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相似文献
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1.
2.
Wang L  Zhang X  Xue YW  Li Y  Shi Q  Liu CH 《中华内科杂志》2003,42(1):24-26
目的 观察哮喘患者血清中白细胞介素 (IL) 12和IL 13水平的变化及糖皮质激素对其的影响。方法 采用ELISA法分别检测中度哮喘急性发作期患者 (2 5例 )口服泼尼松治疗 1周前后、缓解期患者 (2 0例 )和健康对照组者 (15例 )血清中IL 12和IL 13水平 ,并同时测 1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比和气道阻力 (R5)占预计值的百分比。结果 IL 12水平急性发作期治疗前[(5 8 5± 14 2 )ng/L]较缓解期 [(71 3± 16 2 )ng/L]为低 (P <0 0 5 ) ,与健康对照组 [(85 5± 13 1)ng/L]、急性发作期治疗后 [(79 3± 19 1)ng/L]比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 1)。IL 13水平急性发作期治疗前 [(131 3± 2 8 4 )ng/L]较缓解期 [(113 1± 2 6 5 )ng/L]为高 (P <0 0 5 ) ,与健康对照组 [(92 3± 14 4 )ng/L]、急性发作期治疗后 [(84 1± 19 8)ng/L]比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 1)。FEV1占预计值的百分比下降和R5占预计值的百分比升高 (P <0 0 1)。直线相关分析表明 ,血清中IL 12与FEV1占预计值的百分比呈正相关 (r=0 4 85 ,P <0 0 5 ) ,与R5占预计值的百分比呈负相关 (r =- 0 5 16 ,P<0 0 5 ) ,与IL 13呈负相关 (r =- 0 5 4 9,P <0 0 1) ;IL 13与FEV1占预计值的百分比呈负相关 (r =- 0 4 93,P <  相似文献   

3.
采用支气管肺泡灌洗技术收集支气管哮喘患者肺泡巨噬细胞进行培养,并观测其分泌白细胞介素(IL)6和IL8的水平以及人类白细胞介素(hIL)10对其分泌的影响,旨在探讨肺泡巨噬细胞分泌的细胞因子在哮喘发病机制中的意义以及IL10对哮喘发生发展的作用。一、对象与方法1.对象:哮喘组:支气管哮喘患者15例,男10例,女5例,年龄(37.7±12.2)岁。均符合1997年中华医学会哮喘组制订的支气管哮喘的诊断标准及分级标准。对照组15例,男11例,女4例,年龄(42.4±10.1)岁。既往无肺部疾…  相似文献   

4.
观察内源性一氧化氮(NO)对小鼠过敏性气道炎症模型气道中白细胞介素5(IL5)和γ干扰素(IFNγ)mRNA表达的影响,探讨NO与哮喘炎症反应间关系的分子机制。材料与方法(1)实验动物分组及模型制备:8周龄雌性Balb/c小鼠24只(武汉市卫生防...  相似文献   

5.
干扰素-γ和白细胞介素-4基因多态性与支气管哮喘   总被引:1,自引:0,他引:1  
支气管哮喘是一种呼吸系统的慢性炎症性疾病,干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-4在其发病中起重要作用。近年来有关这两种细胞因子基因多态性与哮喘相关性的研究不少。多数研究表明IFN-γ基因的CA重复序列、+874T/A和+5644A/T,IL-4基因的-589C/T和-33C/T多态性与哮喘易感性及哮喘表型存在相关性,而对IFN-γ基因-179G/T多态性的研究甚少。本文就IFN-γ和IL-4基因多态性与哮喘的关系作一综述。  相似文献   

6.
重型肝炎(重肝)病死率可高达60%~80%,它仍为现今研究的热点。已知内毒素(LPS)血症是重肝发生发展的重要因素。炎症因子白细胞介素(IL)-18被认为是诱导LPS致肝损害的重要介质,IL4为抗炎因子,它们在重肝中的作用知之甚少。本研究旨在通过对重型乙型肝炎患者病程中这三种介质的变化、相互作用、调节的研究,探讨它们在重肝发病中的作用。  相似文献   

7.
目的 观察拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者血清IFN-γ和IL-4水平的动态变化.方法 ELISA法分别检测66例慢性乙型肝炎患者在拉米夫定治疗前,治疗后第3、6、9、12个月时的血清IFN-γ和IL-4水平.选取20名健康献血员作为健康对照.治疗前后比较用t检验,计数资料采用非参数秩和检验.结果 HBeAg阳性患者拉米夫定治疗前.完全应答组IFN-γ水平为(21.03±4.44)ng/L,明显高于部分应答组的(13.85±3.92)ng/L及无应答组的(10.63±3.11)ng/L(t=7.56,t=11.87,均P<0.01);以IFN-γ为15.66 ng/L为界,治疗前IFN-γ高水平患者完全应答率明显高于低水平患者(31.0%比8.7%,x2=8.391,P<0.01),无应答率明显低于低水平患者(13.8%比52.2%,x2=4.256,P<0.01).治疗后完全应答组患者IFN-γ/IL-4接近或高于对照组,部分应答组和无应答组低于对照组;HBeAg阴性患者拉米夫定治疗后IFN-γ/IL-4缓慢上升,但未达对照组水平.结论 拉米夫定治疗慢性乙型肝炎可增加IFN-γ释放,抑制IL-4释放,治疗应答程度与治疗后辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2平衡的恢复及治疗前IFN-γ水平有关.  相似文献   

8.
目的探讨白细胞介素-5(IL-5)、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、一氧化氮(N())及嗜酸性粒细胞(EOS)在哮喘发病中的意义。方法对治疗前后的急性发作期、稳定期哮喘组及对照组血清II-5、sIL-2R和NO水平及EOS计数进行了研究。结果哮喘急性发作组血清IL-5、sIL-2R、NO及EOS水平均明显高于哮喘缓解期组与对照组。哮喘发作期IL-5与EOS呈显著正相关。哮喘急性发作期组治疗后sIL-2R及NO水平较治疗前显著降低,IL-5与EOS水平下降但无统计学意义。结论血清IL-5、sIL-2R、NO及EOS水平升高,与哮喘发作密切相关。  相似文献   

9.
目的 观察支气管哮喘患者血浆白细胞介素 - 6 (interleukin- 6 ,IL - 6 )及γ-干扰素 (interferon-γ,IFN-γ)与哮喘的病情程度之间的关系。方法 测定 2 4例支气管哮喘患者急性发作期治疗前后血浆 IL- 6与 IFN- γ水平 ,与2 5例健康对照组比较。结果 哮喘急性发作期血浆 IL- 6水平高于对照组 ,临床缓解期仍高于对照组。哮喘急性发作期血浆 IFN- γ水平低于对照组 ,临床缓解期升至 (38.4± 13.8) pg/ ml。哮喘急性发作期 IL- 6 / IFN- γ比值 (6 .9±3.2 )高于对照组 (3.4± 1.7) ,差异具有显著性 (P<0 .0 1) ,临床缓解期有所下降 ,但仍高于对照组。结论 支气管哮喘时存在着 IL - 6与 IFN-γ平衡失调 ,T辅助细胞亚群失衡在哮喘发病中起着重要的作用。  相似文献   

10.
主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类抗原限制性的辅助性(Th)细胞根据其分泌细胞因子的功能不同,可分为Th1和Th2。Th1以分泌干扰素γ(IFNγ)为主并介导细胞免疫,而Th2以分泌白细胞介素4(IL4)等为主并介导体液免疫。检测IFNγ和IL4水平可大体了解Th1/Th2功能。白细胞介素12(IL12)主要由抗原提呈细胞中的树突状细胞(DC)产生,它能增强Th1分泌IFNγ的功能,因而具有抗病毒作用[1,2]。为研究这三种细胞因子在病毒性肝炎中的变化及其意义,我们检测不同临床类型病毒性肝炎患者血清IL12、IFNγ、IL4水平,并对…  相似文献   

11.
12.
目的 探讨反映哮喘气道炎症的客观指标.方法 采用酶联免疫吸附法分别于急性期和缓解期对43例哮喘患者进行血浆白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-10(IL-10)浓度测定,并与对照组比较.哮喘患者同期行肺通气功能检查,观察IL-5/IL-10与FEV1%、PEEF的关系.结果 与对照组比较,哮喘患者血浆IL-5浓度增高而IL-10浓度降低,差异均有显著性(P值均<0.05).急性期哮喘患者血浆IL-5浓度比缓解期增高,而IL-10浓度低于缓解期,差异具有显著性(P值均<0.05).急性期IL-/IL-10与FEV1%、PEEF呈负相关,相关系数分别为-0.6125和-0.5147(P值均<0.05).结论 IL-5、IL-10水平变化参与了哮喘发病,其检测有助于哮喘气道炎症状态的评估.  相似文献   

13.
目的探讨白细胞介素(IL)-18对分泌性中耳炎(OME)大鼠耳腔灌洗液中干扰素(IFN)-γ和IL-4表达的影响。方法选取30只成年雄性SD大鼠,按随机数字表法分为对照组、OME模型组(模型组)和IL-18处理组(观察组),各10只。参照Hardy的方法对模型、观察组大鼠腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏后耳内激发制成OME模型,对照组大鼠于相同时间点分别腹腔注射氢氧化铝溶液及磷酸盐缓冲液(PBS)。同时观察组于第1、2、7、8、15、16天腹腔注射IL-18溶液(1μg溶于0.2 ml生理盐水),对照、模型组同期腹腔注射0.2 ml生理盐水。第18天于耳镜下观察鼓膜像表现,光镜下观察中耳组织的病理学改变,ELISA法测定大鼠耳腔灌洗液中IFN-γ和IL-4的水平。结果 (1)模型、观察组中耳内呈现炎症反应,观察组炎症较模型组有所减轻;(2)三组嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及肥大细胞计数比较,模型组三种细胞数均多于对照组,观察组嗜酸性粒细胞和中性粒细胞数多于对照组,中性粒细胞和肥大细胞数多于模型组(P0.05),其他两两比较无差异(P0.05);(3)模型、观察组大鼠的IFN-γ与IL-4水平均显著高于对照组,且观察组的IFN-γ水平高于模型组(P0.05),而模型、观察组IL-4水平无差异(P0.05),模型组的Th1/Th2比值显著低于对照、观察组(P0.05),对照、观察组无差异(P0.05)。结论 IFN-γ和IL-4共同参与OME的发生发展过程,IL-18可通过上调IFN-γ和IL-4的表达,调控Th1/Th2的平衡状态而抑制OME的进展。  相似文献   

14.
Peng Z  Hu P  Cui Y  Li C 《中华内科杂志》2002,41(4):248-251
目的研究溃疡性结肠炎(UC)病人的白细胞介素(IL)-1β、IL-1受体拮抗剂(IL-1RA)、IL-4基因多态性,并分析其与抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)及临床分型的关系.方法用PCR-限制性片段长度多态性方法和序列特异性引物-PCR方法分别对81例UC病人和114例健康者进行IL-1β和IL-1RA、IL-4基因多态性分析.结果 UC组IL-4 的RP2基因频率明显高于对照组(29.0% 对11.8%,P=0.000 02),而对照组RP1基因频率明显高于UC组(88.2% 对71.0%,P=0.000 02),UC组RP1.2、RP2.2基因型的优势比值分别为2.71 (95%CI, 1.39~5.31),9.04 (95%CI, 1.05~203.29);2组IL-1β、IL-1RA各基因频率比较差异均无显著性 (P>0.05);ANCA(+)组和ANCA(-)组UC病人IL-4的 RP1、RP2基因频率显著不同,差异有显著性 (P值均<0.05).结论中国汉族UC病人与IL-4内含子3的基因多态性相关联,UC病人IL-4 RP1基因频率明显降低,而RP2基因频率明显增加,与正常人的差异发生在 ANCA(+) UC病人;中国汉族UC病人与IL-1β、IL-1RA基因多态性无关联.  相似文献   

15.
目的 观察一氧化氮 (NO)在白细胞介素 (IL) 1β、IL 6对胰岛细胞影响中的作用。 方法 应用体外单层培养的大鼠胰岛细胞检测IL 1β、IL 6对胰岛细胞亚硝酸盐生成、胰岛细胞内DNA、胰岛素含量和细胞活性的影响 ,并进一步观察一氧化氮合酶抑制剂NG 单甲基 L 精氨酸 (L NMMA)的作用。结果 以IL 1β诱导 ,胰岛细胞亚硝酸盐生成量显著增加 (P <0 .0 0 1) ;同时胰岛细胞内DNA、胰岛素含量及细胞活性 (MTT值 )均显著下降 (P <0 .0 0 1) ;L NMMA有阻抑作用 (P <0 .0 0 1)。IL 6不能诱导胰岛细胞的NO生成 ,亦不影响细胞内DNA、胰岛素含量及细胞活性 (P >0 .0 5 )。IL 1β与IL 6联合作用时 ,胰岛细胞亚硝酸盐生成量显著增加 ;胞内DNA、胰岛素含量及MTT值均显著下降 (P <0 0 0 1) ,但与IL 1β单独作用差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 结论 IL 1β通过NO介导 ,对胰岛细胞有细胞抑制和细胞毒性效应。IL 6对胰岛细胞无直接的毒性作用 ,这可能与其不能诱导NO的生成有关。  相似文献   

16.
早在1000多年前,我国民间就使用银杏治疗支气管哮喘(以下简称哮喘)和支气管炎。本研究通过观察银杏叶提取物的有效成分之一——BN52021作用于体外培养的哮喘患者外周血T淋巴细胞后,蛋白激酶Cα(PKCα)及IL-2mRNA、IL-4mRNA、IL-5mRNA的变化,探讨银杏叶制剂治疗哮喘的部分作用机制。  相似文献   

17.
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是由多种自身抗体产生和免疫复合物沉积引起的自身免疫病,常伴有肾脏损害。CD4^+T细胞在狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)的发病中发挥重要作用。已经发现Th1/Th2细胞失衡与LN的发病和疾病活动性密切相关。但各家报道不一,有人发现LN患者的肾脏和血清中Th2型细胞因子如白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-10升高,Th1型细胞因子如IL-2、干扰素(IFN)-1降低,由此认为LN是Th2细胞占优势。  相似文献   

18.
目的探讨1L-27对支气管哮喘(简称哮喘)患者干扰素y(lFN-γ)及1L-33的调节作用。方法选择56例非细菌性感染所致中-重度哮喘患者为试验病例组,整群匹配方法选择30名正常者为对照组,酶联免疫吸附试验法检测1L-27、干扰素y(IFN-y)、1L-33水平,全血细胞分析仪检测白细胞数、中性校细胞绝对值、嗜酸粒细胞绝对值;同时收集哮喘组患者外周血单个核细胞(PBMC).加入不同浓度的(5μgiL或0.5μgiL)重组人白介素27(rh1L-27)进行体外培养12 h.酶联免疫吸附试验法检测其培养 上清1FN-y及1L-33浓度;探讨1L-27对1FN-γ、1L-33的影响及各指标间的相关性。结果哮喘组患者血清1L-33较对照组明显升高(t=34. 53. P 〈0. 05).哮喘组1FN-γ、1L-27水平较对照组明显降低 ( t IFN-γ=27.52. P IFNγ〈0.01; t IL-27 = 32.77 ? P IL-27 〈0.01) ;不同浓度的rh1L-27刺激PBMC后进行体 外培养后.IFN-y表达分别为[(85.9±12. 1)μgiL.(19.6± 3.2)μgl日,较细胞剌激素组(11. 3±2. 7)μgiL 均有显著升高(t = 34.57. P 〈0. 01; t = 11. 39. P 〈0. OIL 5μgiL rh 1L-27组1L-33表达较对照组有 明显降低[(33.2士11.8)μgiL vs 016.9土17.的μgiL. t =22.69. P 〈0. 01];哮喘患者1FNγ水平变 化与rh1L-27应用剂量呈正相关性( r = 0. 949. P 〈 0. 0日,而rh 1L-27与1L-33呈负相关性(r = 0.89. P 〈0. 05)。结论 1L-27、1FN-y、1L-33表达水平间存在一定关联强度。  相似文献   

19.
目的为了探讨细胞因子在哮喘发病中的作用,寻找新的治疗途径。方法采用重组白细胞介素-4(rIL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)对30例哮喘患者及25名正常人作对照,进行外周血单个核细胞(PBMC)体外IgE合成调控的研究。结果哮喘组PBMC体外自发合成IgE明显高于对照组(t=4.4712,P<0.001)。经rIL-4刺激后PBMC合成IgE显著升高。rIL-4诱导IgE合成的程度哮喘组明显低于对照组(t=4.6719,P<0.005)。IFN-γ不仅抑制PBMCIgE的自发合成,而且抑制rIL-4的诱导合成。IFN-γ抑制PBMCIgE合成的程度哮喘组大于对照组(t=7.1833,P<0.001)。结论哮喘发作与体内IL-4及IFN-γ失衡导致IgE合成失控有关  相似文献   

20.
目的为了探讨细胞因子在哮喘发病中的作用,寻找新的治疗途径。采用白细胞介素-4(rIL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)对30例哮喘患者及25名空作对照,进行外周血单个核细胞(PBMC0体外IgE合成调控的研究。结果 哮喘组PBMC体外自发合成IgE明显高于对照组(t=4.4712,P〈0.001)。经rIL-4刺激后PBMC合成IgE显著长高,rIL-4诱导IgE合成的程度哮喘组诱导低于对照组(t=4  相似文献   

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