术前腹腔动脉灌注化疗对中晚期胃癌细胞凋亡和增殖的影响

目的 探讨术前腹腔动脉灌注化疗对中晚期胃癌细胞凋亡和增殖的影响。方法 采用切口末端标记法(TUNEL)、增殖细胞核抗原(PC-NA)和凋亡抑制蛋白(Bcl-2)免疫组化检测技术,观察比较术前腹腔动脉灌注化疗组31例和未化疗手术组32例中晚期胃癌标本的凋亡指数、增殖指数和BCcL-2蛋白表达强度的差异。结果 术前化疗组凋亡指数明显高于对照组(P<0.01),增殖指数明显降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达强度明显低于对照组(P<0.01)。凋亡指数与Bcl-2分值是显著负相关(P<0.01),凋亡指数与增殖指数呈中度正相关(P<0.05)。治疗组治愈性切除率明显高于对照组(P<0.01),3年生存率高于对照组(P<0.05)。结论 术前腹腔动脉插管化疗可诱导中晚期胃癌细胞凋亡,降低肿瘤细胞的增殖活力,提高治愈性切除率,改善患者生存率。诱导胃癌细胞凋亡可能与化疗药物降低Bcl-2基因蛋白的表达有关。     

ALCAM基因1沉默对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制

目的 探讨活化白细胞黏附分子（ALCAM）基因沉默对胃癌细胞增殖和凋亡的影响,并对其分子机制进行初步研究。方法 将ALCAM 和对照 shRNA转染至胃癌细胞SGC-7901中,建立稳定细胞系,分别采用实时荧光定量（RT-PCR）技术和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测转染后SGC-7901细胞中ALCAM mRNA和蛋白水平;采用CCK-8法检测转染后SGC-7901细胞的增殖情况;采用流式细胞术检测转染后SGC-7901细胞凋亡情况。采用胃癌肿瘤模型分析ALCAM基因沉默对肿瘤生长的影响。结果 ALCAM shRNA稳定细胞系ALCAM mRNA（1.01±0.26）和蛋白质的表达水平（1.66±0.23）低于对照 shRNA组细胞ALCAM mRNA（0.12±0.06）和蛋白质水平（0.23±0.09）,差异有统计学意义（P<0.05）。与对照shRNA稳定细胞系比较,ALCAM shRNA 稳定细胞系细胞增殖活性下降（P<0.05）、凋亡水平升高（P<0.05）、荷瘤小鼠肿瘤生长速度减缓（P<0.05）。ALCAM下调并不影响总蛋白激酶B（AKT）和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达,而降低了AKT和mTOR磷酸化水平,抑制了mTOR活性,此外,ALCAM蛋白敲低提高了Caspase-3蛋白的表达水平,激活了凋亡信号通路。结论 ALCAM基因沉默能够降低胃癌细胞中ALCAM的表达水平,抑制胃癌细胞的增殖,增加细胞凋亡。     

萘乙酸对小鼠肝细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨萘乙酸对小鼠肝细胞增殖与凋亡的影响。方法 将50只健康昆明种小鼠随机分为5个组,即正常对照组、高剂量组、中剂量组、低剂量组和阳性对照组,每组10只,雌雄各半,试验周期为4个周。用MTT法检测肝细胞增殖活性,用免疫组化的方法检测肝组织的PCNA、Bcl-2和Caspase-3表达水平。结果 高剂量组和正常对照组的肝细胞增殖活性分别为0.794±0.019和1.055±0.019,差异有统计学意义(P<0.05)。高剂量NAA组PCNA阳性表达率为11.2%,正常对照组为33.1%,经检验差异有统计学意义(P<0.05)。高、中剂量NAA组Caspase-3阳性表达率分别为37.9%和8.2%,正常对照组为6.3%,经检验差异有统计学意义(P<0.05)。高剂量组和正常对照组Bcl-2阳性表达率分别为12.1%和31.9%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 萘乙酸能够抑制小鼠肝细胞增殖活性和PCNA、Bcl-2表达水平,并促进Caspase-3的表达,促使凋亡的发生。     

人参皂苷Ro对胃癌细胞MFC增殖和凋亡的影响

目的 探讨人参皂苷Ro对胃癌细胞MFC增殖和凋亡的影响.方法 采用MTT染色法检测MFC细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测MFC细胞周期和凋亡情况;MFC移植瘤小鼠,经受试药物处理后,剥取瘤组织称量并计算抑瘤率.结果 与对照组比较,人参皂苷Ro在6～96 μg· mL-1范围内对MFC细胞增殖的抑制率随浓度的增加而显著升高.与对照组比较,人参皂苷Ro高剂量组对MFC细胞G0/G1期和凋亡率明显升高,G2/M期,S期明显降低;人参皂苷Ro各剂量组均能显著抑制肿瘤生长,与模型组比较,各给药组肿瘤的质量明显降低,其中,高剂量组的抑瘤率为62.7％.结论 人参皂苷Ro对MFC移植瘤具有抑制生长的作用,这可能与诱导MFC细胞凋亡和抑制增殖有关.     

槲皮素对宫颈癌细胞C33A增殖和凋亡的影响

目的 观察槲皮素对人宫颈癌细胞C33A增殖和凋亡的影响,初步探讨其相关作用机制。方法 用不同浓度槲皮素（空白对照、20、40、80 μmol/L）,顺铂（空白对照、5、10、15、20 μg/mL）以及两者联合（槲皮素40 μmol/L+顺铂 10 μg/mL）分别作用于C33A细胞24 h和48 h后,噻唑蓝（MTT法）检测细胞活力的变化;流式细胞术检测槲皮素对C33A细胞周期的影响;Western blot检测槲皮素对C33A细胞Cyclin D1、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达的影响。结果 MTT结果显示,经过槲皮素处理24 h后,各组细胞活力分别为86.92±3.953）%（20 μmol/L组）、（66.54±3.932）%（40 μmol/L组）和 （52.21±2.970）%（80 μmol/L组）,均低于空白对照组的（98.35±1.230）% ;经过槲皮素处理48 h后,各组细胞活力分别为（65.19±7.071）%（20 μmol/L组）、（47.04±8.881）%（40 μmol/L组）和 （29.71±6.505）%（80 μmol/L组）,均低于空白对照组的（96.97±1.788）%。;此外,槲皮素40 μmol/L+顺铂 10 μg/mL联合作用于C33A细胞24h后,细胞活力下降为（31.12±2.835）%; 48 h后,细胞活力下降为（17.86±3.182）%,同空白对照组相比均出现了明显的下降,（31.12±2.835）%; 48 h后,细胞活力下降为（17.86±3.182）%（P<0.05）。细胞周期检测结果显示,槲皮素可增加C33A细胞G₀/G₁期数量,减少S期数量。Western blot结果显示,槲皮素可下调C33A细胞Cyclin D1蛋白的表达,还可上调Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达。结论 槲皮素通过下调Cyclin D1蛋白的表达可以抑制C33A细胞的活力和增殖,槲皮素通过上调Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达,可以诱导C33A细胞的凋亡。     

幽门螺杆菌与胃癌关系中细胞增殖和细胞凋亡的关系

幽门螺杆菌（ＨＰ）与胃癌关系研究中细胞增殖和细胞凋亡的有关问题综述如下：１Ｈｐ与细胞增殖和细胞凋亡的相关性１．１Ｈｐ与细胞凋亡的相关性：Ｈｐ与胃部疾病的关系研究中对细胞凋亡的探讨是近几年才受到人们重视的。１９９６年Ｍｏｓｓ等［１］用ＴＵＮＥＬ法对Ｈｐ感染的十二指肠溃疡和消化不良患者进行细胞凋亡检测,结果发现：在Ｈｐ未感染者,胃上皮细胞凋亡指数很低,且凋亡位于腺体的最表层（平均占上皮细胞的２．９％）;而Ｈｐ感染者凋亡指数显著增高且位于胃腺体的深层（平均占上皮细胞的１６．８％）,Ｈｐ根除后凋亡指数降…     

沉默PTTG1基因对弥漫大B淋巴瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨小干扰RNA(siRNA)靶向沉默PTTG1基因对弥漫大B淋巴瘤细胞株OCI-LY-19增殖和凋亡的影响。方法 实验分3组：siRNA-PTTG1组细胞分别转染siPTTG1-415和siPTTG1-686,siNC组细胞转染阴性siRNA,空白组细胞不转染。采用qRT-PCR和Western blotting法检测m RNA和蛋白质水平并评估PTTG1沉默效率,CCK-8法检测细胞增殖活力,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 siPTTG1-415和siPTTG1-686组OCI-LY-19细胞中PTTG1mRNA和蛋白表达水平与空白组和siNC组相比较明显降低（P<0.05）,细胞增殖活力下降（P<0.05）,细胞凋亡率增加（P<0.05）。结论 siRNA能靶向沉默弥漫大B淋巴瘤细胞PTTG1基因的表达,并抑制细胞增殖,促进凋亡。     

槟榔碱对细胞增殖、凋亡和炎症反应影响的研究进展

目的与方法 综合整理并介绍槟榔碱及其衍生物对细胞增殖和凋亡影响的研究历程及新进展。     

槟榔碱对细胞增殖、凋亡和炎症反应影响的研究进展

目的与方法综合整理并介绍槟榔碱及其衍生物对细胞增殖和凋亡影响的研究历程及新进展。结果与结论槟榔碱及其衍生物通过产生亚硝胺类和活性氧族的广泛作用,对细胞多个靶点的进攻最终产生系统毒性作用,进一步抑制细胞增殖、阻断细胞周期、诱导细胞的凋亡。通过调节多种具有重要作用的细胞因子的表达,影响机体免疫功能并导致炎症反应的发生。对其结构中的某些基团进行修饰可能导致其生物学效应发生改变,为抗肿瘤新药的开发提供新的思路和途径。     

胃癌癌变中幽门螺杆菌及其CagA＋基因株感染的研究

目的 :探讨胃癌癌变中幽门螺杆菌 (HP)及其CagA+基因株感染的情况。方法 :应用组织学和免疫印迹技术分别检测胃癌及萎缩性胃炎患者HP和HpCagA +基因株的感染率。结果 :胃癌组、萎缩性胃炎组的HP阳性率均显著高于正常组(P<0.01) ,胃癌组和萎缩性胃炎组HpCogA+基因株阳性率均显著高于正常组 (P<0.05～0.01) ,胃癌组的HpCagA+基因株阳性率显著高于萎缩性胃炎组 (P<0.01)。结论 :HpCagA +基因株的检测同HP检测一样 ,可作为协助胃癌早期诊断的一个指标 ,并且对HpCagA +基因株阳性的萎缩性胃炎患者进行追踪 ,有利于癌变的早期发现。     

非布司他对高糖诱导的人肾小管上皮细胞增殖、凋亡及氧化应激的影响

目的 探讨不同浓度非布司他对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖、凋亡及胞内信号通路的影响.方法 通过CCK8法和流式细胞术观察不同浓度非布司他对高糖诱导的HK-2增殖与凋亡的作用.采用蛋白免疫印迹法检测p22、p47磷酸化蛋白表达水平.结果 100 μmol/L非布司他具有最佳的逆转高糖抑制HK-2细胞增殖的作用,可改善高糖诱导的HK-2细胞凋亡,降低高糖介导的HK-2的p22、p47磷酸化蛋白表达水平(P＜0.01).结论 非布司他可通过抑制p22、p47磷酸化蛋白表达,改善高糖诱导的HK-2凋亡,以100 μmol/L浓度效果最优.     

羟基喜树碱对胃癌细胞凋亡和细胞周期的影响

目的 探讨羟基喜树碱诱导胃癌细胞凋亡与细胞周期变化的关系.方法 用MTT法测定不同浓度的HCPT对胃癌细胞的生长抑制作用,用流式细胞仪测定一定浓度下不同作用时间细胞凋亡率和细胞周期的变化.结果 在3.125～50.0 μg/ml浓度范围内药物对细胞的抑制率随浓度的增加而增加;在相同浓度下,随时间的延长细胞的凋亡率也逐渐增加,0、12、24、48h的凋亡率为2.8%、8.5%、10.2%,13.3%,在24h内S期细胞减少而G0/G1细胞增多,第二个24h S期和G2/M的阻滞.结论羟基喜树碱可诱导胃癌细胞凋亡,其细胞凋亡与细胞周期分布有关.     

冬凌草甲素抑制人胃腺癌细胞生长和诱导凋亡作用研究

目的:研究冬凌草甲素对人胃腺癌BGC-823细胞的生长抑制和诱导凋亡的作用及其机制。方法:采用MTT、透射电镜、流式细胞仪等方法对经冬凌草甲素体外作用的BGC-823细胞进行观察和检测。结果:16、32、64μg·mL-1冬凌草甲素能显著抑制BGC-823细胞的生长,并呈浓度-时间依赖性。64μg·mL-1的冬凌草甲素作用24、48、72h的抑制率分别为68·5%、90·8%、94·7%。32μg·mL-1冬凌草甲素作用2h后,电镜下BGC-823细胞的线粒体和内质网增殖肿胀;作用8h后,线粒体和内质网空泡化,内部结构消失,细胞核染色质边集呈凋亡的典型改变;作用24h后,流式细胞仪检测BGC-823细胞G2/M期阻滞,凋亡率为37·8%。结论:冬凌草甲素对人胃腺癌BGC-823细胞具有生长抑制和诱导凋亡作用,生长抑制可能与G2/M细胞周期阻滞有关,诱导凋亡可能通过线粒体和(或)内质网途径起作用。     

miR-539对肺癌细胞增殖和凋亡作用的研究

目的 研究miR-539对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的调控作用.方法 通过荧光定量PCR检测非小细胞肺癌细胞系(A549、NCI-H358、NCI-H1650、NCI-H1299、HCC827)和正常人支气管上皮细胞(16HBE)中miR-539表达的差异;通过转染miR-539-mimics在NCI-H358细胞中上调miR-539的表达,并通过MTT和TUNEL法检测miR-539对非小细胞肺癌细胞(NCI-H358)增殖和凋亡的影响.结果 与正常人支气管上皮细胞相比,非小细胞肺癌细胞中miR-539的表达显著降低(P<0.01);与空白对照组和阴性对照组相比,过表达miR-539能显著降低非小细胞肺癌NCI-H358细胞的增殖能力并增加其对地塞米松诱导凋亡的敏感性(P<0.01,P<0.05).结论 miR-539能够抑制非小细胞肺癌细胞增殖并促进其凋亡,可作为非小细胞肺癌基因治疗的靶点.     

乳腺癌变过程细胞凋亡和增殖变化的研究

目的探讨乳腺癌变过程细胞凋亡和增殖的变化.方法用末端转移酶介导的脱氧核苷酸末端标记法(TUNEL法)和免疫组化法,检测乳腺癌组31例、乳腺癌前病变组43例(其中乳腺不典型增生21例,乳腺单纯性增生22例),正常乳腺组11例的凋亡指数、增殖细胞核抗原指数和bcl-2蛋白表达强度的变化.结果乳腺癌组凋亡指数和增殖细胞核抗原指数(5.36±0.61和40.84±9.99)低于乳腺癌前病变组(9.97±1.50和48.68±7.78),但高于正常乳腺组的凋亡指数和增殖细胞核抗原指数(2.66±0.49和22.8 7±6.98),差异有统计学意义(P＜0.01);bcl-2蛋白表达分值为2.81±0.88、1.38±0.76、0.5 0±0.67,以乳腺癌组最高(P＜0.01).对乳腺癌组凋亡指数与PCNA、凋亡指数与bcl-2分值和PCNA与bcl-2分值行等级相关分析,相关系数r s分别为:0.832、-0.608和-0.475.结论乳腺组织细胞凋亡与增殖的异常表达预示着恶性转变可能发生.     

miR-539对乳腺癌细胞增殖与凋亡的调控作用研究

目的：研究miR-539对乳腺癌细胞增殖和凋亡的调控作用。方法采用荧光定量PCR检测乳腺癌细胞(MCF-7、MDA-MB-453、ZR-75-30)和正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)中miR-539表达的差异;通过转染miR-539-mim-ics在MCF-7细胞中上调miR-539的表达,并通过MTT和TUNEL实验检测miR-539对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。结果与正常乳腺上皮细胞相比,乳腺癌细胞中miR-539的表达显著降低( P<0．01)。与空白对照组和阴性对照组相比,过表达miR-539能显著降低过表达组乳腺癌MCF-7细胞的增殖能力并增加其对地塞米松诱导凋亡的敏感性(P<0．01)。结论 miR-539能够抑制乳腺癌细胞增殖并促进其凋亡,有望作为乳腺癌基因治疗的靶点。     

胃癌分化程度、淋巴结转移和Hp感染与Bcl-2基因表达的关系

目的 了解胃癌的分化程度、淋巴结转移和Hp(幽门螺杆菌)感染与Bcl-2基因表达的关系,探讨Hp在胃癌发生、发展过程中的机制.方法 应用免疫组化和Warthin-Starry染色方法对76例胃癌组织中Bcl-2基因蛋白表达情况和幽门螺杆菌感染情况进行检测.结果 无淋巴结转移24例,Bcl-2阳性14例,有淋巴结转移52例,Bcl-2阳性35例,两者之间差异无显著性(P＞0.05).分化型腺癌23例,Bcl-2阳性14例,低分化腺癌53例,Bcl-2阳性25例,两者之间差异有显著性(P＜0.05).46例Hp阳性病例中,Bcl-2阳性36例,30例Hp阴性病例中,Bcl-2阳性16例,两者之间差异有显著性(P＜0.05).结论 Bcl-2基因表达与胃癌淋巴结转移无关,与胃癌的分化程度和Hp感染有关.分化型胃癌Bcl-2基因表达高于低分化型胃癌,Hp阳性胃癌患者Bcl-2基因表达高于Hp阴性患者.Hp可能为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定的作用.     

染料木素对人宫颈癌Siha细胞增殖凋亡和周期的影响

［摘要］目的探讨染料木素对人宫颈癌Siha细胞增殖、凋亡和周期的影响及机制。方法50 mol&#8226;mL 1染料木素处理Siha细胞,用噻唑蓝（MTT）法检测细胞生长抑制率,用流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡、周期及周期蛋白cyclin A和cyclin B表达的变化。结果染料木素作用于Siha细胞后,增殖抑制率比对照组明显升高（P＜0.05）;染料木素处理48 h后,实验组凋亡率较对照组升高,分别为（67.45±1.54）%和（45.37±1.65）%（P＜0.01）。染料木素处理后的Siha细胞G2/M期的细胞比例显著上升,由（9.55±0.71）%升至（79.54±1.09）%（P＜0.01）;cyclin A和cyclin B表达上调,分别由（1.84±0.11）%升至（37.38±0.71）%（P＜0.01）,由（69.44±1.84）%升至（97.70±1.20）%（P＜0.01）。结论染料木素在体外可有效抑制人宫颈癌细胞生长,其抗肿瘤机制可能是上调cyclin A和cyclin B蛋白表达和引起G2/M期细胞周期阻滞。     

阿帕替尼与5-氟尿嘧啶联合应用对人胃癌细胞AGS增殖、凋亡及迁移的影响

目的:探索小分子酪氨酸激酶抑制剂阿帕替尼与5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)联合应用对人胃癌细胞AGS增殖、凋亡及迁移的影响。方法:采用Western Blot方法评估人胃癌细胞系AGS、MKN-45、SGC-7901及人脐静脉血管内皮细胞中血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)蛋白表达情况。采用MTS法测定空白对照组、阿帕替尼单药组、5-FU单药组及阿帕替尼与5-FU联合组对人胃癌细胞AGS增殖情况的影响;采用Annexin V-FITC/PI流式双染法测定四组细胞的凋亡情况;采用划痕试验测定药物处理后人胃癌细胞AGS的迁移情况。结果:人胃癌细胞AGS表达VEGFR2。MTS结果显示,与空白对照、阿帕替尼单药和5-FU单药比较,阿帕替尼与5-FU联合应用可显著抑制人胃癌细胞AGS增殖,差异均有统计学意义(P<0.05);阿帕替尼单药、5-FU单药对人胃癌细胞AGS增殖的抑制呈时间及剂量依赖性。流氏双染法结果显示,与空白对照、阿帕替尼单药和5-FU单药比较,阿帕替尼与5-FU联合应用可显著诱导人胃癌细胞AGS凋亡,差异均有统计学意义(P<0.001);其总凋亡率为45.8%,以晚期调亡细胞为主。划痕试验结果显示,与空白对照、阿帕替尼单药和5-FU单药比较,阿帕替尼与5-FU联合应用可明显抑制人胃癌细胞AGS迁移,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论:体外实验结果显示,阿帕替尼与5-FU联合应用可显著抑制人胃癌细胞AGS的增殖、迁移,并诱导细胞凋亡,该研究可为上述两药联合应用治疗晚期胃癌提供实验依据。     

埃索美拉唑对幽门螺杆菌阴性胃溃疡的疗效观察

目的 分析埃索美拉唑治疗幽门螺杆菌(Hp)阴性胃溃疡的临床疗效.方法 收集50例Hp阴性的胃溃疡患者,随机平分为两组,治疗组(n=25)接受埃索美拉唑治疗,而对照组患者(n=25)接受雷尼替丁治疗.治疗6周后观察临床症状情况,并通过胃镜检查,观察溃疡愈合,并比较胃窦部炎症情况.结果 经6周治疗后,发现治疗组患者明显改善临床症状(如上腹部疼痛、上腹不适、嗳气),溃疡愈合率明显高于对照组(P＜0.05),胃窦部炎症分级也明显降低(P＜0.05).结论 埃索美拉唑可有效地缓解Hp阴性胃溃疡症状,加强胃溃疡愈合,是治疗胃溃疡的一种有效方法.