核因子-κB与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化是包括心肌梗死在内的多种心血管疾病的病理基础,是全世界死亡的主要原因。炎症始终存在于动脉粥样硬化发生发展的各个阶段,核因子-κB是炎症反应中的一个主要转录因子,在静息状态下,以同源二聚体或异源二聚体的形式存在于胞质中,通过与抑制剂κB相互作用,保持未活化状态。一旦受到细胞外刺激,如应激、细胞因子和自由基等,核因子-κB与抑制剂κB解离并易位到细胞核中。活化的核因子-κB诱导大量基因转录,包括细胞因子、黏附分子、趋化因子和急性期蛋白等。许多核因子-κB的激活剂和核因子-κB调控的基因直接或间接地参与了动脉粥样硬化的过程。现总结核因子-κB与动脉粥样硬化关系的研究进展。     

核因子-κB在心室重构中的研究进展

心室重构是多种损伤因素作用于心脏,引起心脏的代谢、结构及功能改变,它不仅是一种心脏损伤的结果,也是引起心律失常、心力衰竭、猝死等心血管疾病的基础。而核因子-κB是一个转录因子蛋白家族成员,通过多种信号路径,参与机体炎症、氧化应激反应、组织损伤、细胞分化和凋亡等过程的基因调控,目前有大量研究表明核因子-κB在心室重构中有重要作用,现就核因子-κB参与心室重构的研究进展做一综述。     

核因子-κB与脑缺血和脑缺血耐受

核因子-κB(NF-κB)是一种广泛存在于真核细胞内、调控多种基因表达的重要转录调节因子.脑缺血诱导的NF-κB激活参与了脑缺血后的炎症反应和神经元凋亡.     

核因子-κB与炎症性肠病

核因子-κB(NF-κB)是一类具有多向活性的转录调控因子,参与多种基因的表达和调控,在炎症及免疫反应、细胞生长增生、凋亡及感染等方面起着重要作用.本文重点介绍核因子-κB结构和激活机制,及其在炎症性肠病中的表达及可能的作用机制;NF-κB抑制剂在炎症性肠病治疗上的应用.     

心血管疾病的核因子-κB活化及其意义

核因子－κＢ是一种可调控多种细胞基因表达的重要转录因子，参与了多种心血管疾病的病理生理进程。在适当情况下抑制核因子－κＢ的活化，可望为心血管疾病开辟新的治疗途径。     

核因子κB在心血管疾病中的作用的研究现状

核因子κB是一种广泛存在于真核细胞内的基因多向性转录因子，调控着一系列有关免疫应答、炎症反应和细胞生长、发育等细胞基因的表达，参与了动脉粥样硬化、冠心病、高血压、缺血再灌注损伤、心功能衰竭等多种心血管疾病的病理生理过程。调节和控制核因子κB的活性是一个理想治疗靶向，将通过多重环节起效，为心血管疾病的防治开辟一条新的途径。     

核因子-κB抑制剂及其在肺部疾病中的应用

核因子-κB(NF-κB)是一个多功能核转录因子，能在基因转录水平调控多种炎症因子的表达，与肺部炎症疾病关系密切。人们研究发现体内外多种物质可抑制NF-κB的活性，这些NF-κB抑制剂通过不同的机制抑制其活化，从而阻断炎症因子的生成。探索新的NF-κB抑制剂，进一步研究其临床应用价值，必将对炎症疾病的治疗带来新的契机。     

核因子-κB与肥胖

核因子-κB(NF-κB)是独特的核转录因子,广泛存在于高级真核生物的各种细胞中,参与炎性反应、分化和凋亡等多种细胞反应.近年来的研究显示,NF-κB在肥胖的发病中起重要作用.NF-κB可能通过促进脂肪组织炎性反应、抑制脂肪细胞分化以及调节脂肪细胞凋亡而参与肥胖的发生与发展.     

NF-κB在糖尿病患者心肌缺血/再灌注损伤中的作用

核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是一种重要的核转录因子,参与细胞炎症反应和氧化应激的信号传递,调控多种基因表达.糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者全身和局部炎性反应增强,血清炎性标志物多增高,其产生的分子基础与NF-κB的异常表达相关.     

核因子-κB与原发性肝癌的研究进展

核因子-κB(NF-κB)是由Sen 和Baltimore[1]首先报道能与免疫球蛋白κ资轻链的增强序列特异结合的蛋白因子.早期研究发现NF-ΚB是一种广泛存在于体内多种细胞中的核转录因子,能与多种细胞基因的启动子和增强子序列位点特异性结合,促进转录和表达,参与众多与免疫和炎症有关的基因转录.近年来NF-κB转录因子在肿瘤细胞中的作用被广泛重视.NF-κB的持续活化可在肿瘤发生、发展的多个环节起重要的作用.现综述NF-κB在原发性肝癌(以下简称肝癌)发生和发展中的作用以及抑制NF-κB激活对肝癌的治疗作用.     

核因子-κB在急性胰腺炎病程中的研究进展

核因子-κB(NF-κB)是一种具有多向性调节作用的核转录因子,可在免疫刺激剂等多种因素作用下被激活,参与调节免疫功能、炎症、凋亡有关的基因转录与表达,NF-κB在多种疾病中的作用已日益引起人们的关注。近年研究证实,NF-κB在急性胰腺炎病程中发挥着重要的作用。     

NF-κB生物学特性及在肝病中作用

核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子,参与多种疾病的病理生理过程,在调节机体的免疫和炎症反应及凋亡调控等方面发挥重要作用[1].     

核因子-κB与脑缺血和脑缺血耐受

核因子-κB(NF—κB)是一种广泛存在于真核细胞内、调控多种基因表达的重要转录调节因子。脑缺血诱导的NF—κB激活参与了脑缺血后的炎症反应和神经元凋亡。     

核因子-κB与经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄

目前认为核因子-κB是调节基因转录的关键因子，它的激活可能是经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的重要分子机制，并与多种心血管疾病的发生与发展有关，其相关研究成为分子心脏病学的研究热点之一，本文就这方面的研究进展作一综述。     

核因子-κB与幽门螺杆菌相关性胃炎

核因子-κB是一类具有多向活性的转录调控因子,参与多种基因的表达和调控,在机体的免疫应答、炎症反应、细胞生长分化和凋亡等方面起着重要作用。近年来的研究显示核因子-κB在幽门螺杆菌相关性胃炎的发生发展中起着重要的介导作用。此文重点介绍核因子-κB的结构和激活机制,及其在幽门螺杆菌相关性胃炎中的表达及可能的作用机制。     

核因子-κB活化在急性肺损伤发病中的作用

核因子-κB是一类能与多种细胞因子、粘附分子基因启动子部位的κB位点发生结合并增强基因转录的蛋白质。体内外实验发现,核因子-κB活化与TNF、IL-6、IL-8、ICAM-1、VCAM-1等基因的过度表达有关,后者在急性肺损伤的发病中起着非常重要的作用。糖皮质激素、抗氧化剂、水杨酸盐等药物可抑制核因子活化。     

核因子-κB在急性胰腺炎治疗中的意义

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常见的急腹症之一.近年大量的研究证实,AP局部、全身炎症反应与肿瘤坏因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)等多种细胞因子有关,而核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在其基因表达上起着关键作用.NF-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白,调控多种细胞因子的表达.因此,研究如何抑制NF-κB的活化,减少促炎基因的表达,从而减轻组织损伤和炎症反应,在AP治疗上有着重要意义.     

核因子κB与肺部疾病

核因子κB(NF-κB)是一种蛋白质核转录因子,在胞浆中与NF-κB抑制蛋白(Ⅰ-κB)结合呈非活性状态,被多种因素激活后与ⅠκB解离,进入细胞核,从而参与调控与炎症免疫反应有关的细胞因子,趋化因子,炎症因子,粘附分子,氧化应激相关酶等的基因表达。NF-κB及其调控的炎性细胞因子和介质、蛋白酶等在多种肺部疾病(如急性呼吸窘迫综合征、肺纤维化、哮喘、矽肺、肺癌等)的发病和进展中具有重要的作用。     

罗格列酮对NASH大鼠肝组织IKK-β表达、NF—κB活性的抑制作用

IKK-β是核因子κB（NF-κB）抑制蛋白（IκB）磷酸化激酶，为促炎因子激活NF-κB必需的催化亚单位。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）高亲和力配体罗格列酮，可通过抑制NF-κB活化和肿瘤坏死因子（TNF）-α等多种致炎基因表达，发挥抗炎及免疫调节作用。     

晚期糖基化终产物激活内皮细胞核因子κB

目的 探讨晚期糖基化终产物对人血管内皮细胞核因子κB的激活及作用机制.方法 用晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白与人脐静脉内皮细胞株ECV304体外共同培养.用Western blot检测核因子κB抑制蛋白水平,凝胶滞留法检测核因子κB的活性.结果 晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白可致ECV304核因子κB抑制蛋白降解及核因子κB激活,并且呈时间、剂量依赖关系,抑制核因子κB抑制蛋白的降解,可抑制核因子κB的激活.结论 晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白通过引起核因子κB抑制蛋白降解,导致核因子κB的激活,这一作用机制可能参与动脉粥样硬化的进程.