扶正抗癌方联合吉非替尼治疗 PS≤2 分晚期 NSCLC 的疗效与安全性研究

目的探讨扶正抗癌方联合吉非替尼治疗体力状况评分（Ps）≤2分且EGFR基因突变型晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效与安全性。方法连续入组51例PS≤2分的ⅢB／Ⅳ期病理组织学确诊且EGFR基因突变型NSCLC患者,随机分为治疗组25例及对照组26例。分别接受挟正抗癌方汤剂1次／d联合吉非替尼250mg1次／d和单药吉非替尼250mg1次／d治疗,比较2组患者治疗后无进展生存时间（PFS）、总生存时间（OS）、客观缓解率（ORR）、疾病控制率（DCR）及毒性反应。结果治疗组PFS与OS较对照组显著延长（P均〈0．05）,2组ORR及DCR比较均无显著性差异（P均〉0．05）。2组均出现I～Ⅱ度皮疹、腹泻或I：／腔溃疡,治疗组少于对照组,但无显著性差异（P〉0．05）。结论扶正抗癌方联合吉非替尼治疗PS≤2分且EGFR基因突变型晚期NSCLC,可延长患者PFS及OS,且两药联合使用毒副反应有减少趋势,提示扶正抗癌方对吉非替尼有增效减毒的作用。     

扶正抗癌颗粒联合吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌随机双盲对照试验

目的评价扶正抗癌颗粒联合吉非替尼治疗表皮细胞生长因子受体（EGFR）基因突变晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者疗效。方法采用随机、双盲、安慰剂对照的方法，纳入EGFR基因突变的晚期NSCLC患者70例，随机分为治疗组（吉非替尼+扶正抗癌颗粒）和对照组（吉非替尼+安慰剂颗粒剂）。治疗至肿瘤进展或发生不可耐受的毒副反应或死亡。观察两组患者疾病控制率（DCR）、疾病无进展生存时间（PFS）及毒性反应。结果治疗组与对照组DCR分别为93.90%和90.30%，两组差异无统计学意义 （P>0.05）。治疗组PFS为13.5个月，对照组PFS是11.7个月，两组差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组2例患者出现皮疹，对照组中8例患者出现皮疹，两组差异有统计学意义（P<0.05）。结论扶正抗癌颗粒联合吉非替尼在可延长EGFR突变晚期NSCLC患者PFS，减轻酪氨酸激酶抑制剂引起的不良反应。     

扶正合剂联合埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的:观察扶正合剂联合埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法:将60例晚期NSCLC患者随机分为对照组和治疗组,每组30例,对照组患者采用埃克替尼治疗,治疗组患者采用扶正合剂联合埃克替尼治疗,30 d为1个疗程。观察患者无进展生存期(PFS)、客观缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)、肿瘤标志物、中医证候疗效、KPS评分及毒副反应。结果:治疗组患者PFS高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组患者DCR、肿瘤标志物、中医证候疗效、KPS评分及毒副反应比较,差异均有统计学意义(P0.05);两组患者ORR比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:扶正合剂联合埃克替尼治疗晚期NSCLC,可延长患者的PFS,提高疾病控制率,降低肿瘤标志物,减少不良事件的发生;扶正合剂对埃克替尼具有增效减毒的作用。     

扶正抗癌方联合吉非替尼抑制非小细胞肺癌增殖的机制研究

目的探讨扶正抗癌方联合吉非替尼对A549、H1650增殖的抑制作用及分子机制。方法用MTS活力检测法观察药物对细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测药物对p-EGFR、p-STAT3、p-ERK和p-Akt(Ser473)蛋白表达的影响。结果用扶正抗癌方(2 mg/mL)干预细胞,A549和H1650细胞活力明显下降(P0.01);扶正抗癌方(2 mg/mL)和吉非替尼(1μmol/L)联合作用后,与吉非替尼单独给药相比,A549和H1650细胞活力下降更加明显(P0.05);提示扶正抗癌方能抑制A549、H1650细胞的增殖,且联合吉非替尼后抑制效果更好。用扶正抗癌方(2 mg/mL)分别作用于A549细胞和H1650细胞,加药2 h开始抑制p-EGFR的激活,且随着时间的推移抑制作用更加明显;提示扶正抗癌方能以时间依赖性抑制p-EGFR的表达(P0.05)。扶正抗癌方组、吉非替尼组及联合给药组均能明显下调p-STAT3、p-ERK和p-Akt(Ser473)蛋白的表达(P0.05);与吉非替尼单药组相比,联合给药组对以上3种蛋白的下调作用更明显(P0.05)。结论扶正抗癌方联合吉非替尼可通过介导EGFR通路,抑制p-STAT3、p-ERK和p-Akt(Ser473)的表达,进而抑制A549、H1650细胞的增殖。     

扶正抗癌方联合吉非替尼对肺癌A549细胞的影响及机制

目的观察扶正抗癌方联合吉非替尼对肺癌A549细胞生长、凋亡的影响,探讨其协同抗肿瘤的可能机制。方法应用MTT法检测扶正抗癌方(0.211、0.316、0.474、0.711、1.067、1.6、2.4、3.6 mg/m L)和吉非替尼(3.95、5.92、8.18、13.33、20、30、45、67.5!mol/L)对A549细胞增殖的影响;用流式细胞术观察对照组(完全培养液组)、中药组(扶正抗癌方,1.6 mg/m L)、西药组(吉非替尼,45!mol/L)、联合组(扶正抗癌方1.6 mg/m L+吉非替尼45!mol/L)A549细胞凋亡;用Western blot检测各组EGFR、p-EGFR、EZH2、PPAR-γ及P53蛋白表达。结果扶正抗癌方及吉非替尼均有抑制肿瘤细胞增殖作用。扶正抗癌方联合吉非替尼干预后细胞凋亡率为(12.6±4.5)%,明显高于扶正抗癌方(4.6±0.7)%及吉非替尼(7.8±2.7)%,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,联合组p-EGFR、EZH2下调(P0.05),PPAR-γ及P53蛋白上调(P0.05),西药组及中药组EZH2下调(P0.05),中药组PPAR-γ上调(P0.05);与西药组比较,联合组p-EGFR下调(P0.05),PPAR-γ上调(P0.05);与中药组比较,联合组p-EGFR下调(P0.05)。结论扶正抗癌方联合吉非替尼能显著抑制A549细胞的增殖生长,促使肿瘤细胞凋亡;其协同抗肿瘤活性的机制可能与下调p-EGFR、EZH2及上调PPAR-γ、P53蛋白有关。     

扶正抗癌方通过cMet通路逆转H1650细胞对吉非替尼耐药的研究

目的探讨扶正抗癌方逆转H1650细胞对吉非替尼耐药的分子机制。方法 CCK8活力检测法分别观察吉非替尼、扶正抗癌方及两者联合给药对H1650细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测扶正抗癌方对p-c Met(Tyr1349)、c Met和pEGFR(Tyr1068)表达的影响。结果 H1650细胞对吉非替尼产生耐药;扶正抗癌方以浓度和时间依赖性抑制H1650细胞的增殖(P0.05);扶正抗癌方联合吉非替尼抑制H1650细胞增殖效果优于扶正抗癌方单药(P0.05);扶正抗癌方以时间依赖性下调p-c Met(Tyr1349)、c Met和p-EGFR(Tyr1068)的表达(P0.05)。结论扶正抗癌方可通过抑制c Met通路逆转H1650细胞对吉非替尼的耐药。     

通阳扶正汤联合吉非替尼治疗EGFR状态未明的晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的:观察通阳扶正汤联合吉非替尼治疗表皮细胞生长因子受体(EGFR)状态未明的晚期非小细胞肺癌(阳虚型)的临床疗效。方法:将2010年9月-2012年9月我院未接受其他治疗的晚期非小细胞肺癌患者100例随机分为观察组和对照组各50例。对照组口服吉非替尼。观察组在此基础上口服通阳扶正汤,观察两组疾病肿瘤治疗控制率及有无进展生存期(PFS)。结果:观察组肿瘤治疗控制率为78.0%,对照组为50%,两组比较,差异有统计学意义(P0.05),观察组中位疾病(PFS)为(150.00±3.56)d,对照组(111.00±2.76)d,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:吉非替尼联合通阳扶正汤治疗EGFR状态未明的晚期非小细胞肺癌疗效可,不良反应少,值得进一步研究。     

益气化痰解毒汤联合吉非替尼片治疗气虚痰毒型表皮生长因子受体突变晚期非小细胞肺癌临床研究

目的:观察益气化痰解毒汤联合吉非替尼片治疗气虚痰毒型表皮生长因子受体(EGFR)突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效.方法:将102例气虚痰毒型EGFR突变晚期NSCLC患者按随机数字表法分为对照组与观察组各51例,对照组给予吉非替尼片治疗,观察组给予益气化痰解毒汤联合吉非替尼片治疗.比较2组治疗前后CD4+、...     

扶正解毒方药调控T790M及c-Met改善吉非替尼获得性耐药

目的:探讨扶正解毒方药改善吉非替尼获得性耐药的作用机制。方法:建立肺癌干细胞荷瘤小鼠模型,随机分为生理盐水组、吉非替尼组、扶正解毒方药联合吉非替尼组、扶正中药联合吉非替尼组、解毒中药联合吉非替尼组,测定荷瘤小鼠抑瘤率,应用ARMS法检测肿瘤组织T790M突变,RT-PCR法检测肿瘤组织c-Met基因扩增。结果:吉非替尼单药对肺癌干细胞荷瘤小鼠抑瘤率为31.02%;解毒中药联合吉非替尼组为33.43%;扶正中药联合吉非替尼组为37.51%;扶正解毒方药联合吉非替尼组为45.11%。上述各组与生理盐水组比较差异有统计学意义(P0.05或P0.01);扶正解毒方联合吉非替尼组与吉非替尼单药组比较差异有统计学意义(P0.05);吉非替尼单药组T790M基因突变和c-Met基因扩增显著增加,与生理盐水组比较差异有统计学意义(P0.01),扶正解毒方药联合吉非替尼组能够降低T790M基因突变和c-Met基因扩增,与吉非替尼单药组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:扶正解毒方药能够改善吉非替尼获得性耐药,其作用机制与降低T790M突变及抑制c-Met扩增有关。     

参苓白术颗粒联合吉非替尼对晚期非小细胞肺癌的治疗作用

目的观察参苓白术颗粒联合吉非替尼对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗效果。方法选取经病理组织学或细胞学确诊为NSCLC患者40例,随机分为治疗组及对照组。治疗组患者给予参苓白术颗粒口服,6 g/次,3次/d,吉非替尼250 mg/d口服;对照组仅给予吉非替尼250 mg/d口服。2组均连续治疗21 d为1个化疗周期,至少治疗3个周期,对比2组患者近期疗效、生活质量、中医症状改善及T细胞亚群变化。结果 2组近期疗效比较无统计学意义(P0.05);治疗组治疗后生活质量KPS评分改善,中医证候临床疗效显著高于对照组(P0.05),治疗组治疗后CD4较治疗前升高(P0.05)。结论参苓白术颗粒联合吉非替尼可显著改善晚期NSCLC患者生活质量,调节免疫功能。     

扶正祛痰解毒汤联合吉非替尼片治疗气虚痰瘀型非小细胞肺癌临床研究

目的：观察扶正祛痰解毒汤联合吉非替尼片治疗气虚痰瘀型非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效。方法：选取濮阳市中医医院收治的114例NSCLC患者,按随机数字表法分为对照组和观察组各57例。对照组给予吉非替尼片治疗,观察组接受扶正祛痰解毒汤联合吉非替尼片治疗。比较2组治疗前后中医证候积分、生存质量、免疫力指标及评价2组临床疗效和不良反应。结果：治疗后,观察组疾病控制率明显高于对照组（P<0.05）。治疗后,2组Karnofsky功能状态（KPS）评分和外周血CD3⁺、CD4⁺、NK细胞水平较治疗前升高,且观察组上述指标均高于对照组。治疗后,2组外周血CD8⁺、中医证候积分较治疗前降低,且观察组中医证候积分和外周血CD8⁺水平低于对照组（P<0.05）。观察组不良反应发生率明显低于对照组（P<0.05）。结论：扶正祛痰解毒汤联合吉非替尼片治疗气虚痰瘀型NSCLC疗效显著,可明显提高患者免疫功能和生存质量,减少不良反应发生。     

扶正抗癌方联合吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌患者血浆差异蛋白比较分析

目的通过比较扶正抗癌方联合吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌患者1个月前后血浆蛋白,找出差异蛋白,为扶正抗癌方联合吉非替尼治疗非小细胞肺癌进一步研究提供差异蛋白组学证据基础。方法收集8例扶正抗癌方联合吉非替尼治疗的晚期非小细胞肺癌患者治疗前及治疗1个月后血浆,采用二维凝胶电泳(2-DE)技术分离血浆蛋白质,PDQuest 7.1.0图像分析软件识别差异蛋白点,基质辅助激光解析电离飞行时间质谱及液相色谱-电喷雾串联质谱技术鉴定差异蛋白。结果图像分析软件识别出11个差异蛋白点。基质辅助激光解析电离飞行时间质谱鉴定7种差异蛋白(异构体2的纤维蛋白原α链、载脂蛋白E、簇蛋白亚型2、甲状腺素、未知功能蛋白、皮质类固醇结合球蛋白、载脂蛋白A 4),未鉴定出的蛋白用液相色谱-电喷雾串联质谱技术鉴定出为Ⅱ型细胞骨架蛋白1。结论扶正抗癌方联合吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌对患者血浆蛋白有一定的影响,液相色谱—电喷雾串联质谱技术可作为基质辅助激光解析电离飞行时间质谱的补充使用。     

益气散结攻毒方联合埃克替尼治疗EGFR基因突变晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的观察益气散结攻毒方联合埃克替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)基因突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效。方法将2016年6月—2018年6月在河北北方学院附属第一医院治疗的100例EGFR基因突变晚期NSCLC患者随机分为2组,最终纳入研究95例,对照组47例均接受了盐酸埃克替尼片治疗,口服直至患者无法耐受或疾病进展;观察组48例在对照组基础上加用益气散结攻毒方,2组均以2个月为1个周期。观察比较2组治疗前及治疗3个周期后肺癌症状量表(LCSS)评分、肺癌患者生活质量测定量表(FACT-L)(中文版)评分、血清肿瘤标记物[癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌相关抗原(SCC-Ag)、癌抗原125(CA125)]水平,统计2组化疗疗效和化疗不良反应,随访2组无进展生存时间(PFS)。结果与治疗前比较,2组治疗3个周期后LCSS量表中咳嗽、呼吸短促、咯血、疼痛、疲劳、食欲丧失评分和FACT-L量表中生理状况、社会/家庭状况、情感状况、功能状况、附加关注情况评分均明显降低(P均0.05),且治疗3个周期后观察组以上分值均明显低于对照组(P均0.05)。与治疗前比较,2组治疗3个周期后血清CEA、SCC-Ag、CA125水平均明显降低(P均0.05),且治疗3个周期后观察组以上指标水平均明显低于对照组(P均0.05)。观察组临床获益率、客观缓解率分别为79.2%(38/48),60.4%(29/48),对照组分别为61.7%(29/47),40.4%(19/47),观察组均明显高于对照组(P均0.05)。观察组腹泻、皮疹、肝损伤发生率均明显低于对照组(P均0.05)。2组PFS生存曲线比较差异有统计学意义(P0.05)。结论益气散结攻毒方联合埃克替尼治疗EGFR基因突变晚期NSCLC可显著改善患者症状及生活质量,下调血清肿瘤标记物水平,提高化疗疗效,减轻毒副反应,并可延长无进展生存期。     

南方红豆杉水提物抑制T790M突变及c-MET扩增导致的吉非替尼耐药体外研究

目的研究南方红豆杉水提物抑制T790M突变及c-MET扩增所致吉非替尼耐药机制。方法应用MTT法检测不同浓度南方红豆杉水提物(0.25、0.5、1、2、4 mg/mL)和吉非替尼(3、6、12、18、30μmol/L)对H1975、H820细胞株增殖的影响,根据结果筛选最佳后续实验药物浓度,计算各组半数抑制浓度(IC_(50))和两药联合指数(CI);将对照组(1640培养液)、南方红豆杉组(0.25μmol/L)、吉非替尼组(3μmol/L)及联合组(南方红豆杉0.25μmol/L+吉非替尼3μmol/L)H1975和H820细胞药物处理72 h后,采用Western Blot检测EGFR、p-EGFR、AKT、p-AKT及PI3K蛋白表达,采用qRT-PCR检测EGFR、PI3K及AKT mRNA表达。结果在H1975和H820细胞中联合组达到IC_(50)所需的吉非替尼浓度明显小于吉非替尼组,且CI1。在H1975细胞中,与对照组比较,南方红豆杉组EGFR、p-EGFR、PI3K及p-AKT蛋白表达降低(P0.01,P0.05),吉非替尼组AKT蛋白表达降低(P0.05),联合组EGFR、p-EGFR、AKT、p-AKT及PI3K蛋白表达降低(P0.01,P0.05)。与吉非替尼组比较,南方红豆杉组EGFR、p-EGFR、p-AKT蛋白表达降低(P0.01),联合组EGFR、p-EGFR、PI3K及p-AKT蛋白表达降低(P0.01)。在H820细胞中,与对照组比较,南方红豆杉组EGFR、PI3K、p-AKT蛋白表达下调(P0.01),联合组p-EGFR、PI3K、p-AKT蛋白表达降低(P0.01)。与吉非替尼组比较,南方红豆杉组EGFR、p-AKT蛋白表达降低(P0.01,P0.05),联合组p-EGFR、PI3K、p-AKT蛋白表达降低(P0.01)。在H1975及H820细胞中,与对照组比较,吉非替尼组AKT及PI3K mRNA表达降低(P0.01,P0.05),南方红豆杉组及联合组EGFR、AKT及PI3K mRNA表达降低(P0.01)。与吉非替尼组比较,联合组EGFR、AKT及PI3K mRNA表达降低(P0.01)。结论南方红豆杉水提物能增强吉非替尼对H1975、H820细胞增殖抑制作用,可抑制T790M突变和c-MET扩增所致的吉非替尼耐药,其机制与抑制EGFR/PI3K/AKT通路有关。     

扶正化积汤联合吉非替尼治疗老年中晚期肺腺癌140例临床观察

目的观察扶正化积汤联合吉非替尼治疗老年中晚期肺腺癌的疗效。方法治疗组用扶正化积汤联合吉非替尼治疗,对照组单用吉非替尼治疗。结果治疗组在改善患者临床症状、提高患者生活质量、减轻吉非替尼毒副反应及瘤体缩小方面优于对照组。结论扶正化积汤联合吉非替尼对老年中晚期肺腺癌患者疗效可靠。     

六味地黄丸联合化疗治疗非小细胞肺癌近期疗效研究

目的:探讨六味地黄丸联合化疗对非小细胞肺癌患者疗效的影响。方法:连续选择76例明确非小细胞肺癌患者,随机分为对照组与治疗组,每组各38例。对照组予以吉非替尼或埃克替尼片口服,治疗组在对照组基础上联合六味地黄丸治疗。分别观察两组患者客观反应率(ORR)、疾病控制率(DCR)、总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)等指标评价疗效,同时分别于治疗前后检测两组患者葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ活受体γ(PPAR-γ)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)间差异。结果:治疗组患者ORR及DCR较对照组均显著升高(P0.05),生存分析显示治疗组生存率比对照组高(P0.05)。治疗后治疗组患者PPAR-γ较治疗前及同时点对照组显著升高(P0.05)。两组患者的CD_3~+、CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+从治疗后第3天时开始上升,且治疗组比对照组上升更明显(P0.05),两组CD8+无明显变化(P0.05)。治疗后,两组心肺功能明显改善,且治疗组比对照组改善更加明显(P0.05),治疗后,两组患者CEA、NSE、CYFRA21-1水平均下降,且治疗组下降比对照组更明显(P0.05)。结论:六味地黄丸联合化疗改善患者近期疗效,动态检测PPAR-γ水平对评价患者疗效具有一定的指导意义。     

奥希替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及影响因素

〔摘 要〕 目的：探讨奥希替尼治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效及影响因素。方法：选取 2018 年 3 月至 2019 年 3 月在南通市通州区中医院确诊并治疗的 28 例晚期 NSCLC 患者，所有患者均接受奥希替尼治疗；观察所有患者的客观缓 解率（ORR）水平、疾病控制率（DCR）水平及中位无进展生存期（mPFS）水平。比较不同临床特征患者的 ORR、DCR 及 mPFS 情况。结果：本研究 28 例晚期 NSCLC 患者中，没有达到完全缓解（CR）的患者，部分缓解（PR）18 例，疾病 稳定（SD）8 例，疾病进展（PD）2 例；客观缓解率（ORR）64.3 %（18/28），疾病控制率（DCR）92.8 %（26/28），平 均 mPFS（11.5 ± 1.3）个月。多因素 Logistic 回归分析结果提示，是否发生中枢神经系统（CNS）转移是影响晚期 NSCLC 患者达到 ORR、DCR 的独立影响因素；体力状况（PS）评分是影响晚期 NSCLC 患者 mPFS 的独立影响因素。结论：晚期 NSCLC 患者接受奥希替尼治疗的 DCR 较高，平均 mPFS 为（11.5 ± 1.3）个月；影响晚期 NSCLC 患者 ORR 的独立影响因 素为是否发生 CNS 转移；影响晚期 NSCLC 患者 mPFS 的独立影响因素为 PS 评分。     

润肺散结汤联合甲磺酸阿帕替尼治疗晚期肺癌临床观察

目的观察润肺散结汤联合甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期肺癌的临床疗效。方法将96例晚期肺癌患者按随机数字表法分为治疗组和对照组各48例,对照组给予甲磺酸阿帕替尼单药治疗,治疗组给予润肺散结汤联合甲磺酸阿帕替尼片治疗,均治疗4周,随访并记录2组患者生活质量、近期疗效、肿瘤标记物及不良反应发生情况。结果 2组治疗后的生活质量、卡氏评分均明显高于治疗前(P均0.05),且治疗组明显高于对照组(P均0.05);对照组客观有效率(ORR)为23.9%(11/46),疾病控制率(DCR)为67.4%(31/46),治疗组ORR为41.7%(20/48),DCR为81.3%(39/48),治疗组均显著高于对照组(P均0.05);2组治疗后肿瘤标志物水平均显著降低(P均0.05),治疗组显著低于对照组(P0.05);主要不良反应为高血压、手足综合征、乏力纳差、蛋白尿,治疗组治疗期间不良反应发生率明显低于对照组(P0.05)。结论润肺散结汤联合甲磺酸阿帕替尼片治疗晚期肺癌疗效更好,不良反应少,值得临床进一步研究和应用。     

培美曲塞二钠、吉非替尼交替使用与序贯使用在EGFR突变型晚期老年肺腺癌的临床疗效观察

目的:观察培美曲塞、吉非替尼交替使用与序贯使用在EGFR突变型晚期老年肺腺癌的临床疗效。方法:选取2013年10月—2015年1月我院收治的EGFR突变型晚期老年肺腺癌70例作为研究对象,随机分为观察组35例,对照组35例,对照组患者给予培美曲塞与吉非替尼交替使用治疗,观察组患者给予培美曲塞、吉非替尼序贯治疗,比较两组患者近期疗效、远期疗效及不良反应变化。结果:两组患者近期疗效比较,观察组部分缓解及稳定例数高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组患者PFS及OS远期疗效指标比较,差异无统计学意义(P0.05);两组患者不良反应比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:培美曲塞、吉非替尼交替使用与序贯使用治疗EGFR突变型晚期老年肺腺癌,近期疗效及远期疗效良好,临床应用安全性高。     

中西医结合治疗肺癌EGFR复合罕见突变1例

<正>肺癌目前是全球发病率及病死率较高的恶性肿瘤^[1]。随着非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)靶向治疗手段的不断发展,表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR) 19号外显子缺失或21号外显子L858R点“经典突变”的患者,采用吉非替尼、阿法替尼、奥希替尼、阿美替尼等药物治疗后,患者总生存期(overall survival,OS)明显延长,