低剂量放射性支架抑制血管内膜增生的实验研究

目的探讨放射性支架抑制血管内膜增生的可行性.方法使用回旋中子加速器轰击不锈钢支架,使其产生并载带放射性核素59Fe、60Co、58Co、57Co、51Cr、54Mn.将放射性支架植于兔髂动脉.应用血管造影、组织病理学及免疫组织化学分析观察放射性支架预防再狭窄的疗效.结果血管造影示髂动脉通畅,未见辐射相关并发症;放射性支架组较非放射性支架组血管新生内膜面积明显减少[(0.37±0.14)和(0.81±0.10)mm2,P<0.01],狭窄面积百分比明显降低[(6.70±2.91)%和(13.15±1.40)%,P<0.01],平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)阳性率显著下降[(2.00±1.58)%和(10.88±6.98)%,P<0.05].结论放射性支架可抑制血管内膜增生,在兔损伤血管内放置可行.     

188 Re液体血管内照射防治血管内膜损伤后再狭窄的实验研究

目的　研究1 88Re液体充盈球囊导管对兔血管再狭窄模型用不同剂量内照射后对增生内膜不同的剂量效应。方法　 16只新西兰白兔分成 2组 ,一侧下肢髂动脉行内膜剥脱术后 ,通过直径 2 5mm液体1 88Re充盈球囊导管分别给以 0、8和 15Gy剂量的血管内照射治疗。其中 8只兔的另一侧髂动脉仅行内膜剥脱术作为对照。 4周后处死动物 ,取出血管。组织经HE染色、VanGieson胶原染色、α 肌动蛋白免疫组化染色 ,通过图像分析系统分析 ,测定狭窄指数和增殖指数。结果　对照组、8和 15Gy组的狭窄指数分别为 0 49± 0 0 6、0 65± 0 0 5和 0 82± 0 0 5 ,增殖指数分别为 0 5 4±0 0 9、0 48± 0 0 6和 0 3 3± 0 0 4。 15Gy组增生的内膜明显下降 (P <0 0 5 ) ,而 8Gy组与对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。免疫组化显示增生的内膜主要是平滑肌细胞 (SMCs)。结论　在兔血管再狭窄模型中 ,用1 88Re液体充盈球囊导管内照射治疗 ,当接近血管内表面的吸收剂量达到 15Gy时能安全有效地抑制内膜平滑肌的增生     

放射性核素支架预防血管再狭窄的基础及动物实验研究

目的　探讨放射性核素对培养平滑肌细胞增殖及凋亡的作用及其机制 ,观察放射性核素支架预防再狭窄的可行性及有效性。方法　将培养平滑肌细胞分为188Re照射组与非照射组 ,应用细胞及分子生物学技术 ,研究了放射性核素188Re对离体平滑肌细胞增殖、凋亡、次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶 (HPRT)基因突变的作用 ;将兔损伤髂动脉内随机放置放射性支架与非放射性支架 ,观察了放射性核素支架对动物血管再狭窄模型的预防作用。结果　与非照射组比较 ,188Reβ辐射 (放射比活度为 0 74、1 4 8、2 2 2、2 96、3 70GBq/L)能够明显抑制平滑肌细胞的增殖 ,抑制细胞增殖率 (1 4 8～3 70GBg/L) [(10 0 0 %vs 34 1% ,t =2 5 0 0 ,P <0 0 5 ) ,(10 0 0 %vs 2 7 7% ,t=2 74 4 ,P <0 0 5 ) ,(10 0 0 %vs 2 1 8% ,t=2 972 ,P <0 0 5 ) ,(10 0 0 %vs 18 1% ,t=3 12 1,P <0 0 5 ) ],阻滞细胞进入DNA合成期 { [(43 5 6± 2 32 ) %vs (2 3 80± 2 5 7) % ,t =11 4 16 ,P <0 0 0 1],[(43 5 6± 2 32 ) %vs(11 82± 2 5 1) % ,t =18 5 6 6 ,P <0 0 0 1],[(43 5 6± 2 32 ) %vs (6 0 4± 1 2 0 ) % ,t =2 8 734,P <0 0 0 1],[(43 5 6± 2 32 ) %vs (3 30± 0 5 2 ) % ,t=33 892 ,P <0 0 0 1],[(43 5 6± 2     

~(192)Ir高线量率血管腔内照射对抑制兔血管平滑肌细胞增殖及新生内膜过度增生的研究

目的　研究192 Ir高线量率血管腔内照射对用切割球囊导管行经皮血管腔内成形术(PTA)后的日本白兔髂动脉平滑肌细胞增殖抑制的经时反应和效果。方法　 2 0只日本白兔经左侧颈总动脉放置切割球囊导管行髂动脉PTA术 ,随机于一侧髂动脉施行 12Gy剂量的血管腔内照射 ,非照射侧作为对照侧。实验动物于术后 1、2、3、4、8及 12周处死。根据新生内膜的形成情况 ,血管成形术后接受血管腔内照射的血管段按时间分为 3组 :即 1周组 5只、2～ 4周组 9只、8～ 12周组 6只。随后对标本进行了组织病理、形态学测量和免疫组织化学分析。结果　 1周时 ,与照射侧比较 ,对照侧血管段创口修复处可见明显的新生内膜增生 ,新生内膜中抗增殖细胞核抗原 (PCNA)阳性细胞率呈一峰值 ;2～ 4周期间 ,与对照侧比较 ,照射侧血管段新生内膜增生明显减弱 (P <0 .0 1) ,新生内膜中PCNA阳性细胞率较对照侧低 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ;8～ 12周 ,照射侧血管段增生的新生内膜较对照侧仍处较低水平 ,新生内膜中PCNA阳性细胞率约低于 1%。经抗平滑肌细胞α胶原免疫组织化学染色 ,证实新生内膜中主要为平滑肌细胞。结论　由照射所致的新生内膜增生过程的抑制作用从开始时即已启动。 12Gy的192 Ir高线量率照射能有效地抑制用切割球囊导管损     

精氨酸加压素和血管紧张素Ⅱ在颅脑损伤早期变化的临床研究

目的研究急性中、重型颅脑损伤血浆中精氨酸加压素(AVP)和血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)早期含量的变化及临床意义。方法用放射免疫法(RIA)对47例急性中、重型颅脑损伤患者(GCS≤8分22例,GCS>8分25例)、30例非颅脑损伤患者和30例健康人的血浆中AVP和AT-Ⅱ含量进行早期检测和分析。结果47例急性中、重型颅脑损伤早期患者血浆中AVP(50.23±15.31)ng/L和AT-Ⅱ(248.18±82.47)ng/L,显著高于非颅脑损伤组[(30.91±11.48)和(120.67±42.49)ng/L,P<0.01];并显著高于健康人组[(5.16±4.23)和(43.11±16.39)ng/L,P<0.001];重型颅脑损伤组AVP(58.90±18.12)ng/L和AT-Ⅱ(292.13±101.17)ng/L均明显高于中型颅脑损伤组[(36.68±12.16)和(201.42±66.10)ng/L,P<0.01],并与GCS评分负相关;硬膜外血肿组AVP(45.98±13.48)ng/L和AT-Ⅱ(263.28±80.23)ng/L均明显低于硬膜下血肿脑损伤组[(64.12±15.56)和(319.82±108.11)ng/L,P<0.01]。结论AVP和AT-Ⅱ可能参与继发性颅脑损伤的病理生理过程,病情越严重,早期血浆中AVP和AT-Ⅱ含量越高。早期血浆中AVP和AT-Ⅱ水平可作为观察急性颅脑损伤严重程度的指标。     

曲尼司特对兔髂动脉损伤后内膜增殖及血管重构的影响

目的　探讨曲尼司持对兔髂动脉球囊损伤后内膜增殖及血管重构的影响。方法　 2 4只新西兰大白兔随机分为假手术组、对照组和用药组。用球囊导管对用药组和对照组兔行髂动脉损伤。用药组于术前 3d开始用曲尼司特 (每天 30 0mg/kg) ,术后 2 8d取病变血管苏木精 伊红和弹力纤维染色并免疫组化检查 ,以计算机图像分析血管内膜、中膜厚度、管腔面积、平均动脉面积 (外弹力膜内横截面积 ,EEL)的变化 ,计算增殖细胞核抗原 (PCNA)增殖指数 (PI)。结果　曲尼司特显著减少内膜厚度 ,增加血管腔面积和平均动脉面积 ,对中膜厚度无明显影响。曲尼司特使内膜PCNA阳性细胞百分比降低。结论　曲尼司特能抑制兔髂动脉球囊损伤后内膜增殖 ,促进代偿性血管扩张。其抑制内膜增生可能与抑制血管平滑肌细胞增殖有关     

32P液体球囊血管内照射预防血管成形术后再狭窄

目的 探讨^32P液体球囊血管内近距离照射治疗对防止血管成形术后再狭窄的量效关系及其抑制再狭窄发生的可能机制。方法 27只雌性大白兔据动脉球囊扩张损伤后，实验组(18只)分别给予3、9、18和36Gy^32P液体球囊行内照射治疗，对照组(9只)灌注生理盐水。术后于不同时间点取材，行HE染色、增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色以及电镜观察血管组织形态学的改变，用计算机图像分析法测量管腔面积和内膜面积。结果 对照组血管内膜明显增生，管腔变狭窄。18Gy组血管壁平滑肌细胞增殖明显受抑，细胞凋亡增加，管腔面积无明显丢失；36GY组血栓形成明显；3和9Gy组均未观察到明显的生物效应。结论 ^32P液体球囊血管内照射可防止血管成形术后再狭窄发生，其机制可能为抑制血管壁平滑肌细胞增殖，促进其凋亡及改善血管重塑形。     

^192Ir高线量率血管腔内照射对抑制兔血管平滑肌细胞增殖及新生内膜过度增生的研究

目的 研究^192I搞线量率血管腔内照射对用切割球囊导管行经皮血管腔内成形术（PTA）后的日本白兔髂动脉平滑肌细胞增殖抑制的经时反应和效果。方法 20只日本白兔经左侧颈总动脉放置切割球囊导管行髂动脉PTA术，随机于一侧髂动脉施行12Gy剂量的血管腔内照射，非照射侧作为对照侧。实验动物于术后1、2、3、4、8及12周处死。根据新生内膜的形成情况，血管成形术后接受血管腔内照射的血管段按时间分为3组：即1周组5只、2－4周组9只、8－12周组6只。随后对标本进行了组织病理、形态学测量和免疫组织化学分析。结果 1周时，与照射侧比较，对照侧血管段创口修复处可明显的新生内膜增生，新生内膜中抗增殖细胞核抗原（PCNA）阳性细胞率呈一峰值；2－4周期间，与对照侧比较，照射侧血管段新生内膜增生明显减弱（P＜0．01），新生内膜中PCNA阳性细胞率较对照侧低，差异有显著性意义（P＜0．01）；8－12周，照射侧血管段增生的新生内膜较对照侧仍处较低水平，新生内膜中PCNA阳性细胞率约低于1％。经抗平滑肌细胞α胶原免疫组织化学染色，证实新生内膜中主要为平滑肌细胞。结论 由照射所致的新生内膜增生过程的抑制作用从开始时即已启动。12Gy的^192Ir高线量率照射能有效地抑制用切割球囊导管损伤引起的日本白兔髂动脉新生内膜的过渡增生。     

κB抑制蛋白基因对血管内支架植入术后内膜增生抑制作用的实验研究

目的　观察血管内局部转移腺病毒携带的IκBα基因对兔髂动脉内支架植入术后内膜增生的抑制作用。方法　 12只杂种新西兰大白兔 ,2 4支髂动脉 ,随机 (计算机 )分为转基因组、磷酸盐缓冲液 (PBS)对照组和空白对照组 (各组均为 8支髂动脉 )。转基因组髂动脉于支架植入术后 ,经多隧道球囊导管输送腺病毒携带的IκBα基因行局部转基因治疗 ;PBS对照组于髂动脉支架植入术后 ,局部注射PBS ;空白对照组则仅行髂动脉内支架植入术。分别于术后 1周和 4周 6只兔重复髂动脉造影 ,之后再处死动物 ,取支架植入处动脉作病理检查 ,分近、中、远 3段 ,测量新生内膜截面积等。结果术后 1周和 4周造影显示各组的管腔内径间差异均无显著性意义 (F =0 .0 5 ,2 .71;P >0 0 5 ) ,但术后4周 ,各组新生内膜截面积分别为 (2 2 8± 0 14 )mm2 ,(3 2 6± 0 2 5 )mm2 ,(2 80± 0 2 0 )mm2 ,转基因组明显小于对照组 (F =5 .0 7,P <0 0 5 )。结论　血管内局部转移腺病毒携带的IκBα基因可以抑制兔髂动脉内支架植入术后的内膜增生 ,从而可能降低支架植入术后再狭窄的发生率     

188Re血管内照射抑制犬颈总动脉成形术后再狭窄

颈动脉支架成形术(CAS)后1年的颈动脉再狭窄率达到3.46%～7.4%[1].近年来,有研究表明血管内照射治疗能有效降低再狭窄的发生率[2].笔者采用血管内介入方法,用球囊过度扩张犬颈动脉以获得稳定的颈动脉再狭窄动物模型,探讨188Re血管内照射抑制犬颈总动脉内皮损伤后再狭窄的价值,现报道如下.     

血管内超声多普勒技术对Budd-Chiari综合征介入治疗前后肾静脉及侧支循环血流速度变化的研究

目的研究介入治疗(PTA)对Budd-Chiari综合征(BCS)侧支循环及肾脏血液回流的影响.方法使用血管内多普勒导丝对BCS患者15例肾静脉和12例侧支循环PTA前后血流速度的变化进行测定及比较.结果PTA前较PTA后血流速度显著增加,平均峰值流速(APV)3.88±5.69cm/s vs10.54±5.26cm/s,P<0.001,最大峰值流速(MPV)4.82±9.04cm/s vs15.28±8.07cm/s,P<0.001(肾静脉);APV-1.68±4.25cm/s vs3.70±3.74cm/s,P<0.001,MPV-1.50±6.08cm/s vs4.10±4.46cm/s,P<0.001(侧支).部分逆生理方向血流变为生理方向,波形由平直状态变为二相或三相型.结论PTA术对BCS侧支循环及肾静脉血流动力学影响显著,PTA有利于正常血流的恢复.     

血管内多普勒超声测定血流速度的可行性研究

目的探讨利用多普勒微探头在血管内多普勒超声(IVDS)测定血流速度的可能性。方法利用一直径为0.3mm的多普勒微探头,先对40例常规脑血管造影的45条不同血管进行插管及波形记录研究,再利用IVDS对14例股-动脉狭窄进行经皮血管成形术(PTA)前后血流速度的对比研究。结果IVDS在健康血管中应用成功率达95.6%(43/45),并记录到与经皮测量相似的典型的动脉血流频谱图;14例股-动脉狭窄中,12例经IVDS证实狭窄病变经球囊成功扩张后血流显著增加,PTA前后血流速度比较,统计学上有非常显著性差异（t=4.01,P<0.01）。结论IVDS测定血流速度是可行的;对于经皮能直接探查到的血管,经皮多普勒超声仍为最佳选择;对于经皮无法直接探查到的血管,IVDS可以作为一种选择。     

男性骨质疏松患者股骨头松质骨微结构区域差异的研究

Objective The aim of this study was to investigate the femoral head trabecular heterogeneity in Chinese male patients with osteoporotic fracture and their effects on osteoporotie fracture.Methods Human femoral heads were obtained from 11 male osteoporotie fracture (OP) patients ranged from 51 to 82 years old [average age (65±9 ) years old], and 7 male trauma ( TM ) patients ranged from 46 to 75 years old [average age (61±11 ) years old] who underwent total hip arthroplasty within two hours after either osteoporotic or trauma hip fracture.The OP was defined as having a fragility fracture.After laying femoral head as living body position and locating mark, nine trabecular specimens were obtained from femoral heads, each of 6 mm × 6 mm× 7 mm.The cortical shell was not included in each specimen.One cube was selected as the primary compressive trabecular region and the other 8 specimens as non-primary compressive trabecular region.These cubes were scanned using high-resolution microcomputed tomography scanner (μCT).After scanning, the data of total cubes, primary compressive trabecular region and noncompressive trabecular region were used for analysis by t test.Results In OP group volumetric bone mineral deosity(vBMD) [( 182.15±66.00) mg/mm3 vs (223.97±70.92) mg/mm3, t =3.041], tissue bone mineral density (tBMD) [(538.76±64.72) mg/mm3 vs (580.01±63.86 ) mg/mm3, t = 3.160],bone volume fraction (TV/BV) [(0.22 ± 0.06) % vs (0.26 ± 0.07 ) %, t = 2.821], trabecular thickness (Tb.Th.) [( 161.07 ±42.75 ) μm vs ( 205.47 ± 74.44 ) μm, t = 3.233] were significantly decreased while bone surface/bone volume ( BS/BV ) [( 13.75 ± 2.55 ) mm-1 vs ( 12.28 ± 2.70 ) mm-1, t =-2.777] was significantly increased in the non-primary compressive trabecular region than that in the primary compressive trabecular region ( P < 0.05 ).vBMD [( 182.15 ± 66.00) mg/mm3 vs ( 248.05 ±105.48) mg/mm3, t = - 3.598], tBMD [(538.76 ± 64.72) mg/mm3 vs ( 570.54 ± 100.32) mg/mm3,t=-2.108],TV/BV [(0.22±0.06) % vs (0.28±0.12) %, t= -3.466], Tb.Th.[(161.07±42.75) μm vs (200.31 ±96.63) μm, t= -2.866], trabecular number (Tb.N.)[(1.46±0.23)/mm3 vs ( 1.57 ± 0.29)/mm3, t = - 2.396] were significantly decreased while trabecular separation ( Tb.Sp.) [(780.82 ± 144.85 )μm vs ( 653.09 ± 119.64) μm, t = 5.470], degree of anisotropy (DA) ( 1.57±0.20 vs 1.47±0.18, t = 2.930 ) were significantly increased in OP than in TM in the non-compressive trabecular region( P < 0.05 ).No significant differents were found between OP and TM for any of the parameters measured in the primary compressive trabecular region.Tb.Th.[(199.37±68.22)μm vs (176.33 ±71.21 )μm, t = 2.060,P < 0.05] were significantly increased in the primary compressive trabecular region than that in the non-primary compressive trabecular region and no significant differences were found in the other parameters in the all 18 specimens.Conclusions The femoral head trabeculae had a heterogenic distribution in OP.Bone loss in OP primarily takes place in non-compressive trabecular region.Femoral neck fracture cannot be prevented though the bone microstructure do not loss in the primary compressive trabecular region.Tb.Th.in the femoral head could be an interesting parameter which is closely related to the femoral neck fracture.     

男性骨质疏松患者股骨头松质骨微结构区域差异的研究

Objective The aim of this study was to investigate the femoral head trabecular heterogeneity in Chinese male patients with osteoporotic fracture and their effects on osteoporotie fracture.Methods Human femoral heads were obtained from 11 male osteoporotie fracture (OP) patients ranged from 51 to 82 years old [average age (65±9 ) years old], and 7 male trauma ( TM ) patients ranged from 46 to 75 years old [average age (61±11 ) years old] who underwent total hip arthroplasty within two hours after either osteoporotic or trauma hip fracture.The OP was defined as having a fragility fracture.After laying femoral head as living body position and locating mark, nine trabecular specimens were obtained from femoral heads, each of 6 mm × 6 mm× 7 mm.The cortical shell was not included in each specimen.One cube was selected as the primary compressive trabecular region and the other 8 specimens as non-primary compressive trabecular region.These cubes were scanned using high-resolution microcomputed tomography scanner (μCT).After scanning, the data of total cubes, primary compressive trabecular region and noncompressive trabecular region were used for analysis by t test.Results In OP group volumetric bone mineral deosity(vBMD) [( 182.15±66.00) mg/mm3 vs (223.97±70.92) mg/mm3, t =3.041], tissue bone mineral density (tBMD) [(538.76±64.72) mg/mm3 vs (580.01±63.86 ) mg/mm3, t = 3.160],bone volume fraction (TV/BV) [(0.22 ± 0.06) % vs (0.26 ± 0.07 ) %, t = 2.821], trabecular thickness (Tb.Th.) [( 161.07 ±42.75 ) μm vs ( 205.47 ± 74.44 ) μm, t = 3.233] were significantly decreased while bone surface/bone volume ( BS/BV ) [( 13.75 ± 2.55 ) mm-1 vs ( 12.28 ± 2.70 ) mm-1, t =-2.777] was significantly increased in the non-primary compressive trabecular region than that in the primary compressive trabecular region ( P < 0.05 ).vBMD [( 182.15 ± 66.00) mg/mm3 vs ( 248.05 ±105.48) mg/mm3, t = - 3.598], tBMD [(538.76 ± 64.72) mg/mm3 vs ( 570.54 ± 100.32) mg/mm3,t=-2.108],TV/BV [(0.22±0.06) % vs (0.28±0.12) %, t= -3.466], Tb.Th.[(161.07±42.75) μm vs (200.31 ±96.63) μm, t= -2.866], trabecular number (Tb.N.)[(1.46±0.23)/mm3 vs ( 1.57 ± 0.29)/mm3, t = - 2.396] were significantly decreased while trabecular separation ( Tb.Sp.) [(780.82 ± 144.85 )μm vs ( 653.09 ± 119.64) μm, t = 5.470], degree of anisotropy (DA) ( 1.57±0.20 vs 1.47±0.18, t = 2.930 ) were significantly increased in OP than in TM in the non-compressive trabecular region( P < 0.05 ).No significant differents were found between OP and TM for any of the parameters measured in the primary compressive trabecular region.Tb.Th.[(199.37±68.22)μm vs (176.33 ±71.21 )μm, t = 2.060,P < 0.05] were significantly increased in the primary compressive trabecular region than that in the non-primary compressive trabecular region and no significant differences were found in the other parameters in the all 18 specimens.Conclusions The femoral head trabeculae had a heterogenic distribution in OP.Bone loss in OP primarily takes place in non-compressive trabecular region.Femoral neck fracture cannot be prevented though the bone microstructure do not loss in the primary compressive trabecular region.Tb.Th.in the femoral head could be an interesting parameter which is closely related to the femoral neck fracture.     

贝前列素钠对兔髂股动脉球囊损伤后内皮细胞的修复作用及对管腔狭窄的影响

 目的 评价口服前列环素类似物--贝前列素钠对兔髂股动脉球囊损伤后血管内皮细胞的修复作用及对管腔狭窄的影响.方法 将24只雄性新西兰兔随机分为假手术组、模型组和贝前列素钠组,球囊损伤右侧髂股动脉后给予高胆固醇饮食,形成髂股动脉球囊损伤狭窄模型,术后第14天处死实验兔,取出血管标本,经处理后,测定血管内皮细胞覆盖与脱落面积,并测量动脉管腔面积、内弹力层、外弹力层围绕面积,计算内膜、中膜面积和内膜/中膜面积比值.结果 (1)与模型组相比,贝前列素钠组血管内皮细胞覆盖面积较大 (P<0.01);(2)贝前列素钠组管腔面积、内弹力层围绕面积和外弹力层围绕面积增加(P<0.05),新生内膜面积减少(P<0.05),内膜/中膜面积比值明显减少( P<0.01).结论 贝前列素钠对兔髂股动脉球囊损伤后内皮细胞的修复有促进作用,可以显著扩张血管和抑制内膜增生,降低血管管腔的狭窄率.     

明显强化孤立肺结节血流模式的临床价值

目的利用4层螺旋CT动态增强技术定量评价不同性质的明显强化孤立肺结节的血流模式并初步评价血管内皮生长因子(VEGF)表达阳性的孤立性肺腺癌血管生成与血流模式定量CT参数的相关性.方法 78例孤立明显强化肺结节(直径≤4 cm,68例恶性,10例活动性炎性),行多层螺旋CT(MSCT)动态增强(以4 ml/s的流率注入对比剂).记录孤立肺结节增强前后各时相的CT值并计算强化值、灌注值,结节-主动脉强化值比.灌注值等于时间-密度曲线最大斜率除以主动脉强化值.其中30例VEGF表达阳性的肺腺癌患者用免疫组织化学测定微血管密度(MVD)并标定VEGF,评价肺腺癌血流模式定量CT参数(强化值、灌注值、结节-主动脉强化值比及平均通过时间)与MVD的相关性.结果恶性结节强化值(35.79±10.76) HU与活动性炎性结节(39.76±4.59) HU差异无显著意义 (t=1.148 , P=0.255).恶性结节的结节-主动脉强化值比(14.27±4.37)%及灌注值(3.02±0.96)ml-1·min-1·kg-1均低于活动性炎性结节(18.51±2.71)%,(6.34±4.39)ml-1·min-1·kg-1 (t=2.978,P=0.004;t=5.590,P<0.0001).VEGF表达阳性的肺腺癌强化值(33.06±13.57)HU、结节-动脉强化值比(14.25±4.92)%及灌注值(2.97 ±0.56) ml-1·kg-1·min-1与MVD(70.15±20.03)条/视野,均呈正相关性(r=0.781, P<0.0001;r=0.688, P<0.0001;r=0.716, P<0.0001).平均通过时间(14.86±5.84)s与MVD无显著相关性(r=0.260, P=0.200).结论恶性与活动性炎性孤立肺结节血流模式不同,恶性结节通过结节-大动脉强化值比和灌注值可有效区别于活动性炎性结节,有助于两者鉴别诊断.肺腺癌强化值、结节-动脉强化值比及灌注值反映了VEGF表达阳性的肺腺癌的MVD.强化值、结节-动脉强化及灌注值可作为VEGF相关的肺腺癌血管生成的指标.     

血管内支架治疗髂动脉闭塞的临床研究

目的:评价未经先期溶栓直接机械性开通完全闭塞的髂动脉支架成形术的安全性和可靠性。材料与方法:18例髂动脉完全闭塞的患者接受了机械性管腔开通并血管内支架成形术,其主要方法是采用导丝与导管组合逐渐通过髂动脉闭塞段。结果;成功通过18例髂动脉闭塞段,辅助球囊扩张随后血管内支架植入。平均踝肱指数从术前0.39±0.33(x±s)上升至术后0.86±0.13(P<0.01)。所有患者的临床分级术后均得到提高。随访1～23个月(平均17个月),踝肱指数稳定在平均0.96,并且临床分级无显著变化。髂动脉吏架植入后的所有的髂动脉开通率是满意的。结论:完全闭塞的髂动脉用机械性血管再通和支架植入的方法进行治疗是安全、有效和可行的。     

血管内膜修复中血小板相关细胞因子的变化

目的 探讨兔髂动脉内膜损伤修复——血管狭窄、扩张、再狭窄过程中与血小板有关的细胞因子的变化。方法 建立狭窄与再狭窄的动物模型,观察损伤与修复过程中血小板生成开素,粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和促红细胞生成素的变化。结果 兔髂动脉损伤后,血小板生成素在第 7天明显升高,由(0.065 2±0.010 2)ng/L增至(0.1318±0.052 4)ng/L(P<0.05),14 d降至术前水平。对狭窄部位扩张后第 7天再次升高,由(0.045 4±0.017 2)ng/L增至(0.126 9±0.013 9)ng/L(P<0.05)。粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子则在术后 1h明显升高,从(1.198 7±0.140 6)pg/L增至(1.682 8±0.248 1)pg/L。术后 7 d回降至(0.970 4±0.075 3)pg/L。狭窄部位扩张后再升至(1.441 3±0.101 6)pg/L,术后 21 d 降至(0.972 8±0.233 7)pg/L(均 P<0.05)。促红细胞生成素仅于狭窄部位扩张的当天明显升高,由(0.118 1±0.010 5)mU/L至(0.168 7±0.028 9)mU/L。结论 血管内膜损伤和修复再损伤时可引起血小板生成素,粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和促红细胞生成素增加。     

~(32)P液体充盈球囊照射预防猪冠状动脉球囊损伤后细胞增殖和内膜增生

选择小型猪 15头 ,对左前降支近中段行过度球囊扩张术 ,术后 7头行3 2 P液体充盈灌注球囊照射 ,剂量为 2 4Gy ,另 8头为对照。术后 35天目标血管行常规苏木素和伊红等染色 ;并免疫组织化学染色分析增殖细胞核抗原 (PCNA)和α smoothmuscleactin(α SMA)。通过计算机图像分析系统测定血管形态、细胞增殖百分比等。结果显示 :放疗组管腔面积较对照组明显增大 ,新生内膜面积、血管狭窄程度明显减少 (P均 <0 0 1) ;放疗组较对照组内膜、中膜、外膜PCNA阳性细胞百分比明显减少 (P均 <0 0 1)。该方法操作简单 ,成功率高 ,结果表明放射性液体充盈灌注球囊行冠脉内照射预防再狭窄是有效、安全和可行的。     

^32P液体充孕球囊照射预防猎冠状动脉球囊损伤后细胞增殖和内膜增生

选择小型猪15头,对左前降支近中段行过度球囊扩张术,术后7头行32P液体充盈灌注球囊照射,剂量为24Gy,另8头为对照.术后35天目标血管行常规苏木素和伊红等染色;并免疫组织化学染色分析增殖细胞核抗原(PCNA)和a-smoothmuscleactin(α-SMA).通过计算机图像分析系统测定血管形态、细胞增殖百分比等.结果显示放疗组管腔面积较对照组明显增大,新生内膜面积、血管狭窄程度明显减少(P均＜0.01);放疗组较对照组内膜、中膜、外膜PCNA阳性细胞百分比明显减少(P均＜0.01).该方法操作简单,成功率高,结果表明放射性液体充盈灌注球囊行冠脉内照射预防再狭窄是有效、安全和可行的.