不同液体复苏对失血性休克大鼠对骨髓中髓系抑制细胞数量变化的影响

目的:探讨不同液体复苏失血性休克大鼠后,不同时间点骨髓中髓系抑制性细胞（MDSCs）的数量变化情况。方法:采用股动脉放血方法建立失血性休克大鼠模型,在液体复苏早期阶段釆用乳酸林格液（乳酸林格液组）、晶胶液（晶胶液组）、7.5%高渗氯化钠（高渗氯化钠组）3种不同液体复苏,其后进行自体血液回输复苏,复苏成功后12、24和48 h脊髓离断法处死大鼠,同时设假手术对照组。处死后,获取大鼠骨髓细胞悬液,采用流式细胞技术观察大鼠骨髓中MDSCs的数量随时间变化的情况。结果:乳酸林格液组大鼠平均动脉压高于晶胶液组（P<0.05）。与假手术对照组比较,各时间点的乳酸林格液组、晶胶液组及高渗氯化钠组大鼠骨髓中MDSCs所占的比例均明显降低（P<0.01）;高渗氯化钠组大鼠各时间点骨髓中MDSCs所占比例较乳酸林格液组和晶胶液组均明显降低（P<0.01）;乳酸林格液组和晶胶液组12 h和24 h骨髓中MDSCs含量差异均无统计学意义（P>0.05）,而24 h晶胶液组低于乳酸林格液组（P<0.05）。结论:失血性休克早期液体复苏后,大鼠骨髓中MDSCs的数量随时间的延长先升高后降低,说明液体复苏可能适度抑制MDSCs的数量。与乳酸林格液、晶胶液相比,高渗盐溶液复苏失血性休克时,能够更有效抑制骨髓中MDSCs的数量,对失血性休克后的免疫调节作用较强。     

失血性休克不同复苏液体“二次打击”致MODS时血管内皮细胞损伤研究

目的:研究失血性休克不同液体复苏再"二次打击"致多脏器功能障碍综合征(MODS)时血管内皮细胞(EC)损伤影响.方法: SD大鼠84只,随机分为正常对照组、生理盐水复苏组、7.5%高渗盐水复苏组、万汶复苏组4组,每组21只.除正常对照组大鼠腹腔注入等量生理盐水外,其余3组大鼠失血性休克维持1 h,进行不同液体复苏,复苏成功30 min后3组腹腔注射内毒素.分别在注射内毒素后24、48、72 h时4组随机取7只大老鼠抽取静脉血检测各组EC生化指标:循环内皮细胞(CEC)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1).结果:复苏再二次内毒素打击致MODS的各个时间点中,CEC数量以生理盐水复苏组最高,对照组最低(P<0.05),7.5%高渗盐水复苏组明显低于生理盐水复苏组(P<0.05).NO含量以7.5%高渗盐水复苏组最高,并随时间延长数量逐渐增加,高于生理盐水复苏组及万汶复苏组(P<0.05).7.5%高渗盐水复苏组ET-1含量低于生理盐水复苏组及万汶复苏组(P<0.05).各检测指标随时间变化无明显改变(P>0.05).结论:失血性休克不同复苏液体内毒素"二次打击"致MODS血管内皮细胞损伤程度不同,7.5%高渗盐水复苏具有抗血管内皮细胞损伤作用.     

去甲肾上腺素减轻非控制性失血性休克复苏后大鼠肾脏损伤

目的探讨去甲肾上腺素对非控制性失血性休克复苏后大鼠肾脏损伤的影响。方法建立非控制性失血性休克复苏大鼠模型,将模型大鼠随机分为3组:假手术组、乳酸林格液(LR)组和去甲肾上腺素(NE)组。休克180 min,观察并记录各组大鼠的血流动力学变化(平均动脉压,MAP)。复苏时NE组以10μg/(kg.min)泵注NE;LR组泵注等量的乳酸林格液。同时,两组在70 min内回输40 ml/kg的乳酸林格液及半量失血。复苏结束后再观察20 min,取血液标本检测尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)。复苏后24 h,观察大鼠生存率并取左肾做病理检测。结果 NE组血清BUN、Cr值较LR组下降,差异有统计学意义(P<0.05);24 h生存率高于LR组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在保证血容量的情况下,非控制性失血性休克的复苏过程中使用NE较单纯乳酸林格液复苏可减轻大鼠肾脏损伤,提高生存率。     

高渗盐水对失血性休克复苏后大鼠再次内毒素打击时肺和血管内皮细胞损伤的影响

目的探讨7．5％高渗盐水复苏对失血性休克复苏后大鼠再次内毒素打击时肺和血管内皮细胞损伤的影响。方法SD清洁级大鼠62只,随机分为NC组（正常对照组）,RS组（乳酸林格液复苏组）,HTS组（7．5％高渗盐水复苏组）三组,NC组18只,其余两组各22只。RS和HTS先采用通过颈动脉插管放血的方法复制大鼠失血性休克的动物模型,然后两组用相应液体进行复苏,复苏成功后30min腹腔注入内毒素,NC组腹腔注入等量生理盐水。分别在注射内毒素和生理盐水后24h,48h随机取各组大鼠8只处死并采集血液和肺组织标本,测定各组大鼠肺组织内细胞间粘附分子-1（ICAM-1）mRNA表达量、定量测定肺髓过氧化物酶（MPO）含量、肺组织的湿／干重比（W/D）和循环内皮细胞（CEC）数量。结果HTS组各时间点ICAM—1mRNA表达量、MPO和肺组织W／D均低于RS组,差异有统0．01）。HTS组CEC数量低于RS组,差异有统计学意义（P〉0．05）。结论采用7．5％高渗盐水复苏可减轻失血性休克复苏后大鼠再次内毒素打击时肺和血管内皮细胞损伤的程度。     

高渗盐水复苏创伤性未控制失血性休克的疗效评价

目的 评价高渗盐水复苏创伤性未控制失血性休克的疗效.方法 将符合创伤性未控制失血性休克患者156例随机分为小剂量高盐渗水复苏组(治疗组)和传统液体复苏组(对照组).对两组患者的心率、收缩压、总输液量、ARDS、MODS发生率、死亡率等进行统计学分析.结果 两组的心率和收缩压差异无显著性(P＞0.05).高渗盐水组术前液体总量明显小于对照组[(1 105±312)ml vs (1 847±634)ml,P＜0.05],其ARDS、MODS、死亡率均低于对照组(ARDS 9 vs 18,MODS 15 vs 28,死亡率13.75% vs 27.63%,P＜0.05).结论小剂量高渗盐水复苏可以减少创伤性未控制失血性休克的输液量、减轻并发症及死亡率,值得临床推广.     

不同渗透浓度晶体液对失血性休克大鼠血脑屏障和脑水肿的影响

目的:比较3种不同渗透浓度晶体液对重度失血性休克大鼠血脑屏障(BBB)和脑水肿的影响。方法:雄性SD大鼠随机分成乳酸钠林格注射液(林格液)组、7.2%高渗氯化钠注射液(高渗盐)组和复方电解质注射液(复方电解质)组,每组50只,重度失血性休克[放血量占全身血容量的40%,平均动脉压(MAP)为35~45mmHg]维持1 h后分别输入乳酸钠林格注射液、复方电解质注射液或7.2%高渗氯化钠注射液;测定放血前(T0)、放血1 h(T1)、输液毕即刻(T2)、1 h(T3)、2 h(T4)血清S100B含量、脑组织伊文思蓝(EB)含量和干/湿质量比,电镜观察海马CA1区BBB改变。结果:三组T1~T4时间点血清S100B含量均比T0时升高(P<0.05)。高渗盐和复方电解质组在T3和T4时显著低于林格液组(P<0.01)。放血及输液前后脑组织EB含量无变化(P>0.05)。与T0比较,林格液组T1~T4时间点脑组织含水量都显著增加(P<0.05),高渗盐组仅在T1时增加(P<0.05),复方电解质组在T1、T2和T3时增加(P<0.05)。三组脑组织含水量在T0和T1时无显著差异(P>0.05);T2时高渗盐组脑组织含水量低于林格液组(P<0.01);T3和T4时高渗盐和复方电解质组都低于林格液组(P<0.01)。放血1 h后电镜下示血脑屏障发生改变,林格液组胶质细胞足突空泡化最明显,毛细血管周围水肿液最多。结论:重度失血性休克后BBB通透性和脑组织含水量增加,乳酸钠林格注射液复苏时短期内加重BBB损伤和脑水肿,7.2%高渗氯化钠注射液和复方电解质注射液复苏都能减轻BBB损伤和脑水肿,且7.2%高渗氯化钠注射液优于复方电解质注射液。     

高渗盐液体复苏治疗失血性休克34例临床分析

目的探讨失血性休克高渗盐水早期限制性液体复苏的临床意义。方法分析70例未控制失血性休克的液体复苏方法,比较常规液体组（n=36）与高渗盐限制性液体复苏组（n=34）两种方法的治愈率、死亡率及MOD8发生率。结果常规组输液量（3080±504）ml,治愈率72．2％、死亡率27．8％,MOD8发生率36.1％;高渗盐水组输液量（1013±320）ml,治愈率91.2％、死亡率8．8％,MODS发生率13．9％,两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高渗盐水早期限制性液体复苏可提高治愈率,降低MODS发生率。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性休克大鼠肠缺血-再灌注损伤中氧自由基的影响

目的:观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对失血性休克/内毒素二次打击大鼠复苏时是否能降低氧自由基的产生.方法:SD大鼠54只,采用失血性休克/内毒素二次打击模型.动物随机分为对照组(C组)、乳酸林格氏液复苏组(RL组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH组).检测肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;肠标本进行病理学检查.结果:休克复苏后1h,RL组与HSH组肠组织MDA含量均明显升高,SOD活力明显下降;复苏后2h,HSH组肠组织MDA含量开始下降,SOD活力升高,而RL组变化不明显;至复苏后4h,两组比较MDA和SOD相差显著(P＜0.05);病理学检查,HSH组肠组织较RL组损伤轻.结论:HSH可以降低机体氧自由基的产生,减轻肠组织缺血再灌注损伤.     

高渗盐液复苏创伤失血性休克大鼠对细胞间黏附因子-1和肾脏的影响

目的建立创伤失血性休克动物模型,观察高渗盐液及乳酸林格液复苏后对细胞间黏附因子-1(ICAM-1)及肾脏的影响。方法66只雄性SD大鼠,随机分为3组,假休克组(sham组,n=6),乳酸林格液复苏组(LRS组,n=30),高渗盐液复苏组(HSH组,n=30)。复制创伤失血性休克动物模型后,经静脉输入高渗盐液或乳酸林格液,然后腹主动脉取血,酶联免疫吸附法测ICAM-1。取一侧肾脏HE染色,光镜观察组织形态改变。结果HSH组与LRS组中ICAM-1浓度于复苏后2h开始增加,分别为(371±16)ng/ml、(382±22)ng/ml,至12h最高分别为(486±20)ng/ml、(620±31)ng/ml,与sham组(349±10)ng/ml比较,各时间点差异均有显著意义(P<0.05);HSH组各时间点ICAM-1浓度明显低于LRS组(P<0.01)。肾脏HE染色光镜见LRS组肾小管腔内可见丝网状絮状物,肾间质少量瘀血,肾小管上皮细胞空泡变性,随时间的延长,病理改变加重,HSH组病变轻于LRS组。结论高渗盐液可降低复苏后血中ICAM-1的浓度,使复苏后肾脏的缺血—再灌注损伤减轻。     

高张溶液复苏大鼠创伤失血性休克对肺NF-κB活性影响的研究

目的 探讨高张溶液复苏创伤失血性休克(THS)模型大鼠对肺组织NF-κB细胞核内移位及iNOS活性、NO和TNF-α相关炎症介质生成量的影响.方法 制作大鼠THS模型,分为假THS(Sham)组、THS乳酸林格氏液联合6%羟乙基淀粉复苏(LRH)组、THS 7.5%盐水/6%羟乙基淀粉复苏(HTH)组(每组n=8).采...     

连续性血液透析滤过在多器官功能障碍综合征犬中的器官支持作用

目的:探讨连续性血液透析滤过(CVVHDF)对多器官功能障碍综合征(MODS)犬的多器官支持治疗作用。方法:15只雄性Beagle犬,采用失血性休克 复苏灌注 内毒素血症复制MODS模型,随机分为CVVH-DF组(n=8)和MODS组(n=7),CVVHDF组在内毒素注射完毕后给予CVVHDF治疗12 h,MODS组不给予CVVHDF治疗。观察两组动物体温、血压、心率、全血白细胞计数和各器官的功能指标变化。结果:体温、血压、心率、全血白细胞计数指标在CVVHDF治疗后均明显好转;CVVHDF组治疗过程中,平均动脉压(MAP)基本保持在正常水平,尤其在T5、T6及T7时间点显著高于MODS组(P<0.01);PaO2逐渐升高,与MODS组在T4、T5、T6及T7时间点相比差异有统计学意义(P<0.05);血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)水平与MODS组在T4、T5、T6及T7时间点相比显著降低(P<0.05);结论:CVVHDF对MODS不但有肾代替作用,而且有呼吸、循环、酸碱和电解质内环境的平衡等多器官支持、治疗作用。     

纠正亚低温联合限制性液体复苏在严重腹部创伤合并失血性休克中的应用

目的:探讨纠正亚低温联合限制性液体复苏在严重腹部创伤合并失血性休克的应用效果。方法:回顾性分析150例严重腹部创伤合并失血性休克患者,其中采用纠正亚低温联合限制性液体复苏者50例（A组）,限制性液体复苏者50例（B组）,传统液体复苏者50例（C组）。对比3组患者的输液量、凝血酶原时间（PT）、患者存活率、病死率及并发症发生情况。结果:3组患者术前输液量及PT差异均有统计学意义（P<0.01）,C组和B组补液量和PT均高于A组（P<0.01）;A、B和C组的病死率分别为17.8%、27.9%、37.5%,差异有统计学意义（P<0.05）。3组出现的并发症主要是急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、弥散性血管内凝血、多脏器功能障碍综合征,3组总并发症发生率分别为18.2%、57.9%、63.6%,但3组患者各项并发症发生率差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:纠正亚低温联合限制性液体复苏可改善严重腹部创伤合并失血性休克患者的凝血功能,降低患者病死率,值得临床推广。     

高渗盐水羟乙基淀粉用于严重脓毒症行小容量液体复苏的观察

目的 观察应用7.5％高渗盐水(HS)联合6％羟乙基淀粉130/0.4(HES)对严重脓毒症患者行小容量液体复苏的有效性.方法 采用前瞻性随机对照研究.选取我院重症监护病房(ICU)严重脓毒症患者70例,随机分为两组:HS+HES组35例,输注7.5％ HS 4 ml/kg和6％ HES 130/0.4 500 ml,...     

两种液体复苏方式在抢救多发伤创伤失血性休克中的临床研究

目的观察积极液体复苏（AFR）与限制性液体复苏（LFR）抢救多发伤创伤失血性休克的临床效果。方法研究62例多发伤创伤失血性休克的液体复苏方法,比较积极液体复苏组（n=31）与限制性液体复苏组（n=31）两种方法中治愈率、病死率及弥漫性血管内凝血（DIC）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、多器官功能障碍综合征（MODS）发生率的结果。结果 AFR组输液量（2790±536）ml,治愈率71.0%,病死率29.0%。LFR组输液量（1802±313）ml,治愈率83.9%,病死率16.1%。两组间差异有统计学意义（P〈0.05）。DIC、ARDS、MODS的比较,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论抢救多发伤创伤失血性休克中限制性液体复苏法优于积极液体复苏组。     

不同液体复苏策略对失血性休克患者并发症及预后影响的研究

目的 比较不同液体复苏策略对失血性休克患者并发症及预后的影响。 方法 选择2015年1月-2016年6月在急诊科救治的120例失血性休克患者作为研究对象,随机分为试验组及对照组,其中试验组进行限制性液体复苏,对照组常规液体复苏。比较2组患者液体复苏后血清乳酸(Lac)、红细胞比容(Hct)、国际标准化值(INR)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的变化情况,同时比较2组并发症发生率及病死率。 结果 液体复苏后,对照组输液量、MAP及INR明显高于试验组,差异有统计学意义(均P<0.05);试验组动脉Lac较入院时显著下降,且下降幅度大于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。同时,2组患者红细胞比容液体复苏后均较入院时下降,但对照组下降幅度更大,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。液体复苏后,2组患者血清TNF-α和IL-6浓度均较入院时明显上升,但对照组上升幅度更大,差异均有统计学意义(均P<0.05)。而试验组MODS、ARDS的发生率及死亡率分别为18.3%,25.0%及6.7%,显著低于对照组(分别40.0%,41.7%及25.0%),差异均有统计学意义(均P<0.05)。 结论 限制性液体复苏可有效改善失血性休克的凝血功能,抑制炎症反应,从而降低并发症的发生率,改善患者预后。      

未控制出血的创伤性失血性休克的液体复苏

目的探讨未控制出血的创伤性失血性休克(hemorrhagictraumatic shock,HTS)的液体复苏治疗方法.方法回顾性分析我院134例未控制出血的HTS患者的液体复苏方法,比较常规液体复苏(n=78)与限制性液体复苏(n=56)两种方法的治愈率、多器官功能衰竭(MODS)、急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的发生率及死亡率.结果常规液体复苏组治愈率为61.5%,死亡率为38.5%,ARDS发生率为25.6%,MODS发生率为36.0%.限制性液体复苏组,治愈率为78.6%,死亡率为21.4%,ARDS发生率为9.0%,MODS发生率为18.9%.组间比较均有统计学意义(P＜0.05).结论限制性液体复苏治疗能减少未控制出血的HTS患者MODS和ARDS的发生率,提高其治愈率.     

Hypertonic saline resuscitation contributes to early accumulation of circulating myeloid-derived suppressor cells in a rat model of hemorrhagic shock

Background Hemorrhagic shock is usually associated with complicated immune and inflammatory responses,which are sometimes crucial for the prognosis.As regulators of the immune and inflammatory system; ...