对临床上急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症的研究进展综述

在临床上,急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病率均较高,而且危险性较大,易使患者发生死亡。肺组织损伤情况和氧合指数(PaO2/FiO2)水平是诊断ALI/ARDS的主要依据。目前,临床上尚未发现治疗ALI/ARDS的特效方法。本文对临床上急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症的临床研究进展做一综述。     

ALI/ARDS药物治疗进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)一直保持着很高的病死率,ALI/ARDS的发病机制和改善其症状的药物有了很多新进展。本文将重点阐述ALI/ARDS临床药物方面的进展,包括肺表面活性物质替代疗法、糖皮质激素、氧自由基消除剂、抗氧化剂及免疫治疗、液体管理策略、选择性环核菌酸磷=酯酶抑制剂及内皮素受体拮抗剂等。     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭.目的 讨论急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断.方法 根据患者临床表现结合检查结果进行诊断.结论 我国1999年ARDS研讨会确定的诊断标准为:①有发病的高危因素;②急发起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫;③低氧血症:PaO2/FiO2≤300mmHg为ALI,PaO2/FiO2≤200mmHg为ARDS;④胸部X线检查示两肺浸润阴影;⑤肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿.凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS.     

新生儿急性肺损伤的诊断与治疗策略

新生儿急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由于多种原因引起的肺组织结构特征性的病理、生理改变而出现的临床常见危重症。随着目前对ALI／ARDS的认识逐步深化，更进一步提出了新生儿ALI／ARDS诊断依据与治疗策略。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征抗凝和纤溶药物的治疗进展

急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是各种原因引起的肺实质弥漫性损害,以急性发展的双肺毛玻璃改变为特征[1] .ALI/ARDS与脓毒症的发病机制相似,均涉及失控的宿主防御反应,其病理变化包括凝血系统增强、纤溶系统抑制.新的证据显示,恢复凝血纤溶系统平衡可能是ALI/ARDS的潜在治疗目标[2-3].本文主要综述研究ALI/ARDS中凝血纤溶病理生理学和药物治疗的进展.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南(2006)(二)

四、ALI/ARDS的治疗(一)原发病治疗全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的常见病因。严重感染患者有25％～50％发生ALI/ARDS,且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍(MODS)中,肺往     

急性呼吸窘迫综合征肺水肿液清除与正压通气研究进展

目的 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是临床常见的呼吸危重症,因其发病机制复杂,且尚未完全阐明,病死率居高不下.研究发现ALI/ARDS患者大部分都需要保持肺相对“干燥”和正压通气治疗,能有效地减轻肺损伤,改善预后.本文就ARDS肺水肿液清除与正压通气相关研究进展作一述评.     

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的流行病学

自从1967年 Ashbaugh首次提出急性呼吸窘迫综合征(ARDS)这一概念以来，各个研究者提出了多种不同的ARDS诊断标准，造成了ARDS流行病学研究的困难。 　　1992年欧美共识会议对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)这概念的定义进行了修订［1］，并提出了急性肺损伤(ALI)的概念。ALI实质上是一种多种病因所导致的临床综合征，病理生理特点为炎症和血管通透性增加，伴有临床表现、影像学以及生理学异常。这种损伤在病理上表现为累及血管内皮和肺泡上皮的弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage, DAD)。ALI这一概念用于描述这个连续的病理过程，而ARDS则是ALI 较为严重的阶段。     

细胞因子与ALI/ARDS

急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床各科（如内科、外科、妇产科）均可发生的急危重症,ARDS是ALI的发展的严重阶段,病死率极高。     

趋化因子及其受体在急性肺损伤中作用的研究进展

急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是导致患者急性呼吸衰竭和早期死亡的主要原因之一,病死率高达30%～40%。目前,ALI的发病机制尚未完全阐明,以炎症细胞浸润为主要表现的过度的炎症反应被认为是关键因素。趋化因子及其受体通过聚集、迁移炎症细胞,在ALI/ARDS的发生发展过程中发挥重要作用。本文就趋化因子及其受体在ALI/ARDS发生中的作用及其机制进行综合论述。
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急性肺损伤与细胞因子平衡的研究进展

促炎和抗炎细胞因子分泌的失衡在急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生发展中起着关键的作用,本文就细胞因子在ALI和ARDS中的变化和平衡关系及其平衡在ALI和ARDS治疗中的作用进行综述。     

Fas/FasL系统在急性肺损伤致病机制中的研究进展

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的原发或继发的急性、进行性呼吸衰竭，其病理改变主要表现为肺上皮及内皮细胞的损伤、炎性浸润和透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。临床表现为以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的一种急性进行性呼吸困难。采用常规的治疗难以纠正其低氧血症，死亡率高达60％，严重威胁人们的生命健康。自1967年Ashbaugh及其同事首次描述ALI／ARDS以来，医学研究进行了大量关于ALI/ARDS发病机制及病理生理学的基础及临床研究，但是迄今ALI／ARDS的发病机理仍未完全阐明。近年来越来越多的研究提示凋亡因子（Fas／Fas配体，即Fas／FasL）介导的细胞凋亡在ALI／ARDS的发生发展过程中有着十分重要的作用。本就Fas／FasL的生物学特性及其在ALI／ARDS发病机制中的作用作一综述。[第一段]     

腹内压监测在ARDS中的临床研究

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是重症监护室(ICU)中常见的危重症,至今仍然有很高的病死率。而引起ARDS的常见病因往往也会造成患者腹内压(IAP)的变化。当腹内压(IAP)急剧升高可影响呼吸、循环系统的生理功能,严重时可发生腹腔间隔室综合征(ACS)、器官衰竭和死亡。因此对ALI/ARDS患者常规腹内压监测是必要的。现就腹内压监测在急性呼吸窘迫综合征中的临床研究进展进行综述。     

黄磷及其化合物急性吸入致大鼠急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征模型的制作

目的 建立黄磷及其化合物急性吸入致大鼠急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的模型.方法 健康SD大鼠48只随机分为对照组以及实验组(0、4、12、24、48 h时间点处死).采用自制染毒装置,间歇染毒形成ALI/ARDS模型.观察ALI/ARDS大鼠动脉血气分析以及肺系数和肺组织病理变化.结果 肺损伤后大鼠动脉血气分析以及肺组织病理改变明显恶化,肺系数较对照组明显增大.结论 成功地建立了黄磷及其化合物急性吸入致大鼠ALI/ARDS的模型,为黄磷及其化合物吸入中毒的防治研究提供良好实验基础,同时也适用于其他气体吸入致ARDS的实验研究.     

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征临床研究进展

急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的危重症,通常由严重感染、创伤、休克等许多直接或间接造成肺损伤的因素诱发。ALI/ARDS的病死率较高,肺组织损伤严重,氧合指数(PaO2/FiO2)水平高低是其诊断与病情判断的基本标准之一。ALI/ARDS目前没有特效治疗手段,主要的治疗措施是支持治疗,避免并发症的发生;限制性液体使用、低潮气量通气以及使用最小FiO2-PEEP可能对ALI/ARDS治疗有利。     

急性肺损伤药物治疗的研究进展

急性肺损伤（acute lung injury, ALI）发病机制复杂,有效治疗手段尚不明确,早期治疗不当可进展为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）,其病死率一直居高不下。本文从抗炎药物、抗氧化药物、中药及其有效成分等角度结合ALI/ARDS的发病机制对该疾病药物治疗做一阐述,以期为ALI/ARDS基础研究及药物治疗研究工作提供方向。     

Notch信号通路与急性肺损伤关系的研究进展

<正>急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是由多种因素导致的一种常见的临床危重症,其特点为急性、进行性呼吸功能不全。ALI的严重阶段是急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),临床特征主要表现为呼吸窘迫以及出现进行性低氧血症[1]。鉴于其病因及发病机制的复杂性,临床病死率依旧居高不下,相关研究报道指出ALI/ARDS病     

基质金属蛋白酶及抑制剂与急性肺损伤/呼吸窘迫综合征

基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂在急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的比例平衡决定细胞外基质是否处于平衡,起着调节血管内皮通透性、吸引炎性细胞迁移、维持炎症持续等重要作用。但目前对于MMPs及其抑制物如何相互精细协调,它们在发病过程中是否牵涉其他作用目前还不是很清楚。对MMPs及其抑制剂与ALI/ARDS关系的进一步深入研究,可以为早期诊断和防治ALI/ARDS开辟新的途径。     

血管生成素-3与急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征关系研究

急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是以肺泡-毛细血管屏障破坏,肺毛细血管通透性增高为特征,内皮细胞的损伤及血管的高渗漏状态是ALI/ARDS的主要病理基础。欧美ARD诊断标准发表后近10年调查表明,     

肺保护性通气策略临床应用进展

机械通气时采取肺保护性通气策略有利于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者缩短机械通气时间,降低病死率,在临床中已广泛应用.但是对于非ALI/ARDS的患者是否也采取肺保护性通气策略意见并不一致.现综述近年来的研究情况,包括机械通气后氧合指标、细胞因子水平和肺组织结构等方面的变化.目前对于肺保护性通气策略是否有利于避免非ALI/ARDS患者肺损伤的发生,研究结果并不一致,尚无明确结论.