腹腔高压对重症急性胰腺炎患者呼吸功能的影响

目的 评价腹高压(IAH)及腹腔间隔综合征(ACS)对重症急性胰腺炎(SAP)患者呼吸功能的影响.方法 回顾分析90例SAP住院患者的临床资料.根据患者入院时测定的腹内压值分为:腹内压<12 mm Hg组(腹内压正常组,n=16);腹内压≥12 mm Hg (IAH组,n=56);腹内压≥20 mm Hg (ACS组,n=18).收集患者入院后的临床资料和血气分析结果,比较不同水平腹内压对呼吸功能的影响.结果.90例SAP患者入院时ALI/ARDS 38例,发生率42.0%,其中腹内压正常组发生率31.3%,IAH组为44.6%,ACS组为66.7%.两两比较显示:ACS组ALI/ARDS发生率显著高于腹内压正常组患者(P<0.05).入院第3、7天时,ACS组ALI/ARDS发生率均明显高于腹内压正常组和IAH组(P均<0.05).腹内压正常组与IAH组的氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)在入院后第1、3、7 天差异均无统计学意义(P>0.05);ACS组PaO2、PaO2/FiO2与腹内压正常组和IAH组比较明显下降(P均<0.05).ACS患者中机械通气比例66.7%,与腹内压正常患者(31.3%)及IAH患者(37.5%)相比,差异有统计学意义(P均<0.05);IAH组机械通气的比例与腹内压正常组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论.IAH的程度对SAP患者呼吸功能产生明显影响.采用合适的方式减轻、解除ALI是治疗SAP的重要环节之一.     

人肺泡Ⅱ型上皮细胞表面抗原在急性呼吸窘迫综合征患者中的变化及地塞米松的保护作用

目的 研究血清人肺泡Ⅱ型上皮细胞表面抗原(KL-6)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者中的变化,及地塞米松的保护作用.方法 采用回顾性研究方法,选择40例ARDS患者,按是否应用地塞米松分为常规治疗组(20例)和地塞米松治疗组(20例);于ARDS确诊后1、2、3 d检测血清KL-6水平(酶联免疫吸附试验)和氧合指数(PaO2/FiO2)变化.设健康对照组20例.结果 健康对照组血清KL-6 [(243±121)kU/L]和PaO2/FiO2 [(452.78±35.86) mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]水平均在正常范围内.常规治疗组和地塞米松治疗组随病情进展血清KL-6(kU/L)、PaO2/FiO2(mm Hg)进行性升高.与健康对照组比较,两组1、2、3 d血清KL-6明显升高(常规治疗组:980±132、1121±151、1320±143,地塞米松治疗组:697±132、832±125、957±136),PaO2/FiO2明显下降(常规治疗组:125.73±33.26、172.33±22.18、228.32±41.72,地塞米松治疗组:159.92±30.21、230.18±32.78、352.64±48.72),差异均有统计学意义(均P＜0.01);且地塞米松治疗组血清KL-6较常规治疗组明显下降,PaO2/FiO2较常规治疗组明显升高,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 ARDS患者血清KL-6表达升高,早期应用地塞米松可降低KL-6水平,减轻肺组织损伤.     

盐酸吸入性急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡及异丙酚对其的影响

目的观察盐酸吸入性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织细胞凋亡情况,以及异丙酚对肺组织细胞凋亡的影响.方法采用气管内滴注盐酸复制 ALI 大鼠模型.将40只成年健康雄性 SD 大鼠按简单随机化方法分为假手术组(腹腔注射等量生理盐水)、模型组、异丙酚预处理48 h 和24 h 组及异丙酚治疗1 h 组(分别于盐酸滴注前48 h、24 h 及盐酸滴注后1 h 腹腔注射异丙酚10 mg/kg)5组,每组8只.盐酸吸入后6 h 测定大鼠动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量、肺湿/干重(W/D)比值及肺组织丙二醛(MDA)含量;光镜下观察肺组织病理学改变;用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡程度;免疫组化法检测肺组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白的表达及分布.结果模型组大鼠 PaO2/FiO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)较假手术组显著降低(211±31比379±28,P<0.01),BALF 总蛋白含量(mg/L :250.82±98.26比63.05±16.56)、肺 W/D 比值(4.76±0.09比4.11±0.07)、MDA 含量(nmol/g :3.1±0.8比2.3±0.6)均较假手术组显著增加(均 P<0.01);模型组肺组织细胞凋亡指数(AI)较假手术组显著增加〔(14.15±1.29)%比(3.52±0.50)%,P<0.01〕,caspase-3蛋白表达较假手术组显著增加〔(17.95±2.73)%比(7.37±2.56)%,P<0.01〕.与模型组比较,异丙酚预处理24 h 组、异丙酚治疗1 h 组 PaO2/FiO2显著升高, BALF 总蛋白含量、肺 W/D 比值、MDA 含量、AI 及 caspase-3蛋白表达量均明显下降,以异丙酚治疗1 h 组改善最为显著〔PaO2/FiO2:326±37,BALF 总蛋白含量:132.23±47.41,肺 W/D 比值:4.28±0.03,MDA:1.5±0.3,AI:(6.35±1.27)%,caspase-3:(11.35±1.13)%,均P<0.01〕,但与假手术组比较差异仍有统计学意义(均 P<0.01);而异丙酚预处理48 h 组各指标与模型组比较差异无统计学意义(均P>0.05).结论肺组织细胞凋亡的增加可能参与了大鼠盐酸吸入性 ALI 的发病,而 caspase-3途径可能是肺组织细胞凋亡增加的机制之一;异丙酚可减轻 ALI 程度,减少 AI;抑制凋亡可能是异丙酚减轻 ALI 的机制之一.     

氧合指数与肺静态顺应性对急性肺损伤机械通气的判定价值

目的　对14例ALI患者采用低潮气量加呼气末正压(PEEP)通气的患者行氧合指数(PaO2/FiO2)和肺静态顺应性(Cst)监测,了解此判定标准的临床意义。方法　最初采用A/C通气(VT8ml/kgfl6次/minflow34L/min),并逐渐增加PEEP(5、10、15、20cmH2O),每种方式30分钟,4种方式FiO2不变。利用Swan-Ganz导管获得血液动力学和氧代谢参数。结果　PaO2/FiO2随着PEEP的增高而增加,Cst在PEEP10～15cmH2O时,可稳定在336±83ml/cmH2O水平,当进一步增加时,Cst和DO2也进一步下降,PIP增加。结论　对ALI采用低潮气量加呼气末正压通气的患者,监测PaO2/FiO2和Cst有助于最佳PEEP的选择和获得最大的DO2。     

卡托普利对急性肺损伤大鼠肺气体交换的影响

目的:探讨卡托普利对急性肺损伤(ALI)大鼠肺气体交换的影响。方法:36只Wistar大鼠随机平均分成对照组、烟雾致伤组(ALI组)和卡托普利干预组(CAP组)。CAP组腹腔注射卡托普利(5mg/kg),对照组和ALI组腹腔注射等量生理盐水。15min后复制烟雾吸入性ALI模型。致伤后5min、5h分别采动脉血行血气分析,光镜观察肺病理变化。结果:ALI组血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)及氧合指数(PaO2/FiO2)呈进行性下降,与对照组相比差异有显著性(P<0.01),肺病理改变明显。CAP组致伤后5hPaO2及PaO2/FiO2较5min显著改善(P<0.01),与ALI组相比差异有显著性(P<0.01),肺病理改变较轻。结论:卡托普利能明显改善ALI时肺的气体交换。     

短期针刺对急性肺损伤大鼠血浆白细胞介素-1β含量及海马c-fos基因表达的影响

目的 探讨针刺对急性肺损伤(ALI)的干预作用及其可能机制.方法 将36只Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、假针刺组、针刺组,每组9只.采用经尾静脉注射油酸0.2 ml/kg后4 h注射脂多糖(LPS)2 mg/kg的"二次打击"复制大鼠ALI模型.针刺组于制模前5 d每日针刺大鼠肺俞、足三里穴;假针刺组针刺离穴位5 mm非经非穴处;对照组和模型组不给予任何治疗.于制模后2 h取血检测大鼠动脉血氧分压(PaO2)及血浆白细胞介素-1β(IL-1β)含量;取肺组织进行病理观察及形态学积分测定;取脑组织检测海马CA2～3区c-fos表达.结果 与对照组比较,模型组PaO2[mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa):57.56±5.61比107.22±3.233明显降低(P<0.01),血浆IL-1β含量(ug/L:0.76±0.06比0.25±0.02)、肺组织病理形态学积分(分:12.16±0.82比1.68±0.14)及海马c-fos阳性表达(灰度值:94.22±7.89比189.28±8.45)均明显升高(均P<0.01).针刺组PaO2[(64.56±5.77)mm Hg]改善及血浆IL-1β含量C(0.71±0.05)μβ/L]下降,肺损伤减轻[病理形态学积分(11.58±0.50)分]及海马c-fos阳性表达OX度值129.16±8.73)明显减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 大鼠海马CA2～3区通过c-fos途径参与ALI免疫调节过程;针刺对ALI具有一定的保护作用,其机制可能与降低血浆IL-1β含量、抑制c-fos表达有关.     

血管外肺水指数在脓毒症相关性ALI/ARDS患者液体管理中的意义

目的 通过观察严重脓毒症/脓毒性休克患者血管外肺水指数(extravascular lung water index,EVLWI)与氧合指数(PaO2/FiO2)和胸腔内血容量指数(intrathoracic blood volume index,ITBVI)的相关性,探讨血管外肺水在脓毒症相关性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者液体管理中的指导意义,为脓毒症相关性ALI/ARDS患者的液体管理提供新的临床策略.方法 选择2006年4月至2008年4月浙江大学医学院附属第二医院重症医学科符合严重脓毒症/脓毒性休克伴ALI/ARDS患者24例,应用PiCCO技术监测患者胸腔内血容量指数(ITBVI)和血管外肺水指数(EVLWI),用血气分析同时监测动脉血氧分压(PaO2),以PaO2/吸入氧浓度(FiO2)计算氧合指数.比较EVLWI与PaO2/FiO2和ITBVI与EVLWI之间的相关性.采用简单相关分析法进行统计学分析.结果 EVLWI与PaO2/FiO2呈明显负相关(r=-0.45,P＜0.01).进一步以EVLWI=14 mL/kg进行分层分析,当EVLWI≤14 mL/kg时,两者无明显相关性(r=0.12,P=0.243);当EVLWI＞14 mL/kg时,两者呈明显负相关(r=-0.47,P＜0.01).这可以提示对严重脓毒症/脓毒性休克伴ALI/ARDS患者,EVLW不是影响氧合的唯一因素,当EVLWI＞14 mL/kg时,可以通过降低EVLW来改善氧合,但更应综合考虑影响氧合指数的各种因素.ITBVI与EVLWI无明显相关性(r=0.02,P=0.84).进一步以ITBVI=1000 mL/m2进行分层分析,当ITBVI≤1000 mL/m2时,两者无明显相关性(r=0.13,P=0.17);当ITBVI＞1000 mL/m2时,两者呈明显正相关(r=0.40,P＜0.01).这提示我们对于脓毒症相关性ALI/ARDS,当ITBVI＞1000mL/m2时,可以通过降低ITBV来降低EVLW,但对于肺毛细血管通透性增高症引起的EVLW,不能通过降低ITBV来降低.结论 EVLW在脓毒症相关性ALI/ARDS的液体管理中具有重要指导意义.     

重症肺炎抗血小板治疗1例分析

肺炎是严重危害人类健康的一种疾病,占感染性疾病中病死率之首.重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎.关于重症肺炎尚未有公认的定义.在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现:(1)意识障碍;(2)R＞30次/min;(3)PaO2＜60 mm Hg,氧合指数(PaO2/FiO2)＜300,需行机械通气治疗;(4) BP＜ 90/60mm Hg;(5)胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48 h内病变扩大≥50％;(6)少尿:尿量＜20 ml/h,或＜80 ml/4 h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗.     

有创机械通气治疗的急性呼吸衰竭患者氧合指数与预后关系探讨

目的 通过对有创机械通气治疗急性呼吸衰竭(呼衰)患者监测指标的分析,探讨氧合指数(PaO2/FiO2)对预后的影响.方法 回顾性分析2006年11月至2011年8月兰州军区兰州总医院呼吸内科重症监护病房(ICU)91例急性呼衰行有创机械通气治疗患者的病例资料,根据患者预后分为存活组(55例)和死亡组(36例),比较两组患者通气前病情严重程度评分以及通气过程中血气分析指标的变化,并分析其与患者预后的关系.结果 存活组与死亡组患者在通气前急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅲ(APACHEⅢ)评分、多器官功能障碍综合征(MODS)评分、急性肺损伤(ALI)评分比较差异均无统计学意义(分:62.77±22.92比74.62±25.77,6.46±2.45比6.62±3.03,1.90±0.57比2.10±0.73,均P＞0.05).存活组与死亡组患者机械通气ld时PaO2/FiO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)差异无统计学意义(132.18±67.29比139.24±78.36,P＞0.05);存活组机械通气3d和7d时PaO2/FiO2均较死亡组显著升高(3 d:205.47±74.71比149.76±70.38,7d:225.37±67.20比120.94±85.58,P＜0.05和P＜0.01).结论 PaO2/FiO2与急性呼衰行有创机械通气患者的预后相关,连续监测其变化可能作为判断危重病患者预后的参考指标之一.     

黄芪对兔内毒素性急性肺损伤的保护作用

目的:探讨中药黄芪对兔内毒素性急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法:将12只雄性新西兰兔采用压力控制辅助通气模式后静脉注射脂多糖,当氧合指数(PaO2/FiO2)≤300 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)时认为ALI模型制备成功.此时将动物随机分为黄芪组和对照组,每组6只.黄芪组静脉注射黄芪注射液8 g/kg;对照组静脉注射等量生理盐水.观察ALI时以及ALI后1、2、3、4、5和6 h肺动态顺应性(Cdyn)、平均动脉压(MAP)的变化.于ALI后6 h活杀动物取肺组织,观察过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化以及肺组织病理变化.结果:对照组ALI后各时间点肺Cdyn较基础值显著降低,ALI后5 h和6 h MAP较基础值显著下降,差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01);但两组间肺Cdyn和MAP的变化差异无显著性.黄芪组肺Cdyn及MAP组内比较差异无显著性;黄芪组SOD活性较对照组升高,MDA含量较对照组降低,差异均有显著性(P＜0.01和P＜0.05);光镜下黄芪组肺损伤组织病理变化较对照组减轻.结论:黄芪对兔内毒素性ALI有明显的保护作用.     

氧合指数的影响因素及其在急性肺损伤诊断中的作用

目的探讨吸入氧浓度(FiO2)和呼气末气道正压(PEEP)对氧合指数(OI)以及急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断的影响。方法监测FiO2=100%、PEEP=0时满足ARDS诊断标准模型犬(10只)和患者(10例)在不同FiO2(PEEP=0,FiO2=100%、FiO2=60%、FiO2=21%或FiO2=30%)和PEEP水平(FiO2=100%,PEEP=0·5cmH2O、PEEP=10cmH2O)时OI的变化。结果OI随着FiO2的降低或PEEP的增高而增大,其中FiO2由60%降至21%(患者为30%)或PEEP由5cmH2O升至10cmH2O时OI的变化最显著(P<0·05);同时随着OI的增大,满足ARDS诊断标准的例数逐渐减少,而符合ALI诊断标准的例数增多,甚至出现OI>300mmHg不再符合ARDS或ALI诊断的现象。结论FiO2和PEEP对OI影响显著,从而直接影响ALI、ARDS的诊断结果。因此ALI、ARDS诊断时应严格限定FiO2和PEEP。     

大黄对家兔内毒素性急性肺损伤的保护作用研究

目的:观察大黄对家兔内毒素性急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法:12只雄性新西兰兔待氧合指数(PaO2/FiO2)≤300mmHg(1mmHg=0.133kPa)时,将动物随机分为两组,每组6只。生理盐水对照组注入等量生理盐水;大黄组胃内注入大黄20g/kg。观察基础值,ALI时以及ALI后1、2、3、4、5和6h各时间点两组胃肠黏膜内pH值(pHi)、PaO2/FiO2、肺动态顺应性(Cdyn),测定ALI的生物学指标超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白的含量。实验结束后,开胸取肺行组织学检查。结果:生理盐水对照组pHi在ALI后4、5和6h均较基础值时降低(P均<0.05),在ALI后5h和6h较ALI时降低(P均<0.05);大黄组pHi在ALI后4h和5h较生理盐水对照组升高(P均<0.05),而在6h较生理盐水对照组同时间点显著升高(P<0.01)。两组PaO2/FiO2在ALI后均有不同程度下降,且两组PaO2/FiO2在ALI后5h和6h差异有显著性(P<0.05和P<0.01)。两组Cdyn在ALI后均有不同程度的下降,但大黄组下降幅度较小,且两组Cdyn在ALI后5h和6h差异有显著性(P均<0.05)。两组SOD活性大黄组显著高于生理盐水对照组(P<0.01)。大黄组BALF中蛋白含量低于生理盐水对照组(P<0.05)。肺组织切片显示大黄组肺组织损伤明显较生理盐水对照组轻。结论:胃内注入大黄对兔内毒素性ALI有保护作用。     

呼气末正压对血管外肺水及氧合的影响

目的 探讨不同水平的呼气末正压(PEEP)对接受机械通气的感染性休克患者血管外肺水指数(EVLWI)及氧合指数(PaO2/FiO2)的影响.方法 采用前瞻性、干预性的研究方法对北京协和医院MICU 15例行机械通气的感染性休克患者应用跨肺热稀释法及持续脉搏轮廓的方法进行血流动力学监测(PiCCO plus).所有患者采用容量控制通气,血流动力学稳定后,每隔1 h递增PEEP水平,PEEP从0增加到20 cm H2O(如果能耐受),根据不同的PEEP水平分为五组(0、5、10、15、20 cm H2O).应用one-way ANOVA和Pearson's进行统计分析及相关分析,观察不同水平的PEEP对EVLWI、PaO2/FiO2的影响及其相关性.结果 15例感染性休克患者,男10例(67%),女5例(33%),平均年龄(67.6 ± 19.5)岁,APACHEⅡ评分(22.1 ± 7.5)分,基础PEEP( 8.5 ± 3.6 )cm H2O, 基础PaO2/FiO2(225.6 ± 89.2)mm Hg,ICU病死率67.6%.随着PEEP的升高,PaO2/FiO2升高,各组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),PEEP 对EVLWI及肺毛细血管通透性(PVPI)无明显影响.PaO2/FiO2与EVLWI、PVPI呈负相关(PaO2/FiO2 vs. EVLWI: r=-0.258,P=0.034;PaO2/FiO2 vs. PVPI: r=-0.324,P=0.007).结论 短时间应用PEEP 能改善氧合,但不降低 EVLWI.     

高呼气末正压加肺复张治疗急性呼吸窘迫综合征

目的 评价高呼气末正压(PEEP)加肺复张(RM)治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床疗效和安全性.方法 选择2008年6月至2010年5月贵阳医学院附属医院内科重症监护病房(MICU)收治的ARDS患者38例,按信封法随机分为RM组和非RM组,每组19例.两组均采用压力支持通气(PSV)模式行机械通气,尽可能在吸入氧浓度(FiO2)＜0.60时达到目标氧合的最小PEEP水平,限制平台压≤30 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa).RM时FiO2调至1.00,压力支持水平调至0,将PEEP升至40 cm H2O,持续30 s后再降低,8 h 1次,连续5 d.记录基础状态和5 d内的机械通气参数、血气分析结果及生命体征,比较两组氧合改善和肺损伤指标变化,观察RM的不良反应和气压伤发生率.结果 ①两组患者基础状态及机械通气参数均无明显差异.②两组动脉血氧分压(PaO2)和氧合指数(PaO2/FiO2)均明显改善,且RM组明显优于非RM组[PaO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)2 d:85.8±21.3比73.5±18.7,3 d:88.6±22.8比74.3±19.8,4 d:98.8±30.7比79.3±19.3,5 d:105.5±29.4比84.4±13.8;PaO2/FiO2(mm Hg)4 d:221.8±103.5比160.3±51.4,5 d:239.6±69.0比176.8±45.5,均P＜0.05].③两组呼出气冷凝液(EBC)中过氧化氢(H2O2)和白细胞介素-6(IL-6)水平均呈下降趋势,RM组下降幅度更明显[5 d时H2O2(μmol/L):0.04±0.02比0.10±0.03;IL-6(ng/L):4.12±2.09比9.26±3.47,均P＜0.05].④两组均无气压伤发生,心率无明显变化,无心律失常发生,中心静脉压和平均动脉压无明显变化.结论 高PEEP加RM可增加气体交换,改善氧合,减少呼吸机相关性肺损伤(VALI).应用RM比较安全,耐受性好,临床观察未见低氧血症、气压伤和血流动力学异常.

Abstract：

Objective To investigate the clinical effects and safety degree of high positive endexpiratory pressure (PEEP) combined with lung recruitment maneuver (RM) in patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS). Methods Thirty-eight patients in medical intensive care unit (MICU) of Affiliated Hospital of Guiyang Medical College suffering from ARDS admitted from June 2008 to May 2010 were enrolled in the study. With the envelope method they were randomized into RM group and non-RM group, with n= 19 in each group. All patients received protective ventilation: pressure support ventilation (PSV) with plateau pressure limited at 30 cm H2O (1 cm H2O=0. 098 kPa) or lower. PEEP was set at the minimum level with fraction of inspired oxygen (FiO2) ＜0. 60 and partial pressure of arterial oxygen (PaO2) kept between 60 and 80 mm Hg (1 mm Hg=0. 133 kPa). RM was conducted by regulating FiO2 to 1.00, support pressure to 0, PEEP increased to 40 cm H2O and maintained for 30 seconds before lowering, and this maneuver was repeated every 8 hours for a total of 5 days. Base status, ventilation parameters, blood gas analysis and vital signs were obtained at baseline and for the next 5 days. Oxygenation status and lung injury indexes were compared between RM group and non-RM group, the adverse effects of (PaO2/FiO2) were both increased in RM group and non-RM group, but the values were higher in RM group [PaO2 (mm Hg) 2 days: 85.8± 21.3 vs. 73. 5± 18. 7, 3 days : 88. 6± 22. 8 vs. 74. 3 ±19. 8, 4 days : 98. 8 ±30. 7 vs. 79. 3±19. 3, 5 days: 105.5±29.4 vs. 84. 4±13. 8; PaO2/FiO2(mm Hg) 4 days: 221.8±103. 5 vs.interleukin-6 (IL-6) concentration in exhaled breath condensate (EBC) decreased in both groups but lower in RM group with significant difference [5 days H2O(μmol/L): 0. 04 ± 0. 02 vs. 0.10 ± 0.03 ; IL-6 (ng/L):No significant changes in heart rate were found during RM. Central venous pressure and mean arterial pressure remained unchanged after RM. Conclusion High level PEEP combined with RM can improve gas exchange and oxygenation, decrease ventilator associated lung injury (VALI). RM was safe and had good tolerance, no hypoxemia, barotrauma and hemodynamic instability were observed.     

右美托咪啶对急性肺损伤大鼠肺功能的保护作用及机制

[目的]研究右美托咪啶(DEX)对急性肺损伤(ALI)的保护作用及机制.[方法]12周龄健康SPF级SD大鼠45只,随机分为对照组(NS组),ALI组和DEX组,每组15只.ALI组腹腔注射脂多糖(LPS)500 μg/kg;DEX组先予DEX 100 μg/kg 腹腔注射,30 min后腹腔注射LPS 500 μg/kg;NS组腹腔注射相同容积的生理盐水.分别在模型构建后2 h、6 h、12 h、24 h采集颈动脉血液进行血气分析和计算氧合指数(PaO2/FiO2),并采集支气管肺泡灌洗液(BALF)检测中性粒细胞凋亡情况,分别检测2 h和12 h的BALF中IL-1β、TNF-α水平.[结果]ALI组PaO2/FiO2逐渐下降,在24 h内,ALI组共有7只大鼠死亡,病死率为46.7%.在6~24 h的3个时间点中,DEX组PaO2/FiO2逐渐上升,与ALI组相比有显著差异(P<0.05或P<0.01);DEX组病死率为20%.在6~ 24 h的时间段内,ALI组的多性核中性粒细胞(PMN)凋亡比率开始明显下降,与NS组相比具有明显差异(P<0.05).DEX组PMN凋亡比率呈缓慢下降趋势,在12 h时和24 h时,DEX组PMN凋亡率显著高于ALI组(P<0.05).在12 h时,与NS组相比,ALI组白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平显著升高(P<0.05),DEX组差异不显著(P>0.05);而DEX组与ALI组相比,IL-1β、TNF-α水平均明显下降(P<0.05).[结论]DEX可改善ALI大鼠的肺功能,促进肺组织局部PMN凋亡过程和减轻炎症反应.     

急性胰腺炎肺损伤时肺组织Ⅱ型分泌型磷脂酶A2表达及清胰汤的干预作用

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)诱发急性肺损伤(ALI)时肺组织Ⅱ型分泌型磷脂酶A2(sPLA2-Ⅱ)的表达及清胰汤的干预作用.方法 将30只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、清胰汤干预组,每组10只.采用胰胆管逆行注射去氧胆酸钠建立SAP诱发ALI模型;假手术组仅剖腹翻动胰腺.清胰汤组于制模后30 min和12 h分别给予清胰汤10 ml/kg灌胃.术后24 h各组进行血气分析,测定血清淀粉酶、sPLA2含量及肺组织湿/干重(W/D)比值;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定肺组织sPLA2-Ⅱ的mRNA和蛋白表达,并观察肺、胰组织病理变化.结果 与假手术组比较,模型组动脉血氧分压(PaO2)、pH值显著降低[PaO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa):79.24±5.84比96.78±3.81,pH值:7.269±0.054比7.391±0.054],动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、血清淀粉酶、肺W/D比值、血sPLA2显著升高[PaCO2(mm Hg):47.57±2.55比27.69±1.02,血清淀粉酶(U/L):7 144.19±727.91比1 193.41±192.54,肺W/D 比值:8.57±2.45比3.70±0.90,血sPLA2(nmol·min-1·ml-1):45.13±6.0比29.94±6.39],肺sPLA2-ⅡmRNA(1.28±0.21比0.80±0.08)和蛋白表达显著升高(均P<0.05).与模型组比较,清胰汤组PaO2、pH值明显升高[PaO2:(88.16±5.07) mm Hg,pH值:7.322±0.039],PaCO2、血清淀粉酶、肺W/D比值、血sPLA2明显降低[PaCO2:(33.13±2.14) mm Hg,血清淀粉酶:(4 283.51±527.52) U/L,肺W/D比值:4.05±0.52,血sPLA2:(28.00±4.78) nmol·min-1·ml-1],且肺sPLA2-ⅡmRNA(0.89±0.08)和蛋白表达显著降低(均P<0.05).清胰汤组肺、胰组织病理改变较模型组明显减轻.结论 SAP时肺组织sPLA2-Ⅱ表达增高可能是ALI的发病机制之一;清胰汤可能在转录水平抑制sPLA2-Ⅱ的表达,从而保护肺功能.     

心脏外科肺动脉高压患者围手术期一氧化氮的吸入治疗

目的 探讨一氧化氮(NO)吸入治疗对合并肺动脉高压心脏外科围手术期患者的有效性与安全性.方法 应用Servo 300A呼吸机或Aeronox NO释放与监测仪,对合并肺动脉高压且临床常规治疗效果不理想的27例成人和1例房间隔缺损修补术患儿进行围手术期NO吸入治疗,NO开始剂量(5～10)×10-6,然后根据病情可缓慢升高至20×10-6.于治疗前后监测患者的肺动脉压(PAP)、动脉压(AP)、肺血管阻力(PVR)和氧合指数(PaO2/FiO2).NO吸入治疗的有效标准为治疗开始后1 h内AP/PAP改善20%以上,或PaO2/FiO2改善20%以上.NO吸入治疗1.5 h后无效者终止该方法.结果 成人患者NO吸入治疗有效率为77.8%(21/27例),治疗持续时间为12～96 h,平均(32.6±10.3)h.1例房间隔缺损合并中度肺动脉高压患儿在房间隔缺损修补术后,肺动脉高压加重,合并严重的低氧血症[PaO2/FiO2为40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),吸入氧浓度(FiO2)为1.00],经NO吸入等综合治疗后效果明显,4 d后撤离呼吸机.治疗中与治疗后,在患者与工作人员中未发现不良事件.结论 NO吸入治疗对心脏外科合并肺动脉高压围手术期病情加重者治疗有效,值得进一步临床探索.     

甲型H1N1流感危重症临床特点及危险因素分析

目的 了解甲型H1N1流感(甲流)危重症患者的临床特点,分析其死亡相关危险因素.方法 采用多中心研究方法,回顾性分析郑州市4家医院2009年10月至2010年2月住院的128例甲流危重症患者的临床数据,比较存活组(110例)与死亡组(18例)患者的临床特点;对年龄>14岁的成人患者,以性别、是否妊娠、基础疾病数量、心率、平均动脉压、pH值、动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、是否有呼吸衰竭、是否出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、单肺或双肺病变、是否使用糖皮质激素作为变量进行二元Logistic回归分析,探讨甲流危重症患者死亡的相关危险因素.结果 128例患者中孕妇病死率显著高于儿童和成人非孕妇患者[37.5%(6/16)比12.5%(4/32)、10.0%(8/80),P=0.044和P=0.0003.死亡组呼吸衰竭、ARDS、有创机械通气、有合并症的比例(分别为83.3%、33.3%、66.7%、77.8%)及心率[(114士25)次/min]均显著高于生存组[37.3%、9.1%、12.7%、51.8%、(101+21)次/min);pH值、PaO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)、PaO2/FiO2(mm Hg)均显著低于生存组(pH值:7.149±0.404比7.398±0.157,PaO2:58.57±36.85比85.78±36.10,PaO2/FiO2:118.17±105.52比259.25±174.91);使用糖皮质激素的比例多于生存组(77.8%比36.4%,P<0.01),且使用时间(d)明显长于生存组(8.3+8.0比2.64±4.2,P<0.05).Logistic回归分析显不,妊娠[相对比值比(OR)为6.642,P=0.011]及ARDS(OR=10.603,P=0.001)是成人甲流危重症患者的死亡危险因素.结论 在甲流危重症患者中,孕妇的死亡比例高于其他患者;有呼吸衰竭、特别是ARDS患者和需要有创机械通气治疗者、有合并症者的死亡比例显著增加;死亡患者发病初期心率明显增快.糖皮质激素的过度使用可能不利于甲流危重症的控制.妊娠和ARDS是甲流危重症成人患者死亡的高危因素.     

不同剂量甲泼尼龙冲击治疗小儿急性肺损伤效果比较

目的:比较不同剂量甲泼尼龙临床效果.方法:将86例急性肺损伤(ALI)患儿随机分为对照组和实验组各43例,两组均给予综合治疗,同时给予甲泼尼龙静脉滴注冲击治疗,对照组剂量为5 mg/(kg·d),3 d后改为2～4 mg/(kg·d),应用5 d;实验组为10 mg/(kg·d),3 d后改为2～4 mg/(kg·d),应用5 d.治疗期间加强用药观察和预防感染.结果:实验组PaO2/FiO2恢复至300 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)以上时间、呼吸机撤离时间和住院时间均显著少于对照组(P<0.05,P<0.01);糖皮质激素相关不良反应及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率高于对照组,但无统计学意义(P>0.05).结论:对ALI患儿采取大剂量甲泼尼龙冲击疗法并给予精心护理,可以显著提高临床效果,保证用药安全,改善患儿预后,值得临床推广.     

俯卧位通气对高海拔地区肺复张治疗无效急性呼吸窘迫综合征患者氧合的影响

目的 探讨俯卧位通气对高海拔地区肺复张术(RM)治疗无效急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的治疗作用.方法 从海拔2260m的地区医院筛选RM治疗无效的41例ARDS患者[平均氧合指数( PaO2/FiO2)较RM前升高＜20％视为RM无效],依不同病因分为肺内源性ARDS组(ARDSp组)和肺外源性ARDS组(ARDSexp组),每组再按信封法随机分为俯卧位组和仰卧位组,即ARDSp俯卧位组(11例)、ARDSp仰卧位组(9例)、ARDSexp俯卧位组(10例)、ARDSexp仰卧位组(11例).在通气前及通气1、2、3、4h监测动脉血氧分压( PaO2)、PaO2/FiO2、静态顺应性(Cst)、气道阻力(Raw)的变化.结果 通气lh时,ARDSexp俯卧位组PaO2/FiO2( mm Hg,l mm Hg=0.133 kPa)即较通气前显著升高(157.4±40.6比129.3±48.7,P＜0.05),并随通气时间延长呈持续增高趋势,4h达峰值(219.1 ±41.1);且ARDSexp俯卧位组通气3h内PaO2/FiO2较其他3组显著增高,另3组间则差异无统计学意义.ARDSp俯卧位组、ARDSexp俯卧位组通气4h时PaO2/FiO2均较相应仰卧位组显著增高(208.8±39.7比127.4±47.1,219.1±41.1比124.9±50.8,均P＜0.05).4组通气前后Cst无显著改变,各组间差异也无统计学意义.ARDSp俯卧位组通气4h时Raw(cmH2O·L-1·s-1)较通气前显著降低(6.8±1.7比10.7±1.8,P＜0.05),且明显低于其他3组;其他3组各时间点Raw组内及组间比较差异均无统计学意义.结论 俯卧位通气作为ARDS机械通气重要策略之一,可以改善RM无效高原ARDS患者的氧合,为抢救患者赢得宝贵的时间.