肾小球系膜细胞与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症之一,也是导致终末期肾病的主要原因。糖尿病肾病的基本病理改变为细胞外基质聚集,基膜增厚,晚期出现弥漫性肾小球硬化,最终导致肾衰竭。在肾小球疾病中,系膜细胞是重要的靶细胞及效应细胞,是糖尿病肾病重要的病理改变。因此,研究肾小球系膜细胞的功能,对糖尿病肾病发病机制及临床诊疗具有重要的意义。     

糖尿病肾病临床护理特点

糖尿病肾病是糖尿病中转严重慢性并发症之一,是导致糖尿病肾病患者死亡的重要原因,但是考虑在病情早期抓住时机诊断并积极进行治疗,就可防止和延缓糖尿病肾病发生和发展,对于糖尿病肾病的人来说糖尿病肾病护理工作也非常重要.     

腺苷负荷心肌灌注显像在糖尿病冠心病中的诊断价值

为探讨腺苷负荷核素心肌灌注SPECT显像在糖尿病合并冠心病诊断中的价值,对2型糖尿病合并冠心病患者40例(A组),单纯2型糖尿病患者48例(B组)及正常者40例(C组)均行腺苷负荷核素心肌灌注显像(MPI),并半定量分析其MPI结果.结果 全部糖尿病患者中有40例同时行冠状动脉造影(CAG)及腺苷负荷心肌灌注显像,腺苷负荷心肌灌注显像诊断糖尿病冠心病的灵敏度为86.7%,特异性为70.0%,准确性为82.5%:A组心肌灌注显像$3S评分明显高于其它两组,差异有统计学意义(P＜0.05).腺苷负荷心肌灌注显像可以成为诊断糖尿病冠心病首选的无创性检查方法,及时检出糖尿病患者中无症状心肌缺血患者,并可早期发现糖尿病患者冠状动脉储备功能减低,为临床预防和干预性治疗糖尿病冠心病的发生发展提供依据.     

欧洲晕厥诊治指南介绍（5）

8.ATP试验 静脉注射三磷酸腺苷(ATP)可用于检查不明原因的晕厥.对怀疑不明原因晕厥的患者,通过强烈抑制房室结传导起到纯受体刺激作用,引起房室阻滞导致心室停搏,这可能是自发性晕厥的原因.ATP通过对腺苷快速分解和腺苷对嘌呤受体的继发作用而发挥作用.ATP和腺苷在人类作用相似.     

糖尿病肾病治疗新进展

糖尿病肾病是导致终末期肾病的最常见原因之一,其发生率持续增加,将近1/3的糖尿病患者发展为糖尿病肾病.早期诊断及有效控制血糖、血压、血脂等措施在减缓糖尿病肾病的发展方面显碍尤为重要.最近,不断有新的刳剂被认为对糖尿病肾病有延缓作用,包括糖化终产物抑制和裂解剂、蛋白激酶C抑制物、氨基葡聚糖、内皮素受体拮抗剂、抗纤维化剂及血管内皮生长因子抑制剂等.针对糖尿病发病机制的各个环节进行综合治疗,是降低糖尿病肾病发病率的研究方向.该文就常用的糖尿病肾病治疗方法及潜在的治疗进展予以综述.     

中医辨证治疗糖尿病肾病51例

糖尿病肾病通常是指糖尿病引起的肾小球硬化症,是糖尿病常见的并发症之一,亦是导致慢性肾功能衰竭和糖尿病死亡的重要原因之一.据不完全统计,40%的糖尿病患者最终进展为糖尿病肾病.笔者在临床善用温肾活血之法,辨证治疗糖尿病肾病取得了满意的疗效,现报道如下.     

灯盏花素的抗氧化作用与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病最常见慢性微血管并发症，是导致终末期肾衰最主要的原因之一。灯盏花素通过押制氧化应激和增强机体的抗氧化的防御功能等多条途径来防治糖尿病肾病，是有研究及开发潜力的防治糖尿病肾病的一味中药。     

糖尿病肾病的发病机制研究进展

糖尿病肾病是糖尿病的严重并发症,它是导致CKD的一种重要原因,糖尿病引起肾脏相关损害如肾脏的高滤过、氧化应激及蛋白尿最终导致肾功能的持续下降,出现慢性肾功能衰竭。糖尿病。肾病一旦发生,逆转尤为困难,因此早期对糖尿病干预尤为重要。     

腺苷及腺苷受体在炎症反应中的作用

腺苷作为一种内源性嘌呤核苷,在生理和病理条件下都具有重要作用.在炎症反应中,腺苷是一种重要的内源性信号转导分子,其作用机制十分复杂.腺苷聚集在炎症部位,其作用主要是通过激活并结合与G蛋白偶联的腺苷受体(adenosine receptors,ARs)介导的.     

黄芪、灯盏花素对实验性糖尿病大鼠肾脏形态学的研究

0 引言糖尿病肾病是糖尿病重要并发症之一,也是导致终末期肾功能衰竭(ERDS)的主要原因.因此,探讨中药对糖尿病肾脏保护作用,为防止糖尿病肾病的发生或延缓肾损害进程尤为重要.我们观察了黄芪、灯盏花素对实验性糖尿病大鼠肾脏的形态学影响.     

缺血后心脏交感神经顿抑机制的研究

为探讨缺血后大鼠心脏交感神经功能障碍（神经顿抑）现象的内在机制，运用电场刺激诱导不同缺血时间离体鼠心去甲肾上腺素胞裂释放，并探讨其与腺苷受体结合容量（Bmax)和亲和力（平衡解离常数Kd)的关系。发现：①缺血10min复灌第5min时鼠心无交感神经障碍（P＞0.05)，而缺血20min或30min组则发生明显神经顿抑（均P＜0.01)；②缺血10min鼠心腺苷受体结合容量和亲和力与对照组无统计学差异（均P＞0.05)，而缺血20min和30min组则明显高于对照组（均P＜0.01)，且缺血30min组高于20min组（均P＜0.01)；③缺血后心肌交感神经顿抑程度与腺苷受体Bmax和Kd明显相关（r=-0.73,r=0.81,均P＜0.01)，结果表明腺苷受体的变化可能是神经顿抑的内在机制。     

腺苷对大鼠肾脏组织中一氧化氮合酶的影响

目的 探讨腺苷对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法 将大鼠随机分组,用免疫组织化学方法观察再灌注后的一氧化氮合酶的变化以及病理组织学变化;结果 缺血再灌注组诱导型一氧化氮合酶表达高于腺苷组和对照组,腺苷组和对照组之间无显性差异;而内皮型一氧化氮合酶和神经元型一氧化氮合酶在各组中的表达无显性差异。结论 腺苷对大鼠肾脏抽血再灌注损伤有护作用。     

腺苷和脱氧腺苷对Raji细胞生长影响的实验研究

本文研究了不同浓度的腺苷和脱氧腺苷对Raji细胞中ADA活性和细胞生长的影响，结果：加入腺苷或脱氧腺苷之后，ADA活性峰提前；腺苷和脱氧腺苷对Raji细胞生长具有抑制作用，浓度增加，抑制作用增强，持续抑制时间延长，且脱氧腺苷的抑制作用强于腺苷。     

Dipyridamole enhances inhibitory effect of adenosine on neutrophils in human peripheral blood

Objective: It was known that neutrophils play an important role in ischemic-reperfusion injury. In this study we tested the effect and its mechanism of dipyridamole on neutrophils. Methods:Hydrogen peroxide(H2O2) production by neutrophils was determined using luminol amplified chemiluminescence and the percentage of activity was calculated by observing the uninhibited peak height. Results: Dipyridamole per se produced a concentration-dependent inhibition of H2O2 by formyl-MetleuPhe(fMLP)-stimulated neutrophils. Dipy-ridamole at a low concentration(0.3μmol·L-1) that per se affected neutrophils only slightly, enhanced markedly the effects of adenosine on neutrophils. On the other hand, dipyridamole did not alter the inhibitory effect of NECA(5'-N-ethylcarboxamidoadenosine) on neutrophils. However, propentofylline, a known inhibitor of adenosine uptake, also gotten the same result. Conclusion:Dipy-ridamole inhibited the production of H2O2 by fMLP-stimulated neutrophils. Dipyridamole at a low concentration enhanced the inhibi-tory effect of adenosine on neutrophils. The mechanism involved is probably due to the effect of dipyridamole on adenosine uptake.     

Activation of adenosine receptors improves renal antioxidant status in diabetic Wistar but not SHR rats

Background. Diabetes and hypertension independently contribute to renal injury, and the major mechanisms involved are increased reactive oxygen species (ROS) bioavailability and renin-angiotensin system (RAS) activation. We investigated the role of adenosine in controlling ROS production and RAS activation associated with renal dysfunction in hypertension and diabetes.

Methods. Fourteen days after induction of diabetes with streptozotocin in 12-week-old male Wistar and spontaneously hypertensive (SHR) rats, animals were treated during 7 days with 2-chloroadenosine (CADO group, 5 mg/kg/d), a stable analogue of adenosine, or underwent a sham operation procedure. At the end of the study (day 21), intra-arterial systolic blood pressure (SBP) was measured, and 24-h urine and plasma samples and renal tissue were collected.

Results. CADO treatment decreased the plasma glucose concentration and glucose and protein excretion by more than 30% in both strains. CADO treatment decreased SBP in diabetic SHR rats (143 ± 8 versus 114 ± 4 mmHg, p < 0.05), but not in diabetic Wistar rats. The hypotensive effect of CADO was associated to a ～70% increase in plasma angiotensinogen (AGT) concentration and a ～50% decrease in urinary AGT excretion. CADO also caused a decrease in medullary and cortical hydrogen peroxide production of about 40%, which was associated with a proportional increase in glutathione peroxidase (GPx) activity in diabetic Wistar but not in diabetic SHR animals.

Conclusions. These results suggest that activation of adenosine receptors improves renal antioxidant capacity in diabetic Wistar but not SHR rats, although it improves glucose metabolism in both strains. Furthermore, activation of adenosine receptors does not seem to be directly influencing AGT production.     

腺苷钴胺对糖尿病周围神经病变患者血清同型半胱氨酸水平的影响研究

目的：探讨腺苷钴胺对2型糖尿病周围神经病变（DPN）患者血清同型半胱氨酸（Hcy）水平的影响。方法：选择2014年1月～2015年3月期间我院内分泌科收治的74例糖尿病周围神经病变患者,根据随机数字表法将其随机分为两组,对照组予控制血糖等常规治疗,观察组联合应用腺苷钴胺注射液肌肉注射,治疗前后采用症状总评分法（TSS）对患者的神经症状进行评分,比较两组患者临床症状及血浆Hcy水平,并对患者的双侧胫总神经、腓总神经的运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）进行测定。结果：对照组患者治疗后血浆Hcy水平、TSS评分及胫神经、腓神经MNCV、SNCV与治疗前比较差异无统计学意义;观察组患者治疗后TSS评分中疼痛、感觉异常、灼热感、麻木及总评分均较治疗前明显降低;并且观察组患者血浆Hcy水平以及胫神经、腓神经MNCV、SNCV明显增快;观察组患者治疗总有效率为86.48%,明显高于对照组的64.86%;观察组有2例患者出现胃纳减退,不良反应发生率为5.41%。结论：腺苷钴胺治疗DPN可以明显降低血浆Hcy水平,改善神经传导速度及临床症状,提高临床疗效。     

腺苷A1受体新配体YZG-404的镇静催眠作用

目的 研究新化合物YZG-404与腺苷A1受体(A1R)和腺苷A2A受体(A2AR)的亲和力及其镇静催眠作用.方法 采用放射性配体受体竞争结合实验分别测定YZG-404与腺苷A1R和腺苷A2AR的亲和力;采用开阔场实验测定其对小鼠自发活动的影响:采用协同戊巴比妥钠睡眠实验评价其镇静催眠作用.结果 YZG-404对腺苷A...     

环磷腺苷葡胺治疗老年慢性充血性心力衰竭患者的临床效果分析

目的:探讨环磷腺苷葡胺治疗老年慢性充血性心力衰竭患者的临床效果。方法:将96例老年慢性充血性心力衰竭患者随机分为观察组和对照组,每组各48例,对照组患者给予常规抗心力衰竭治疗,观察组患者在此基础上给予环磷腺苷葡胺治疗,比较两组患者的临床疗效。结果:观察组患者治疗总有效率为93.7%,显著高于对照组的75.0%,组间差异有统计学意义(P<0.05),两组患者在治疗过程中均未出现电解质紊乱以及肝、肾功能异常等不良反应。结论:环磷腺苷葡胺治疗老年慢性充血性心力衰竭临床疗效较好,对缓解患者临床症状及体征,改善心功能有重要的意义。     

腺苷对麻醉犬心脏的电生理效应

通过对20例麻醉犬在体心脏的程控电刺激,观察了静脉注射腺苷前后心脏窦房结和房室传导功能的变化.结果表明,腺苷对窦房结的自律性和房室前向性传导功能均有明显的抑制作用;对房室传导的影响部位仅局限于房室结部位;对室房逆行传导无影响.提示腺苷的抗心律失常机制主要是通过抑制房室前向性传导实现的.     

CD4~+T细胞内ATP含量检测在肾移植受者免疫状态监测中的应用价值

目的探讨CD4+T细胞内三磷腺苷(ATP)含量检测对肾移植受者细胞免疫功能状态的评估价值。方法 70例肾移植受者根据临床状态分为感染组(感染受者,n=20)和对照组(非感染受者,n=50),两组均采用以钙调蛋白磷酸酶抑制剂(CNI)环孢素或他克莫司为基础的三联免疫抑制方案治疗。采集受者外周血样本,采用ImmuKnow技术检测外周血CD4+T细胞内ATP含量;流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+T细胞百分比和CD4+T细胞与CD8+/T细胞比值(CD4+/CD8+);均相酶免疫分析法测定环孢素和他克莫司的血药浓度。分析外周血CD4+T细胞内ATP含量与其他指标的相关性。结果与对照组比较,感染组外周血CD4+T细胞内ATP的质量浓度明显降低(P<0.05),外周血CD3+和CD8+T细胞百分比则显著升高(P<0.05);两组外周血中CD4+T细胞百分比、CD4+/CD8+及环孢素和他克莫司血药浓度比较差异均无统计学意义(P>0.05)。相关性分析结果显示:外周血CD4+T细胞内ATP含量与外周血CD8+T细胞百分比呈显著负相关(r=-0.299,P=0.041),与CD4+/CD8+呈显...