性轴索损伤组胼胝体膝部、压部和基底核出现N-乙酰天冬氨酸/肌酸和磷酸肌酸降低及胆碱复合物/肌酸和磷酸肌酸升高(P<0.05～0.01),胼胝体膝部和压部出现肌醇/肌酸和磷酸肌酸及谷氨酰胺/肌酸和磷酸肌酸升高(P<0.05).与对照组相比,非弥漫性轴索损伤组出现胼胝体膝部胆碱复合物/肌酸和磷酸肌酸升高和压部N-乙酰天冬氨酸/肌酸和磷酸肌酸降低(P<0.01),但变化程度比弥漫性轴索损伤组低.弥漫性轴索损伤组胼胝体膝部的胆碱复合物/肌酸和磷酸肌酸和伤后原发昏迷时间呈正相关(r=0.824,P<0.01).结论:胼胝体膝部、压部和基底核各氢质子MR波谱指标可作为弥漫性轴索损伤有效的诊断指标.氢质子MR波谱中的胆碱复合物/肌酸和磷酸肌酸等指标可以很好地反映伤后组织学的改变,是临床伤情预测的灵敏指标.     

二次脑损伤神经细胞内游离Ca2+、脑组织丙二醛与血液流变性的改变

目的 :探讨脑弥漫性轴索损伤 (DAI)及合并二次脑损伤 (SBI)的发生机制。方法 :12 0只大鼠随机分为正常对照、单纯 DAI及合并 SBI(低血压与高热 )组 ,于伤后 0 .5、3、12、2 4和 72小时检测神经细胞内游离 Ca2 、自由基和血液流变学指标。结果 :DAI后神经细胞内游离 Ca2 超载明显 ,0 .5小时即有表达 ,12小时达高峰 ,持续至 2 4小时 ;在伤后同一时间点 ,与单纯 DAI组比较 ,DAI合并 SBI组 Ca2 含量明显增加 (P<0 .0 5 )。 DAI后自由基与血液粘滞性指标在伤后 3小时开始增高 ,2 4小时达高峰 ,72小时开始下降 ;与单纯 DAI组比较 ,DAI合并 SBI组丙二醛 (MDA)和血液粘滞性指标均明显高于相应时间点单纯 DAI组 ;脑组织中 MDA含量与全血粘度、血细胞比容、红细胞聚集指数呈正相关 ,组织病理学改变 SBI较单纯 DAI重。结论 :神经细胞 Ca2 超载是DAI及 SBI发生机制的关键 ,自由基和血液流变学特性改变也起重要作用。     

重型颅脑损伤中的弥漫性轴索损伤

报告５１例脑弥漫性轴索损伤，占同期重型颅脑损伤的１３．３５％，其主要临床特点为患者由事故等致伤，伤后即持续昏迷，而ＣＴ检查表现较轻微。作者结合文献对发病机制、病理、临床论断进行初步总结。认为使用ＭＲＩ检查有助于ＤＡＩ的临床诊断。     

开放性颅脑损伤合并海水浸泡病理变化的实验研究

目的 观察重型开放性颅脑损伤后海水浸泡对其病理改变的影响。方法 利用改进的免重型开放性颅脑损伤模型进行30分钟海水浸泡，对照组不进行海水浸泡。分别在伤后立即、3小时、8小时各挫裂伤区取材，固定于10％福尔马林，作HE染色，光镜下观察创伤组织的病理改变。结果 浸泡组和对照组在伤后先后出现了严重的创伤性脑水肿，但水肿高峰期出现时间不一致，对照组早到伤后3小时即出现创伤性水肿改变，伤后8小时水肿依旧；而海水浸泡组在伤后8小时才出现明显的水肿，水肿呈现逐步加重趋势。结论 海水浸泡延迟了创伤性脑水肿的高峰的出现。     

脑弥漫性轴索损伤的临床及CT诊断

目的探讨脑弥漫性轴索损伤的临床表现、特殊CT表现及病理机制。方法分析58例脑弥漫性轴索损伤的临床及CT图像资料。结果脑弥漫性轴索损伤临床表现:①头部受加速性或减速性旋转性损伤;②伤后即刻昏迷;③生命体征紊乱;④四肢肌张力改变;⑤无明确的神经定位体征。CT诊断标准:①大脑皮髓质交界处和(或)大脑中轴区多个直径<2cm的出血灶;②弥漫性脑肿胀;③脑室、脑池普遍受压变小/消失;④中线无移位或轻度移位(<5mm);⑤合并其他颅脑损伤。结论临床表现结合CT表现可明确诊断脑弥漫性轴索损伤;外伤导致原发性下丘脑和脑干血管运动中枢受损所致的弥漫性脑肿胀属于弥漫性轴索损伤的特殊类型。     

盐酸纳洛酮治疗弥漫性轴索损伤96例临床观察

弥漫性轴索损伤 (diffuseaxonalinjury ,DIA)是外伤直接引起的脑白质广泛性轴索损伤 ,患者昏迷时间长 ,伤残率、病死率高[1] 。本院 1999年 1月至2 0 0 1年 8月应用盐酸纳洛酮 (金尔伦 )注射液辅助治疗弥漫性轴索损伤 96例 ,疗效满意 ,现报道如下。1　临床资料1.1　一般资料　本组 96例 ,男 6 5例 ,女 31例 ;平均年龄 33.8(18～ 6 5 )岁。另将 1995年 1月至 1998年 12月治疗的同类患者 96例作为对照组。两组年龄、性别、致伤原因、合并伤、手术治疗至入院时间等临床指标相比较差异无统计学意义。1.2　诊断标准　①头部有加速性损伤病史 ;…     

髓鞘碱性蛋白主动免疫对大鼠弥漫性轴索损伤的保护作用

目的:探讨应用髓鞘碱性蛋白主动免疫对弥漫性轴索损伤的保护作用。方法:实验于2004-10/2005-06在河北医科大学附属第二医院中心实验室进行。成年雌性SD大鼠60只,随机分为髓鞘碱性蛋白组、全脊髓匀浆组、卵白蛋白组和对照组4组,每组15只。以不完全福氏佐剂为乳化剂进行主动免疫,①髓鞘碱性蛋白组:自身抗原髓鞘碱性蛋白加不完全福氏佐剂,髓鞘碱性蛋白用量100μg/只。②全脊髓匀浆组:自身抗原全脊髓匀浆加不完全福氏佐剂,全脊髓匀浆用量300μg/只。③卵白蛋白组:非自身抗原卵白蛋白加不完全福氏佐剂,卵白蛋白用量200μg/只。④对照组:磷酸盐缓冲液加不完全福氏佐剂。7d后按Marmarou氏方法制备弥漫性轴索损伤模型。在大鼠弥漫性轴索损伤后3h,6h,1d,3d,5d,7d6个时间点,进行标本取材及形态学检查。包括光镜下苏木精-伊红染色、尼氏染色、Bielschowsky改良法轴索染色,神经微丝68蛋白免疫组织细胞化学检测及透射电镜观察。结果:各组实验动物全部完成实验,无脱落。均进入结果分析。①弥漫性轴索损伤后3h,光镜下发现脑干、小脑上脚及胼胝体的中央灰质和白质区大片细胞肿胀。1d后卵白蛋白组出现少许轴突回缩球,3d后达到高峰。而髓鞘碱性蛋白组及全脊髓匀浆组的变化较轻。②神经微丝68蛋白免疫组织化学检测可见弥漫性轴索损伤后3h各组均出现轴突局部肿胀,6h后神经纤维排列紊乱;至1d时出现少许轴突回缩球,3d后出现更多的轴突回缩球,且神经微丝68蛋白染色减低,髓鞘碱性蛋白组、全脊髓匀浆组、卵白蛋白组与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。5d后以卵白蛋白组减少最明显,而髓鞘碱性蛋白组及全脊髓匀浆组阳性细胞数分别与卵白蛋白组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。③透射电镜观察弥漫性轴索损伤后3h神经细胞轴突肿胀,神经丝排列紊乱。至1d时,卵白蛋白组细胞核变形,亚细胞器亦变形或消失,神经髓鞘分层松解甚至断裂,出现较多的轴索回缩球。而髓鞘碱性蛋白组和全脊髓匀浆组的胞质内线粒体等仍较丰富,排列正常,髓鞘分层轻微,神经微丝较规则。结论:髓鞘碱性蛋白或全脊髓匀浆可减轻损伤对神经细胞的破坏,包括减少尼氏小体的溶解,促进神经微丝68蛋白的表达以及对亚细胞器的保护自身抗原免疫后激活自身免疫T细胞。     

实验性脑弥漫性轴索损伤急性期病理改变与临床症状的关系

目的 通过动物实验研究，探讨弥漫性轴索损伤的病理改变及临床症状的相关关系。方法 用自行设计的加速机对36只猫从冠状位分别以不同的角加速度转动造成损伤。结果主要的病理表现为：蛛网膜下腔出血、硬膜下／外血肿、胼胝体损伤；皮层下及白质区可见多发针尖样出血灶。光镜下见：轴索扭曲、肿胀、断裂、轴索收缩球出现及轴索问条带样的问质水肿。结论 DAI是一种闭合性原发性颅脑损伤。DAI的确认主要有赖于病理观察。     

视网膜挫伤模型兔视神经细胞的凋亡

背景：视网膜挫伤是眼外伤后导致视力损害的主要原因之一,临床治疗比较棘手。虽然对视网膜挫伤后眼底改变在临床上已有较充分的认识,但在其发病机制、药物治疗上意见仍不一致。 目的：在兔视网膜挫伤模型上,观察视神经细胞的凋亡并探讨其发生机制。 方法：健康成年无眼疾青紫蓝兔48只,随机分为8组,挫伤后1,3 h组、挫伤后1,3,7,14,28 d组及正常对照组,每组6只。右眼为致伤眼,以改良Al en’s重击法制备兔单眼挫伤性视网膜病变模型。分别于建立模型后在相应时间点获取兔眼标本,对筛板后5 mm视神经行病理切片,苏木精-伊红染色,观察组织形态并行神经胶质细胞计数,以电镜及TUNEL法观察视神经细胞凋亡情况。 结果与结论：正常对照组兔视神经纤维排列整齐,胶质细胞与神经纤维走向一致,呈极性排列。挫伤后1,3 h、挫伤后1,3,7 d兔视神经纤维排列紊乱,胶质细胞杂乱无序。挫伤后1,3 h、挫伤后1,3,7,14,28 d胶质细胞计数减少,与正常对照组相比,差异有非常显著性意义（P＜0.01）。视网膜挫伤后存在神经胶质细胞凋亡现象,正常对照组、挫伤后1 h、挫伤后28 d组几乎不见凋亡细胞;挫伤后3 h组、挫伤后1,3,7,14 d组均可见TUNEL染色阳性的凋亡细胞,其中在3 d组数量较多,与正常对照组之间比较,差异有非常显著性意义（P＜0.01）。提示视网膜挫伤后,视神经胶质细胞凋亡可能是视功能恢复不良的原因之一。     

法舒地尔对大鼠弥漫性轴索损伤后Rho激酶表达的影响

目的观察法舒地尔对大鼠弥漫性轴索损伤后Rho激酶表达的影响,探讨其可能的机制。方法将60只大鼠随机分为3组:A组(假手术组,12只)、B组(模型组,24只)和C组(法舒地尔治疗组,24只),术后1 h、12 h、24 h及72 h 4个时间点处死大鼠,取脑组织进行Rho激酶表达的检测,应用末端转移酶标记技术(TUNEL)法观察神经细胞凋亡率。结果 B组、C组各时间点Rho激酶表达均高于A组(P<0.05),术后72 h最为明显,C组Rho激酶各时间点表达较B组减少(P<0.05)。结论 Rho激酶的表达与弥漫性轴索损伤密切相关,法舒地尔可有效抑制弥漫性轴索损伤后Rho激酶的激活,降低神经细胞凋亡率,减轻神经功能损伤。     

利伐沙班对陈旧性下肢复杂骨折合并弥漫性轴索损伤患者术后下肢深静脉血栓形成的预防

目的探讨利伐沙班在预防陈旧性下肢复杂骨折合并弥漫性轴索损伤患者术后深静脉血栓形成方面的安全性及临床疗效。方法回顾分析我院2005年7月—2012年3月收治的240例复杂＂股骨或胫骨平台＂陈旧性骨折（外伤时间〉3周）合并弥漫性轴索损伤的临床资料,其中2010年6月—2012年3月收治的120例作为观察组,骨折术后48 h始接受常规口服利伐沙班,每日1片,应用4周,期间参考D-二聚体变化,定期复查颅脑CT。选取2005年7月—2010年6月收治的120例作为对照组,骨折术后未常规抗凝治疗。统计两组深静脉血栓发生率,并观察颅脑出血的情况。结果所有患者随访3个月,观察组及对照组均无颅脑出血发生,观察组深静脉血栓发生率为5.0%（6/120）,对照组为30.0%（36/120）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论对于陈旧性下肢复杂骨折合并弥漫性轴索损伤患者,术后应用利伐沙班能够有效预防血栓形成,安全、可靠且疗效满意。     

高压氧治疗弥漫性轴索损伤的临床疗效观察

目的：探讨高压氧治疗弥漫性轴索损伤的疗效。方法：60例弥漫性轴索损伤患者分为治疗组32例和对照组28例，观察GCS评分平均值的变化和GOS预后情况。结果：治疗组GCS评分平均值曲线抬高，病死率下降，GOS评分高于对照组，其差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：高压氧辅助治疗弥漫性轴索损伤可以明显降低病死率，改善患者的预后     

利用牛胶原构建人工真皮

目的制备成纤维细胞胶原凝胶(即真皮替代物),以研究细胞的生长、分化、增生及真表皮间的相互作用,为研制大面积创面覆盖物-复合皮奠定基础。方法(1)酶消化法培养胎儿成纤维细胞;(2)制备细胞胶原凝胶,分为Ca-gel和Cf-gel组,接种后于不同时间观察两组细胞的形态变化和胶原凝胶的收缩情况;(3)细胞计数;(4)SEM观测胶原凝胶的表面是否有成纤维细胞附着;(5)HE染色。结果(1)成纤维细胞形态及增殖情况:成纤维细胞胶原凝胶形成后呈半透明状,可出现较明显的细胞增殖,并可见凝胶收缩现象,但Ca-gel组较小;人工真皮质地与颜色近似真皮组织,有一定的弹性和抗拉性,不易脆。(2)细胞计数法所得两组生长曲线基本相似。Ca-gel和Cf-gel组细胞均具有典型的细胞增殖现象,Cf-gel组细胞在后期的增殖略快于Ca-gel组。(3)扫描显微镜下可见到凝胶表面有梭形的成纤维细胞出现,且成纤维细胞紧密贴附于凝胶上。(4)HE染色可见胶原呈较均一的淡红色网状分布,成纤维细胞分布于胶原凝胶内部和表面。结论(1)培养好的细胞凝胶称之为真皮替代物,是进行皮肤器官型培养和制作复合皮的关键与基础,并可与培养的人工表皮膜片混合移植,起到促进表皮细胞的生长粘附和加速创面愈合的作用。(2)成纤维细胞在胶原凝胶中有着活跃的生物学特性,因此在研究成     

小儿弥漫性轴索损伤(附68例报告)

目的 研究小儿弥漫性轴索损伤的发病率及临床特点。方法 参照Cordobes诊断标准,对68例小儿弥漫性轴索损伤进行分析。结果 小儿弥漫性轴索损伤（DAI）发病率高,错迷程度深,瞳孔改变、癫痫及生命体征改变大,但病死率低。结论 小儿DAI发病率高,伤情重,但预后好。     

依达拉奉对弥漫性脑创伤大鼠的保护作用

目的 观察依达拉奉(Edaravone)对弥漫性脑创伤后大鼠海马区p38丝裂酶原活化蛋白激酶/半胱氨酸蛋白酶-3(p38MAPK/Caspase-3)信号途径的影响,探讨依达拉奉的脑保护作用.方法 在河北省联合大学附属医院神经外科实验室应用Mamarou's法建立成年雄性Sprague-Dawlley大鼠弥漫性脑创伤模型,250只实验动物随机(随机数字法)分为对照组、模型组、低剂量依达拉奉治疗组(尾静脉注射给药,剂量5 mg/kg),高剂量依达拉奉治疗组(尾静脉注射给药,10 mg/kg).各组分别在伤后1,6,24,48,72 h取脑组织,尼氏染色检测海马区神经细胞组织形态变化;免疫印迹和免疫组化法检海马区磷酸化p38MAPK和Caspase-3的表达;伤后第3-7天应用水迷宫对大鼠学习记忆功能进行评定.SPSS 13.0对实验数据进行统计分析,组间进行重复设计方差分析,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 与对照组比较,模型组大鼠海马区部分神经细胞出现变性坏死改变;磷酸化p38MAPK表达在1,6,24,48 h显著增高(P＜0.05)、72 h差异无统计学意义;Caspase-3表达在1 h差异无统计学意义(P＞0.05),6,24,48,72 h增高(P＜0.05);水迷宫测试中第3,4,5,6天动物搜索安全岛潜伏期延长(P＜0.05),第7天穿越原平台位置的次数减少(P＜0.05).与模型组比较,低剂量Edaravone干预组中,脑组织形态结构损伤程度减轻,1 h磷酸化p38MAPK表达下降不显著[(1.66±0.80) vs.(1.85±0.86),P＞0.05],6,24,48 h显著下降(P＜0.05);6,24,48,72 h Caspase-3表达显著降低(P＜0.05);大鼠搜索安全岛潜伏期缩短(P＜0.05),穿越原平台位置的次数增多[(4.17±1.15) vs.(2.28±1.18),P＜0.05];高剂量Edaravone组上述指标变化则更为显著(P＜0.05).结论 Edaravone抑制伤后p38MAPK信号途径的活化,降低Caspase-3表达,对脑创伤有保护作用.     

血必净对急性百草枯中毒大鼠肺病理改变的作用研究

目的通过研究血必净对急性百草枯（paraquat,PQ）中毒大鼠肺病理学改变的作用,探讨血必净对PQ中毒大鼠的肺损伤是否具有保护作用。方法取sD大鼠72只,随机分为3组：中毒组、血必净组、正常对照组。中毒组及血必净组用百草枯120mg／kg灌胃,一次性染毒;血必净组从染毒后2小时开始,腹腔内注射血必净10ml／kg,每日一次,至处死前;中毒组及正常对照组用等体积无菌生理盐水腹腔内注射,每日一次,至处死前。分3个不同时间点（6、24、72小时）处死大鼠（每组每个时间点8只）并取肺组织。制备标本后分别在光镜及电镜下观察各组各时间点肺组织的病理学改变。结果中毒组大鼠肺的病理学改变为急性弥漫性肺损伤,表现为肺泡腔内出血、渗出、炎性细胞浸润,肺泡隔炎性细胞浸润及纤维组织增生,Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞坏死脱落。血必净组的病理学改变为局灶性肺泡隔少量炎性细胞浸润,而Ⅰ型上皮细胞完整,Ⅱ型上皮细胞也无明显损伤,未见纤维组织增生。结论从病理学角度观察,血必净对PQ中毒大鼠的肺损伤具有保护作用。