吡格列酮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏氧化应激的影响

目的：观察吡格列酮对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏组织氧化应激的影响。方法将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和吡格列酮组（每组10只）。正常组全程饲以普通饲料,另两组均给予高脂饮食。6周后每组各处死2只大鼠,验证NAFLD造模成功后,给予吡格列酮组大鼠10mg·kg-1·d-1吡格列酮灌胃,正常组、模型组给予相应体积的0.9%氯化钠溶液灌胃。6周后处死并留取肝组织,行病理组织学检查,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）的含量,免疫组织化学法检测肝脏组织血红蛋白氧合酶（HO）-1的表达。结果与模型组相比,吡格列酮组大鼠肝组织病变改善,MDA的含量显著下降,且该组肝脏组织内HO-1表达较正常组、模型组均显著升高（均P＜0.05）。结论吡格列酮可诱导NAFLD大鼠肝脏组织内HO-1的表达,减弱氧化应激,可能是其改善NAFLD病理变化的机制之一。     

吡格列酮对高脂饲养诱导胰岛素抵抗大鼠胰腺组织PTP-1B表达的影响

目的   观察吡格列酮对胰岛素抵抗SD大鼠胰腺组织中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)表达的影响。方法   选取SD大鼠60只,随机分为对照组(NC组,n=20),喂养普通饲料;高脂组(HF组,n=40)同时分为高脂对照组(HFN组,n=20)和高脂吡格列酮组(HFP组,n=20),喂养高脂饲料12周后,进行模型验证。HFP组给予吡格列酮30mg/(kg·d)灌胃2周,NC组和HFN组给予相同体积的生理盐水灌胃,应用免疫组化和western blot技术测定大鼠胰腺组织中PTP-1B蛋白的表达。结果   HF组大鼠胰岛素敏感性较NC组大鼠明显降低,差异有统计学意义(P<0.01); HFN组、HFP组胰腺组织PTP-1B表达量较NC组明显增高(P<0.01),与HFN 组相比,HFP组PTP-1B表达量明显减少(P<0.01)。结论   高脂饮食诱导的肥胖大鼠产生胰岛素抵抗,同时使其胰腺中PTP-1B蛋白表达量升高。吡格列酮可以降低胰腺组织中PTP-1B的表达,改善胰岛素抵抗。     

吡格列酮对初发2型糖尿病患者脂联素、炎性因子和胰岛素抵抗的影响

目的：探讨吡格列酮对初发2型糖尿病患者脂联素、炎性因子水平及胰岛素抵抗的影响。方法：将109例初发2型糖尿病患者随机分为两组,观察组53例,对照组56例,其中对照组采取常规对症治疗,观察组在此基础上加用吡格列酮,两组均治疗12周,于治疗前后分别检测血清脂联素、肿瘤坏死因子（TNF-α）、血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：观察组治疗后FBG、2hPG、HbAlc和HOMA-IR指数均较治疗前和对照组治疗后低,差异具有统计学意义（P〈0.05）;观察组治疗后脂联素水平较治疗前和对照组治疗后明显增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）;观察组治疗后血清炎性因子hs-CRP、TNF-α和IL-6较治疗前和对照组治疗后明显减少,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：吡格列酮用于初发2型糖尿病的疗效显著,可增加脂联素的表达,降低机体炎症状态,并增加胰岛素敏感性,具有较好的临床应用价值。     

吡格列酮对非酒精性脂肪肝病大鼠Kupffer细胞的影响

目的探讨吡格列酮对sD大鼠非酒精性脂肪肝病形成的预防作用及其机制。方法36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、高脂饮食组及吡格列酮干预组,饲养8周;正常对照组喂饲普通饲料,剩余两组喂饲高脂饲料;吡格列酮干预组于实验第4—8周予吡格列酮灌胃,其余两组同期予蒸馏水灌胃;测定空腹血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）水平;计算空腹胰岛素抵抗指数（FIRI）;HE染色分析肝组织切片病理学改变;观察Kupffer细胞形态变化及分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）的水平。结果高脂饮食组大鼠空腹FIRI、TG、TC均高于正常对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,肝组织呈以大泡性脂肪变性为主的混合性脂肪变性并出现炎症细胞浸润,肝脏Kupffer细胞发生形态改变,其产生的TNF-α、NO水平与肝组织病理学改变呈正相关（P＜0．05）;吡格列酮干预组大鼠空腹FIRI、TG、TC均低于高脂饮食组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,肝组织结构基本正常,肝脏Kupffer细胞形态及功能基本正常。结论吡格列酮可预防高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病发生;其机制可能与改善胰岛素抵抗、降低血脂和调节Kupffer细胞功能有关。     

替格瑞洛对大鼠脑组织缺血再灌注损伤程度的影响及分子机制探究

目的:研究替格瑞洛对大鼠脑组织缺血再灌注损伤程度的影响及分子机制。方法:选择SD大鼠作为实验动物并分为对照组、模型组、替格瑞洛组、氯吡格雷组,制作脑组织缺血再灌注损伤模型后,替格瑞洛组给予150mg/kg的替格瑞洛灌胃,氯吡格雷组给予90mg/kg的氯吡格雷灌胃。干预后1周时,测定脑组织含水量及氧化应激分子、炎症因子的含量。结果:模型组大鼠的脑组织含水量以及脑组织中MDA、Ox-LDL、NF-kB、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量以及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量显著高于对照组,脑组织中SOD、GSH-Px、Prdx6的含量则较对照组降低;替格瑞洛组、氯吡格雷组大鼠的脑组织含水量以及脑组织中MDA、Ox-LDL、NF-kB、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量以及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量显著低于模型组,脑组织中SOD、GSH-Px、Prdx6的含量显著高于模型组;替格瑞洛组大鼠的脑组织含水量以及脑组织中MDA、Ox-LDL、NF-kB、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量以及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量显著低于氯吡格雷组,脑组织中SOD、GSH-Px、Prdx6的含量显著高于氯吡格雷组。结论:替格瑞洛能够较氯吡格雷更为有效抑制氧化应激反应和炎症反应并减轻脑组织缺血再灌注损伤。     

柚皮苷对实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型糖脂代谢的影响

目的全面评估柚皮苷(naringin)对实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型糖脂代谢的影响。方法Wister大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、吡格列酮组及柚皮苷高、中、低剂量组。将除正常对照组外的各组大鼠给予高糖高脂喂养+小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型,造模后分别给予生理盐水、吡格列酮、柚皮苷高、中、低剂量灌胃,连续6周,正常对照组不做处理。结果与模型对照组比较,吡格列酮组、柚皮苷高、中剂量组大鼠的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血清蛋白(GSP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著升高(P<0.05);且体重和体质指数不同程度降低(P<0.05)。柚皮苷高剂量组改善糖代谢作用(降低FBG、FINS、GSP、HOMA-IR)与吡格列酮相当,改善脂代谢作用(降低TG、TC、LDL-C)优于吡格列酮组(P<0.05)。结论柚皮苷可通过调节糖脂代谢和减少肥胖,从而改善糖尿病心肌病大鼠心肌的功能。     

Effects of naringin on glucose and lipids metabolism in rats with diabetic cardiomyopathy

目的 全面评估柚皮苷(naringin)对实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型糖脂代谢的影响.方法 Wister大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、吡格列酮组及柚皮苷高、中、低剂量组.将除正常对照组外的各组大鼠给予高糖高脂喂养+小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立实验性2型糖尿病心肌病大鼠模型,造模后分别给予生理盐水、吡格列酮、柚皮苷高、中、低剂量灌胃,连续6周,正常对照组不做处理.结果 与模型对照组比较,吡格列酮组、柚皮苷高、中剂量组大鼠的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血清蛋白(GSP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著升高(P<0.05);且体重和体质指数不同程度降低(P<0.05).柚皮苷高剂量组改善糖代谢作用(降低FBG、FINS、GSP、HOMA-IR)与吡格列酮相当,改善脂代谢作用(降低TG、TC、LDL-C)优于吡格列酮组(P<0.05).结论 柚皮苷可通过调节糖脂代谢和减少肥胖,从而改善糖尿病心肌病大鼠心肌的功能.     

匹格列酮对糖尿病大鼠TNF-α表达的影响

目的：观察匹格列酮对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和匹格列酮治疗组，匹格列酮灌胃8周时处死大鼠，腹主动脉取血，分别检测各组血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白以及血浆TNF-α水平，取大鼠肾皮质提取RNA，用RT-PCR方法检测TNF-α mRNA表达的变化。结果：8周时糖尿病组大鼠血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白以及血浆TNF-α水平均显著高于正常对照组，用匹格列酮治疗后上述指标均较糖尿病组显著下降，TNF-α mRNA表达也显著降低。结论：匹格列酮能抑制TNF-α浓度的升高，下调TNF-α mRNA的表达，提示匹格列酮对糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用。     

胰岛素抵抗大鼠血管AGEs水平及其损伤机制和吡格列酮的保护作用

目的  探讨胰岛素抵抗大鼠血管AGEs水平及其损伤机制和吡格列酮的保护作用。方法  选6~8 周龄Wistar大鼠随机分为对照组（NC组,n=10）、胰岛素抵抗组(IR组,n=13)和吡格列酮组(PIO组,n=13)。后两组建立胰岛素抵抗模型,模型成功后PIO组给予吡格列酮［10mg/(kg·d)］干预,12周后采用免疫荧光技术检测血管壁AGEs表达;应用RT-PCR法检测RAGE 、NADPH氧化酶 p47phox mRNA 的表达;免疫组织化学技术检测RAGE、磷酸化NF-Кb蛋白的表达。结果  与IR组比较,PIO组AGEs的表达减弱,而两组明显高于NC组;IR组和PIO组RAGE、NADPH氧化酶P47phox mRNA表达较NC组明显升高(P< 0.01),而PIO组上述指标表达较IR组减弱（P<0.05）;PIO组RAGE、磷酸化NF-Кb蛋白表达较IR组减弱（P<0.05）,但两组均明显强于NC组（P<0.01）。结论  胰岛素抵抗大鼠血管AGEs及RAGE表达增多,继而促进氧化应激及炎症反应导致血管损伤;吡格列酮能通过减少AGEs、RAGE生成而抑制氧化应激及炎症反应,改善血管损伤。     

噻唑烷二酮类药物对急性脑损伤后IL-1β和TNF-α表达的影响

目的 探讨过氧化酶增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激活剂噻唑烷二酮类药物对创伤性脑损伤(TBI)大鼠模型脑组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-1β)表达的影响.方法 采用改进的Feeney自由落体脑损伤装置制作TBI大鼠模型,分别给予生理盐水或吡格列酮,并与假手术组大鼠比较,7 d后收集脑组织,采用RT-PCR或Western Blotting法检测各组PPAR-γ mRNA、TNF-α及IL-1β的mRNA及蛋白表达差异.结果 创伤性脑损伤大鼠脑组织与对照组及假手术组相比,PPAR-γ mRNA表达显著增强(P<0.05),同时TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达也显著上调(P<0.05),而应用吡格列酮治疗进一步增加了大鼠脑组织PPAR-γ的表达,并有效抑制TNF-α及IL-1β的上调表达(P<0.05).结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮对减轻创伤性脑损伤后持续存在的炎症反应具有一定的保护作用,其机制可能与降低脑组织中TNF-α及IL-1β等炎性细胞因子的含量有关.     

茵陈承气汤对大鼠重症急性胰腺炎NF-κB活性及炎症介质表达的影响

摘要：目的探讨NF-κB在重症急性胰腺炎各器官中的表达及其介导的细胞因子TNF-a、IL-10表达的变化，并研究茵陈承气汤对NF-κB活性及炎症介质表达的影响。方法采用十二指肠乳头逆行插管注射牛磺胆酸钠法建立大鼠重症急性胰腺炎模型，60只健康SD大鼠随机分为对照组、模型组和中药治疗组，每组20只。采用免疫组织化学法检测胰腺、肺和空肠组织NF-κB的活性和放免法检测TNF-a、IL-10的表达，并取胰腺、肺和空肠组织甲醛固定，石蜡包埋切片，苏木精-依红染色后光学显微镜下观测组织形态学变化。结果NF-κB的活性及TNF-a、IL-10的表达3组中差异明显；中药治疗组与模型组比较，胰腺、肺和空肠组织NF-κB的活性和TNF-a、IL-10的表达水平均明显降低（P〈O．05）；病理观察：胰腺、肺和空肠组织损伤对照组无明显形态学变化，模型组较重，中药治疗组明显改善。结论NF-κB在重症急性胰腺炎的胰腺病变、肺损伤、空肠损害中起重要作用；茵陈承气汤能有效改善病情，可能与抑制NF-κB的活性有关。     

葛根素对大鼠肝缺血再灌注后核因子-κB和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中NF-κB及TNF-α表达的影响.方法:对大鼠肝脏建立部分缺血再灌注模型,以葛根素预处理,应用免疫组化方法测定肝组织中NF-κB的活化程度及TNF-α的表达,测定肝脏丙二醛(MDA)含量并对肝组织行常规病理学检查以及电镜观察.结果:大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝组织NF-κB活化程...     

炎症因子在大鼠坏死性胰腺炎肺组织中的表达

目的观察大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）核因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子（TNF-a）、白介素-10（IL-10）在肺组织中的表达及厚朴酚对上述因子表达的作用。方法56只SD大鼠随机分为假手术（SO）组、ANP模型组及厚朴酚（Mag）干预组。以5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备大鼠ANP模型。以荧光定量PCR检测肺组织中NF-κB、TNF-a和IL-10的基因表达。结果与假手术（SO）组相比,ANP组NF-κB mRNA、TNF-a mRNA、IL-10 mRNA表达量明显升高,Mag的干预可降低NF-κB mRNA、TNF-a mRNA。结论ANP肺损伤伴有NF-κB、TNF-a等炎症因子的表达升高,Mag的干预对其有一定的保护作用。     

大豆异黄酮对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂联素水平的影响

目的研究大豆异黄酮(SIF)对膳食诱导型代谢综合征(MS)大鼠胰岛素抵抗(IR)及脂联素(ADPN)水平的影响及可能的作用机制。方法采用高脂、高糖、高盐饲料喂养复制MS大鼠模型。成模的47只MS大鼠再随机分为4组:模型组、西药组、大豆异黄酮低剂量组、大豆异黄酮高剂量组,药物干预4周。用生化法测大鼠血脂;用试纸法检测大鼠血糖;用放免法检测药物干预前后血浆脂联素水平。结果药物干预4周末,模型组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR较空白组显著升高(P<0.01)。与模型组比较,西药组与SIF高剂量组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR均降低(P<0.01或P<0.05),两组治疗效果相似,无显著性差异(P>0.05);SIF高剂量组大鼠TG、TC均显著降低(P<0.01);西药组大鼠TG、TC、HDL-C无显著性变化(P>0.05)。SIF低剂量组大鼠仅TC降低(P<0.05),余代谢指标无显著性差异(P>0.05)。药物干预4周末,与MS模型组相比,SIF高剂量组大鼠血清脂联素浓度增高(P<0.01)。结论 SIF具有调节MS模型大鼠血脂、胰岛素抵抗及血清脂联素的作用。     

吡格列酮对非糖尿病代谢综合征患者的干预治疗

目的:观察吡格列酮对非糖尿病代谢综合征干预治疗的疗效。方法:选择非糖尿病代谢综合征患者84例,随机分为两组,A组(对照组)42例,予常规治疗;B组(干预组)42例,在常规治疗基础上加用吡格列酮15mg,每日1次口服,连服24周。监测治疗前、后空腹血糖(FPG)及餐后2h血糖(2HPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂、血压(BP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清高敏C-反应蛋白(hsC-RP)等。结果:治疗24周后两组FPG、2HPG、FINS、HbAlc、BP、TG、hsC-RP及HOMA-IR均下降,HDL-C升高,B组下降明显,两组之间比较差异有统计学意义(P<0.05~P<0.01)。结论:对非糖尿病代谢综合征患者,吡格列酮可显著改善糖脂代谢,减轻IR和炎症状态,减少心血管疾病发生。     

急性血糖波动对心肌细胞核因子κB及其抑制因子IκB表达的影响

目的:探讨急性血糖波动对心肌细胞核因子κB(NF-κB)及其抑制因子IκB表达的影响和临床意义。方法:给Wistar雄性大鼠间断输注50%葡萄糖注射液48h的方法,建立急性血糖波动动物模型。采用比色法检查血清丙二醛、超氧化物歧化酶;免疫组化的方法检测心肌细胞浆中IκB、核中NF-κB表达。结果:急性血糖波动组心肌细胞中NF-κB、IκB、NF-κB/IκB的表达显著升高;急性血糖波动组血清丙二醛、超氧化物歧化酶明显升高。血糖波动组MDA/SOD比值显著高于对照组及持续性高血糖组。结论:急性血糖波动与持续性高血糖都能导致机体的氧化应激水平显著升高,急性血糖波动导致的氧化应激反应更强;增强的氧化应激促进细胞核NF-κB表达,导致心肌炎症反应的发生。     

老鼠簕生物碱A及其衍生物对大鼠肝纤维化作用的动态观察

目的：动态观察老鼠簕生物碱A（HBOA）、4-乙酰氧基苯并恶唑-2-酮（ACO-BOA）及3-乙酰基-4-乙酰氧基苯并恶唑2-酮（TC 3）对大鼠肝纤维化的影响并对其抗肝纤维化的作用机制进行初步探讨.方法：用四氯化碳（CCl4）复制大鼠肝纤维化模型,随机分为模型组、阳性组、HBOA组、ACO-BOA组,TC-3组,以及设立空白对照组.连续灌胃给药2周及4周.检测给药第2周和第4周两个阶段血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）活性及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,并进行HE染色观察肝组织病理学改变,同时采用免疫组织化学检测肝组织中环氧合酶-2（COX-2）和核转录因子kappa B（NF-κB）蛋白的表达.结果：给药第2周,HBOA组、ACO-BOA组及TC-3组大鼠血清的AST、ALT活性、肝组织SOD活性及MDA含量与同期模型组的比较差异无统计学意义（均P＞0.05）,但HBOA、ACO-BOA及TC-3能减轻肝组织病理变性程度,降低肝脏COX 2和NF-κB蛋白表达（均P＜0.01）.给药第4周,HBOA组、ACO-BOA组及TC-3组大鼠血清中AST、ALT活性与同期模型组比较明显下降,且差异有统计学意义（均P＜0.01）,ACO-BOA组及TC-3组大鼠肝组织SOD活性与同期模型组比较明显升高,且差异有统计学意义（均P＜0.01）,同时HBOA、ACO-BOA及TC-3明显减轻肝组织病理变性程度及降低肝脏COX-2和NF-κB蛋白表达（均P＜0.01）.给药第4周HBOA组、ACO BOA组和TC-3组大鼠血清AST、ALT活性,HBOA组肝组织SOD活性以及ACO-BOA组和TC-3组肝组织COX 2和NF-κB的蛋白表达量与第2周相对应组比较,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.结论：HBOA、ACO-BOA及TC-3对CCl4所致大鼠肝纤维化具有保护作用,且随着给药时间的延长,对肝纤维化大鼠的保护作用更明显.其抗肝纤维化的作用机制可能与清除自由基及抑制肝组织中COX-2和NF-κB的表达有关.     

电针腧穴“肠病方”对UC模型大鼠IL-6及NF—κBp65的影响

目的：观察电针“肠病方”对溃疡性结肠炎（uc）模型大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）及核因子-κBp65（NF-κBp65）含量的影响。方法：将24只清洁级SO大鼠随机分为空白组（n=6）、模型组（n=8）、肠病方组（n=10）。采用冰乙酸灌肠法建立UC大鼠模型。观察电针“肠病方”后UC模型大鼠血清IL-6及NF—κBp65含量的变化。结果：与模型组比较,肠病方组大鼠血清中IL-6及NF-κBp65含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：电针腧穴“肠病方”对UC模型大鼠的作用机制可能与降低IL-6及NF—κBp65的水平有关。     

牛磺酸抑制大鼠急性肺损伤时NF-κB的表达

目的：探讨牛磺酸（taurine,Tau）对大鼠急性肺损伤（acute lunginjury,ALI）时肺脏的保护作用及其可能机制。方法：将大鼠随机分为4组：对照组、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组、地塞米松（dexam-ethasone,DEX）和Tau处理组。各组动物分别于气道内滴注后6、12和24 h检测肺组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量;免疫组化检测核因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）在肺组织的表达。结果：LPS组SOD活性较对照组明显降低（P〈0.01）,而MPO活性与MDA含量以及NF-κB的表达则显著升高（P〈0.01）;应用Tau及DEX均显著缓解上述变化（P〈0.05或〈0.01）。结论：Tau对ALI时肺脏的保护作用可能与Tau清除自由基及抑制NF-κB的激活有关。     

缬沙坦对兔高脂血症肾脏的保护作用

目的：观察兔高脂血症肾组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、核转录因子κB（NF—κB）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达以及缬沙坦的干预作用。方法：24只健康雄性新西兰白兔随机分为3组，每组8只，正常对照组（A组）、高脂饮食组（B组）和治疗组（C组）。10周后，测定血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）和低密度脂蛋白（LDL）的浓度；HE染色观察肾组织病理改变，并用免疫组化方法测定AngⅡ、NF-κB、VCAM-1和bFGF的表达。结果：高脂血症时，肾组织同NF—κB、VCAM-1和bFGF表达增强；高脂饮食组相比，治疗组NF—κB、VCAM-1和bFGF在肾组织中的表达明显降低（P〈0．05）。缬沙坦降低NF—κB、VCAM-1和bFGF在肾组织中的表达，减轻肾组织的炎症反应，抑制肾组织纤维化。结论：缬沙坦对兔高脂血症肾脏可能且有保护作用．